检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2008年第10期30卷 729-732页

作者：赵国强王蕾董子明郑州大学基础医学院微生物与免疫学教研室 450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450001

目的研究RNA干扰DNA聚合酶β（polβ）基因对人胃癌BGC-823细胞生物学行为的影响。方法针对DNApolβ基因序列构建小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，用脂质体介导转染人胃癌BGC-823细胞，G418筛选出稳定细胞株；采用荧光定量PCR和Western... 详细信息

目的研究RNA干扰DNA聚合酶β（polβ）基因对人胃癌BGC-823细胞生物学行为的影响。方法针对DNApolβ基因序列构建小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，用脂质体介导转染人胃癌BGC-823细胞，G418筛选出稳定细胞株；采用荧光定量PCR和Western blot测定各组细胞的DNApolβ mRNA和蛋白表达水平；用流式细胞术和裸鼠体内成瘤检测各组细胞的增殖情况。结果成功构建了针对polβ基因的siRNA表达载体。转染polβ靶向siRNA的BGC-823细胞，其polβ mRNA和蛋白表达水平均明显降低，且载体pRNAT—U6．1-sipolβ2（抑制程度83％）的沉默抑制作用强于载体pRNAT—U6．1-sipolβ1（抑制程度56％）；与无关siRNA对照组、空载体对照组和空白对照组相比，转染pRNAT—U6．1-sipolβ1的细胞G0／G1期比例显著升高，S期比例及细胞增殖速度显著下降（P〈0．05）；转染pRNAT—U6．1-sipolβ2的细胞G0／G1期比例显著降低，S期比例及细胞增殖率显著升高（P〈0．05）。结论靶向DNApolβ的siRNA可以显著抑制polβ的表达；polβ的高表达和近乎完全抑制的超低水平表达都不利于维持细胞的生理状态；通过siRNA将BGC-823细胞中polβ表达沉默到合适的低水平，可能对肿瘤的生长起到抑制作用。

关键词： DNA聚合酶β siRNA 胃肿瘤荧光定量PCR 流式细胞术

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婴儿双歧杆菌介导的CD和UPRT联合5-FC基因疗法对黑色素瘤的体外治疗实验研究

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四川大学学报（医学版） 2007年第1期38卷 27-30,63页

作者：安丽娜李华岳扬王树人郭志英彭克军四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 泸州医学院病理生理学教研室北京武警总医院肝移植研究所

目的采用婴儿双歧杆菌为载体,探讨尿嘧啶磷酸核糖转移酶基因(UPRT)对胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因系统抗瘤作用的增强效应。方法构建原核表达质粒pGEX-UPRT,以电穿孔法将该质粒转化入婴儿双歧杆菌,筛选阳性重组菌并鉴定。... 详细信息

目的采用婴儿双歧杆菌为载体,探讨尿嘧啶磷酸核糖转移酶基因(UPRT)对胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因系统抗瘤作用的增强效应。方法构建原核表达质粒pGEX-UPRT,以电穿孔法将该质粒转化入婴儿双歧杆菌,筛选阳性重组菌并鉴定。采用M TT法检测表达的U PRT是否可以与CD产生抗瘤协同作用,并观察细胞形态学改变。结果重组婴儿双歧杆菌可以正确表达UPRT。体外M TT检测显示CD+UPRT组细胞存活率低于对照组(P<0.01),且可使B 16-F 10鼠黑色素瘤细胞对5-FC的杀伤敏感性(IC50=0.015μm o l/mL)提高,是CD组(IC50=0.127μm o l/mL)的8.5倍。形态学观察CD+UPRT组肿瘤细胞显示出明显的损伤性改变,细胞生长受到明显抑制,而UPRT组和CD组变化明显不如前者。结论婴儿双歧杆菌联合转导UPRT基因可明显增强CD/5-FC自杀基因系统对鼠黑色素瘤细胞B 16-F 10的杀伤作用。

关键词：婴儿双歧杆菌尿嘧啶磷酸核糖转移酶胞嘧啶脱氨酶基因治疗

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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淋巴管的收缩性及其调节

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生理科学进展 2010年第2期41卷 137-140页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转... 详细信息

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。

关键词：淋巴管收缩性调节

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大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用

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中国应用生理学杂志 2012年第3期28卷 281-283页

作者：赵利军门秀丽孔小燕李宏杰赵霞张连元河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 mi... 详细信息

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。

关键词：丹参再灌注水肿肢体

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心肌缺血及再灌注大鼠血浆蛋白C活性变化的实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2010年第9期15卷 1012-1015页

作者：包丽丽张根葆张世吴娟皖南医学院病理生理学教研室皖南医学院蛇毒研究室

目的:探讨心肌缺血及再灌时大鼠血浆蛋白C(PC)活性及血小板聚集率的变化和意义。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(C,n=8)、缺血组(I,n=24)和缺血再灌组(IR,n=8),缺血组按照造模后缺血时间的不同又分别分为缺血10 min(I10)、30 min(I... 详细信息

