检索结果-内蒙古大学图书馆

中国体外循环杂志 2011年第2期9卷 82-84,96页

作者：张学平吕凤华毕生辉姚远张永春金振晓周京军第四军医大学基础医学院生理学教研室西安710032 新乡医学院第一附属医院心脏内科卫辉453100 第四军医大学第一附属医院心血管外科

目的观察低钾灌注液(含3.1 mmol/L K+的KH液)对缺血再灌注后对心功能的影响,并评价反向钠钙交换体在此效应中的作用。方法离体灌流大鼠心脏接受1 h缺血/1 h再灌注处理,通过记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,评价不... 详细信息

目的观察低钾灌注液(含3.1 mmol/L K+的KH液)对缺血再灌注后对心功能的影响,并评价反向钠钙交换体在此效应中的作用。方法离体灌流大鼠心脏接受1 h缺血/1 h再灌注处理,通过记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,评价不同处理对心脏功能的影响。结果正常钾KH液(含5.9 mmol/L K+的KH液)灌注心脏在接受缺血再灌注处理后,LVDP恢复至缺血前(58.1±8.3)%,LVEDP升高至(23.2±1.7)mm Hg。与正常钾KH液灌注条件相比,低钾KH液灌注使得缺血再灌注处理后LVDP进一步降低(P<0.01),LVEDP进一步升高(P<0.01)。10μmol/L KB-R7943(反向钠钙交换体抑制剂)改善低钾灌注液的作用显著大于正常钾KH液。结论低钾KH液灌注加重缺血再灌注后的心功能损伤,其作用与激活反向钠钙交换体活性有关。

关键词：心脏钠钙交换体钙离子缺血再灌注低钾

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雷帕霉素对小鼠慢性低氧性肺高压及肺血管重构的影响

雷帕霉素对小鼠慢性低氧性肺高压及肺血管重构的影响

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中华医学会第五届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第三届国际肺循环病研讨会

作者：王望刘杰缪冉李晶李积风于晓敏郭丽娟林媛王辰王军首都医科大学基础医学院生理教研室首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所

目的研究慢性低氧对小鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响以及雷帕霉素的干预作用。方法8周雄性的C57BL/6小鼠,随机分为常氧组和低氧组,各组又随机分为空白对照组、安慰剂组(羧甲基纤维素组)、雷帕霉素组(3mg/Kg*d,i.p.)。低氧组置于氧浓... 详细信息

目的研究慢性低氧对小鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响以及雷帕霉素的干预作用。方法8周雄性的C57BL/6小鼠,随机分为常氧组和低氧组,各组又随机分为空白对照组、安慰剂组(羧甲基纤维素组)、雷帕霉素组(3mg/Kg*d,i.p.)。低氧组置于氧浓度维持在(10±0.5)%的常压低氧舱内。各组分别于处理后0周、1周、2周、3周、4周后采用闭式胸腔穿刺技术检测右

关键词：肺血管重构雷帕霉素低氧性肺高压

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Wnt5a通过β-catenin抑制低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖

Wnt5a通过β-catenin抑制低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖

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中华医学会第五届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第三届国际肺循环病研讨会

作者：于晓敏王蕾李积风刘杰李晶王望王军王辰首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所首都医科大学基础医学院生理教研室

背景低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)临床心、肺疾病发生、发展过程中的重要病理生理环节,其特点是低氧性肺血管收缩反应增强和肺小动脉中层平滑肌细胞增殖导致的肺血管构型重建,发生机制至今尚未阐明。低氧刺激... 详细信息

背景低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)临床心、肺疾病发生、发展过程中的重要病理生理环节,其特点是低氧性肺血管收缩反应增强和肺小动脉中层平滑肌细胞增殖导致的肺血管构型重建,发生机制至今尚未阐明。低氧刺激的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs)增殖是慢性低氧性肺动脉高压的病理基础。因此,抑制PASMCs增

关键词：人肺动脉平滑肌细胞低氧诱导 Wnt5a catenin

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小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2011年第2期25卷 126-129页

