检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 598-606页

作者：冯雪飞郝艳龙孟小燕郭艳琳翟元芳邹斌斌张玲山西医科大学基础医学院病理教研室细胞生理重点实验室山西太原030001

目的:探讨内吞作用相关基因FCHO2在各亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者的预后和免疫细胞浸润的相关性。方法:应用免疫组化法和bc-GenExMinerv5.0数据库数据分析FCHO2在各亚型乳腺癌组织中的表达,通过GEO和TIMER数据库数据分析FCHO2... 详细信息

目的:探讨内吞作用相关基因FCHO2在各亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者的预后和免疫细胞浸润的相关性。方法:应用免疫组化法和bc-GenExMinerv5.0数据库数据分析FCHO2在各亚型乳腺癌组织中的表达,通过GEO和TIMER数据库数据分析FCHO2与各亚型乳腺癌患者预后和免疫细胞浸润的关系,利用STRING和GEPIA数据库数据分析与FCHO2的互作蛋白网络和其与互作蛋白的相关性,通过UALCAN和DAVID数据库数据对乳腺癌组织中FCHO2表达相关基因进行KEGG和GO分析。结果:免疫组化法结果显示,FCHO2在管腔型和HER2+乳腺癌组织中均呈高表达(均P<0.05),且与HER2和Ki67表达有关联(P=0.03和P=0.007)。FCHO2高表达的管腔型乳腺癌患者总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)均明显缩短(均P<0.05)。FCHO2蛋白与EPS15等多种蛋白表达相关且构成蛋白-蛋白互作网络。KEGG和GO分析显示,乳腺癌组织中FCHO2相关表达基因主要与昼夜节律、自噬等生物学过程有关,涉及叉头框蛋白O(FoxO)和TGF-β等信号通路。FCHO2表达与各亚型乳腺癌组织中的免疫细胞浸润相关(均P<0.05)。结论:FCHO2在管腔型、HER2+乳腺癌组织中呈高表达,且与管腔型乳腺癌患者预后及免疫细胞浸润相关,其可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

关键词： FCHO2 内吞作用乳腺癌预后免疫细胞浸润生物信息学分析

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珍珠水解液对肝窦内皮细胞活力及肝窦毛细血管化的干预作用

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中国医学科学院学报 2023年第2期45卷 185-192页

作者：彭岳杨妙林江赵铁建刘鹏刘茜玉郭伟倩广西中医药大学基础医学院病理生理教研室南宁530000 广西中医药大学研究生学院南宁530000 广西中医药大学基础医学院方剂学教研室南宁530000 广西中医药大学基础医学院生物化学教研室南宁530000

目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细... 详细信息

目的探讨珍珠水解液对肝纤维化时肝窦毛细血管化病变的干预作用及机制。方法合浦珍珠水解液与肝窦内皮细胞(HSEC)和肝星状细胞(HSC-LX2)共同孵育,采用MTT比色法测定HSEC和HSC-LX2的细胞增殖抑制率,流式细胞术测定HSC-LX2的细胞周期及细胞凋亡情况,透射电镜观察HSEC的窗孔及基底膜等微结构的变化情况。结果瘦素激活后,HSC-LX2细胞活性显著增高(P=0.041),HSEC则出现细胞活性显著降低(P=0.004)、窗孔数量减少、窗孔直径下降、连续基底膜形成等肝窦毛细血管化现象。瘦素干预后给予低、中、高不同浓度珍珠水解液治疗,各浓度组均可使缩小及消失了的HSEC窗孔发生增多和扩大(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032),使HSEC外成片的基膜变得稀薄甚至消失(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032);使活化的HSC-LX2活力下降(低浓度组:P=0.018;中浓度组:P=0.013;高浓度组:P=0.009),并诱导其发生细胞凋亡(低浓度组:P=0.012;中浓度组:P=0.006;高浓度组:P=0.005)。随着珍珠水解液给药浓度上升,干预肝窦毛细血管化的效果有梯度增高,具有剂量依赖性(低浓度组:P=0.020;中浓度组:P=0.028;高浓度组:P=0.032)。高浓度珍珠水解液干预肝窦毛细血管化的效果强于治疗剂量的秋水仙碱(P=0.034)和丹参酚酸B(P=0.038)。结论合浦珍珠水解液可使HSEC细胞的活性增加、窗孔面积恢复、基底膜消失,使激活的HSC-LX2细胞丧失活力并发生凋亡,具有针对HSEC及HSC-LX2的显著的抗肝窦毛细血管化药理学作用。