作者：张艳波王军王勇李爽王凌宇周国庆广西壮族自治区南溪山医院神经内科广西壮族自治区桂林市541002 桂林医学院基础医学院病理生理教研室广西壮族自治区桂林市541002 广西壮族自治区南溪山医院检验科广西壮族自治区桂林市541002 桂林医学院基础医学院生命科学院广西壮族自治区桂林市541002

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、... 详细信息

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组,脑缺血2h再灌注24h;分别在再灌注后3h和24h进行神经行为评分,并在再灌注24h后断头取脑。采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量。结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞数减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍,缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注小檗碱 Bcl-2 Bax 凋亡

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间歇性心室预激的动态心电图诊断

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郑州大学学报（医学版） 2011年第6期46卷 941-942页

作者：杨丽红张强乔鹏徐金义吴志红杨曙艳李桂侠郑州大学第二附属医院心电图科郑州450014 郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450001 河南省人民医院心功能科郑州450003 河南省胸科医院心电图科郑州450003 许昌市中心医院心电图科许昌461000

间歇性心室预激是各种原因引起的旁道前传不应期间歇性延长或阻滞性传导中断,近年来随着计算机技术的发展和成熟,其误诊率逐渐减少。

关键词：动态心电图间歇性心室预激诊断

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木犀草素对STZ诱导的糖尿病肾脏的保护作用

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2405-2409页

作者：张翠王国光朱海龙陆晓华张根葆皖南医学院病理生理教研室安徽芜湖241002

目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧... 详细信息

目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及肾组织丙二醛(MDA)的含量;W estern blotting检测肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组相比,木犀草素治疗组大鼠血糖水平明显降低(P<0.01)、24 h尿蛋白明显减少(P<0.01),血清及肾组织SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),木犀草素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:木犀草素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及降低肾组织TGF-β1、PAI-1的蛋白表达有关。

关键词：糖尿病肾病木犀草素转化生长因子β 纤溶酶原激活物抑制物1

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siRNA干扰HIF-1α表达对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响

siRNA干扰HIF-1α表达对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响

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第17届世界灾难及急救医学学术会议暨第14次全国急诊医学学术年会

作者：吴伟于艳秋中国医科大学附属第一医院急诊科中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的研究胰岛素受体底物1(insul in receptorsubstrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxiainducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞... 详细信息

目的研究胰岛素受体底物1(insul in receptorsubstrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxiainducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响。方法新生大鼠心肌细胞培养48h后,换用无血清DMEM培养液并分别加入高糖高胰岛素、高糖高胰岛素+HIF-1a-siRNA培养48h,未加入任何药物的心肌细胞在无血清DMEM培养液中继续培养48h作为对照。通过心肌细胞表面积、总蛋白含量指标检测心肌细胞肥大,并利用Real timePCR检测转染前后HIF-1a mRNA表达变化及免疫细胞化学方法检测HIF-1a及IRS1蛋白水平的表达。结果高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积、总蛋白含量、HIF-1a mRNA以及HIF-1a表达,并降低IRS1表达。转染siRNA后使HIF-1a基因的表达下降,能部分抑制心肌细胞的肥大,降低心肌细胞表面积和总蛋白含量,但对IRS1表达的影响不明显。在对正常对照组和高糖高胰岛素组中IRS1表达量与HIF-1a表达量进行相关分析表明,两者的表达量成负相关。结论靶向HIF-1a的siRNA技术通过对HIF-1a有效沉默可明显地抑制高糖高胰岛素诱导大鼠乳鼠心肌细胞肥大,并且这种作用可能是通过作用于IRS1/PI3K/Akt/MTOR途径来实现的。

关键词：高糖高胰岛素 HIF-1 肥大心肌细胞 siRNA

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RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌细胞生长的抑制作用

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生殖医学杂志 2011年第2期20卷 123-128页

作者：赵淑华赵凡郑晶莹高丽芳赵雪俭吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041 吉林大学第二医院骨科吉林长春130041 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的探讨RNA干扰沉默STAT3基因表达对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用。方法针对STAT3mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建重组质粒(pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3),转染SKOV3细胞进行体外研究;采用Western blot、... 详细信息

目的探讨RNA干扰沉默STAT3基因表达对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用。方法针对STAT3mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建重组质粒(pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3),转染SKOV3细胞进行体外研究;采用Western blot、实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学技术检测重组质粒对STAT3基因表达的作用;MTT法检测重组质粒对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)及吖啶橙染色检测重组质粒诱导的细胞凋亡。结果 (1)免疫组织化学技术证实卵巢癌细胞株SKOV3及癌组织中STAT3呈高表达;(2)成功构建pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒,并成功转染SKOV3细胞;(3)MTT法证实重组质粒抑制SKOV3细胞的增殖,流式细胞技术证明重组质粒诱导细胞凋亡;(4)RT-PCR与Western blot分析表明,重组质粒在mRNA及蛋白质水平特异的抑制STAT3的表达;(5)STAT3基因表达的下调抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3在人卵巢癌细胞SKOV3中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡。

关键词：卵巢癌 RNA干扰 STAT3 凋亡

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核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1395-1398页

作者：王国光张翠陆晓华李伟皖南医学院病理生理教研室安徽芜湖241000

目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检... 详细信息

目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并计算肾脏脏器系数(KW/BW);Western blotting检测不同组别肾皮质TGF-β1、纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组大鼠比较,核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P<0.01),肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),核黄素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其降低肾组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达有关。

关键词：核黄素糖尿病肾病转化生长因子β 纤溶酶原活化抑制因子1

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慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺血管平滑肌细胞膜电位的改变

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首都医科大学学报 2011年第2期32卷 208-213页

作者：李晶王辰刘杰李积凤刘岩顾松杨媛华翟振国甘辉立王军首都医科大学基础医学院生理学教研室北京呼吸疾病研究所北京市呼吸和肺循环疾病重点实验室首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科首都医科大学附属北京朝阳医院心外科首都医科大学附属北京安贞医院心外科

目的探讨分离培养的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺血管平滑肌细胞的方法,观察其电生理学特性。方法分离慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)患者内膜剥脱术后的肺组织标本(CTEPH患者组)... 详细信息

目的探讨分离培养的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺血管平滑肌细胞的方法,观察其电生理学特性。方法分离慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)患者内膜剥脱术后的肺组织标本(CTEPH患者组)和肺癌或肺大泡患者正常肺组织标本(正常对照组)的肺血管平滑肌细胞,并进行体外培养,用特异性抗体(smoothmuscle-α-actin,SM-α-actin)进行免疫荧光鉴定。膜片钳记录两组肺血管平滑肌细胞的静息膜电位和动作电位,分析比较两者的异同。结果①酶解法成功分离肺血管平滑肌细胞,经鉴定SM-α-actin阳性细胞达90%以上;②CTEPH患者组肺血管平滑肌细胞静息膜电位(-21.05 mV±2.20 mV,n=11)明显低于正常对照组(-38.12 mV±2.28 mV,n=10),细胞膜电位降低了约45%,处于明显去极化状态(P<0.001);③CTEPH患者组肺血管平滑肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD):APD50(0.185 s±0.035 s),APD75(0.277 s±0.053 s),APD90(0.333 s±0.064 s)与正常对照组APD50(0.100 s±0.016 s),APD75(0.150 s±0.024 s),APD90(0.180 s±0.028 s)相比,均明显延长(P<0.05)。结论 CTEPH患者肺血管平滑肌细胞静息膜电位明显减小,动作电位时程延长,提示CTEPH患者肺血管平滑肌细胞存在明显的电生理学特性改变,该变化可能是细胞膜上电压依赖性钙离子通道激活、钙离子浓度增加、肺血管重构发生的重要因素。

关键词：慢性血栓栓塞性肺动脉高压膜片钳静息膜电位动作电位

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