关键词：珍珠水解液抗肝纤维化肝窦毛细血管化窗孔基底膜

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电针对单眼剥夺大鼠外侧膝状体Nogo-A/NgR表达的影响

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承德医学院学报 2024年第4期41卷 276-280页

作者：胡晨莹余博妍李庆红纪阳斌吴锋丁见皖南医学院基础医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院

目的探讨电针对单眼剥夺大鼠外侧膝状体Nogo-A和NgR蛋白表达的影响。方法从40只SPF级新生SD大鼠中随机选取28只,于出生14d行右眼睑缝合方法建立单眼剥夺模型,其中造模成功的24只随机分为剥夺组和电针组。电针组在左、右两侧“攒竹”... 详细信息

目的探讨电针对单眼剥夺大鼠外侧膝状体Nogo-A和NgR蛋白表达的影响。方法从40只SPF级新生SD大鼠中随机选取28只,于出生14d行右眼睑缝合方法建立单眼剥夺模型,其中造模成功的24只随机分为剥夺组和电针组。电针组在左、右两侧“攒竹”、“风池”实施电针治疗。P-VEP检测各组大鼠P-VEP的P100波振幅及潜时值差异;HE染色观察LGN中神经元的病理学形态改变;免疫组化和Western blot方法检测LGN中Nogo-A和NgR蛋白的表达水平。结果与正常组比较,剥夺组细胞固缩;缝合眼P100波振幅显著降低、潜时值显著升高、LGN中的Nogo-A和NgR平均阳性细胞数增多、平均灰度值降低、相对表达量增加(P<0.01)。电针组与剥夺组比较,细胞形态明显改善;缝合眼P100波振幅显著升高(P<0.05),潜时值显著降低(P<0.01);LGN中Nogo-A和NgR蛋白的平均阳性细胞数减少、平均灰度值增加(P<0.05),相对表达量降低(P<0.01)。结论电针可改善单眼剥夺后LGN中损伤的神经元细胞形态,其机制可能与抑制Nogo-A及NgR蛋白的过表达相关。

关键词：电针单眼剥夺 Nogo-A NgR LGN

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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豆腐果苷对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响

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包头医学院学报 2024年第5期40卷 12-16,27页

作者：汪琴琴罗潇潇赵健丁见汪萌芽郑兰荣郑超皖南医学院发育生物学研究室安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院皖南医学院细胞电生理研究室皖南医学院神经生物学研究室

目的:探究豆腐果苷(HEL)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响。方法:24只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成生理盐水(NS)组、Aβ_(1-42)+NS组、Aβ_(1-42)+HEL组、HEL组,每组6只。通过脑立体定位双侧海马... 详细信息

目的:探究豆腐果苷(HEL)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响。方法:24只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成生理盐水(NS)组、Aβ_(1-42)+NS组、Aβ_(1-42)+HEL组、HEL组,每组6只。通过脑立体定位双侧海马区注射Aβ_(1-42)(5μg/μL)建立AD模型,注射3 d后Aβ_(1-42)+NS组和Aβ_(1-42)+HEL组分别给予生理盐水和豆腐果苷(50 mg/kg)灌胃治疗4周;作为对照,NS组和HEL组分别给予生理盐水和豆腐果苷(50 mg/kg)灌胃4周。治疗结束后通过Morris水迷宫实验对各组大鼠行为、认知能力进行评估;通过HE染色检测各组大鼠海马CA1区细胞的形态变化;采用免疫组化检测大鼠海马CA1区核因子-κB(NF-κB)表达情况;免疫印迹检测大鼠海马中淀粉前体样蛋白(APP)、NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果:(1)与NS组相比,Aβ_(1-42)+NS组大鼠逃逸潜伏期明显延长,穿越原平台次数和停留在原平台象限的时间均显著降低;海马CA1区细胞形态发生明显核固缩;APP、NF-κB、TNF-α表达显著升高(P<0.05)。(2)与Aβ_(1-42)+NS组相比,Aβ_(1-42)+HEL组大鼠逃逸潜伏期明显缩短,穿越原平台次数和原平台所在象限停留时间均明显增多。(3)海马CA1区细胞核固缩得到良好改善;APP、NF-κB、TNF-α表达明显降低(P<0.05)。(4)NS组和HEL组大鼠Morris水迷宫结果无显著差异,APP、NF-κB和TNF-α蛋白在海马CA1区均无明显变化。结论:豆腐果苷能够改善Aβ_(1-42)诱导AD大鼠认知功能,可能与抑制APP、NF-κB及TNF-α的蛋白表达有关。

关键词：豆腐果苷 β淀粉样蛋白1-42 NF-κB 海马

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银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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铁死亡参与糖尿病性心肌病发病机制及药物干预研究进展

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中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 306-309页

作者：张红陈雨乔郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室

糖尿病性心肌病(DCM)是DM严重并发症。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化物驱动的细胞死亡形式,可能在DCM发生发展中起重要作用。本文综述铁死亡参与DCM发病机制及药物干预研究进展。

关键词：糖尿病糖尿病性心肌病铁死亡

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下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤:基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 1082-1088页

作者：刘秀秀许乐吴敬医张一帆吴超张霞皖南医学院第一附属医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院重症医学科安徽芜湖241001 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色... 详细信息

目的探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组(造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg)。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加(P<0.05),同时SIK2蛋白表达增多(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少(P<0.01),心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低(79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高(38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05),3组IVSDd、LVPWDd无明显差别(P>0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少(P<0.01);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1(Ser757)蛋白表达增多(P<0.01),p-mTOR蛋白表达减少(P<0.0001);与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1(Ser757)蛋白表达减少(P<0.01),p-mTOR蛋白表达增多(P<0.05);各组mTOR、ULK1无明显差异(P>0.05)。结论SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注细胞自噬 SIK2 mTOR

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人道主义视域下《杯酒留痕》中小人物创伤书写与伦理反思

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英语广场（学术研究） 2024年第13期 73-76页

作者：吴秋生李静静皖南医学院公共基础学院外语教研室皖南医学院图书馆

格雷厄姆·斯威夫特是英国著名小说家,本文旨在对其作品《杯酒留痕》中的小人物进行解读,关注小人物的战争创伤,通过对他们悲剧命运的人道剖析,激发人们对小人物生命的重视与同情。

关键词：人道主义《杯酒留痕》小人物伦理反思

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基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨芍药苷对顺铂诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的影响

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中国现代应用药学 2024年第11期41卷 1476-1483页

作者：张诗捷田瑞琦丁银川武琦王沂然刘磊孙红薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关... 详细信息

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关指标[左室内压峰值(left ventricular peak pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化速率(±dp/dt)]的数值变化;取各组大鼠血清,检测炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平;取心肌组织染色,观察组织结构变化。H9c2心肌细胞分为对照组、CDDP组、PF组及CDDP+PF组,CCK-8法测各组细胞活性;流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况;Western blotting检测心肌细胞中MAPK信号通路相关蛋白p38、ERK、JNK及其磷酸化蛋白表达和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casp3、Cl-casp3的表达情况。结果与对照组相比,CDDP组LVSP、±dp/dt明显下降(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);与CDDP组比较,PF低、高剂量预处理均可升高LVSP及±dp/dt水平(P<0.05或P<0.01),降低LVEDP水平(P<0.01),降低大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01)。细胞水平结果显示,与对照组相比,CDDP组细胞活性下降,凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达增加(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01),MAPK通路p38及ERK磷酸化表达升高(P<0.01);与CDDP组相比,PF可恢复细胞活性,下调凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达(P<0.05或P<0.01),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.01),抑制MAPK通路p38及ERK磷酸化表达(P<0.01)。结论PF可恢复CDDP诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤,其作用可能通过调控ERK/p38 MAPK信号抑制炎症反应和细胞凋亡。

关键词：心功能障碍芍药苷炎症凋亡 ERK/p38 MAPK

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