目的:探讨心肌缺血及再灌时大鼠血浆蛋白C(PC)活性及血小板聚集率的变化和意义。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(C,n=8)、缺血组(I,n=24)和缺血再灌组(IR,n=8),缺血组按照造模后缺血时间的不同又分别分为缺血10 min(I10)、30 min(I30)及60 min(I60)组,每组8只。采用可逆性阻断大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血及再灌注模型,实验结束后即刻颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆蛋白C活性,比浊法测定血小板聚集率。结果:心肌缺血模型组大鼠血浆PC活性均明显低于对照组(P<0.01),且随心肌缺血时间延长降低;缺血再灌组PC活性略有恢复,但仍低于对照组(P<0.01)。血小板聚集率缺血10 min、缺血30 min组及IR组较对照组均明显升高(P<0.01),而缺血60 min组血小板聚集率与对照组比较无统计学意义。结论:心肌缺血及再灌注损伤可引起PC活性下降,PC活性的变化参与了心肌缺血及损伤的过程,较血小板聚集率敏感。因此,PC活性的变化有可能成为对评价缺血性心血管疾病有预报价值的指标。

关键词：蛋白C 心肌缺血再灌注损伤血小板聚集率

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因启动子甲基化修饰及mRNA表达的影响

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卫生研究 2007年第3期36卷 291-294页

作者：王丽珍张敬各王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、3... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500和1000μmol/L),并孵育72h,以MS-PCR分析MTHFR启动子区域甲基化状态,采用RT-PCR测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理人血管平滑肌细胞后,其MTHFR基因启动子区域出现去甲基化,甲基化水平明显降低。RT-PCR结果显示MTHFR mRNA表达增加。结论Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR启动子区域去甲基化,并使MTHFR mRNA表达增加。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶 DNA甲基化

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树皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究

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中国病理生理杂志 2005年第4期21卷 657-660页

作者：赵刚李树清昆明医学院基础医学院病理生理学教研室云南昆明650031

目的:揭示血栓性脑缺血后,海马神经细胞微环境及其细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼠句局部脑缺血模型,进行微灌流并收集海马细胞外液,用高效液相色谱-PITC衍生法... 详细信息

目的:揭示血栓性脑缺血后,海马神经细胞微环境及其细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼠句局部脑缺血模型,进行微灌流并收集海马细胞外液,用高效液相色谱-PITC衍生法和IL - 130 6型血气分析仪分别测量天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量和微环境相关指标pH值、PCO2 、PO2 和HCO3 -的变化。结果:局部脑缺血后,海马细胞外液中上述各种氨基酸的含量与对照组比均升高(P <0 . 0 1) ;pH值、PO2 、HCO3 -均下降(P <0 . 0 1) ;PCO2 在6h升高(P <0 . 0 5 )。结论:局部脑缺血后海马细胞外液氨基酸平衡紊乱参与了脑损伤的发生,氨基酸的代谢改变与缺血后细胞微环境的变化有关。

关键词：光化学树鼩科脑缺血海马氨基酸类

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皖南蝮蛇毒蛋白C激活物的急性毒性作用的研究

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中国临床药理学与治疗学 2012年第1期17卷 20-24页

作者：段婷张根葆周兵皖南医学院病理生理学教研室皖南医学院蛇毒研究室

目的:探讨蛇毒蛋白C激活物(protein Cactivator,PCA)对大、小鼠的急性毒理反应。方法:大鼠采用上下剂量增减法,小鼠采用半数致死量法,观察实验动物症状、体征、死亡时间和累积死亡率。结果:PCA尾静脉注射大鼠(剂量17.5～175mg/kg)、小鼠... 详细信息

目的:探讨蛇毒蛋白C激活物(protein Cactivator,PCA)对大、小鼠的急性毒理反应。方法:大鼠采用上下剂量增减法,小鼠采用半数致死量法,观察实验动物症状、体征、死亡时间和累积死亡率。结果:PCA尾静脉注射大鼠(剂量17.5～175mg/kg)、小鼠(剂量为6.25～11mg/kg)的中毒表现为不同程度的口鼻泡沫状出血、呼吸困难、心率加快、走路不稳、蜷缩、昏厥性抽搐;大、小鼠尾静脉注射PCA的LD50及其95%可信限分别为29.57(17.5～55)mg/kg和8.05(7.55～8.54)mg/kg;大体解剖可见双肺有片块状出血,病理镜检显示出血主要累及肺泡、支气管等。其他器官未见明显异常。结论:皖南蝮蛇毒PCA的毒性主要是抗凝过度导致的出血,肺出血引起的急性呼吸衰竭是实验动物死亡主要原因。

关键词：蛋白C激活物急性毒性半数致死量

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白血病Reh、HL-60、K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态与RUNX3基因表达

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中国病理生理杂志 2011年第10期27卷 2017-2020页

作者：李大彩吴明彩张根葆毕富勇皖南医学院肿瘤生化研究室安徽芜湖241002 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的:研究人白血病Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态及RUNX3基因的表达,分析P2启动子甲基化与基因表达之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子的甲基化状态... 详细信息

目的:研究人白血病Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态及RUNX3基因的表达,分析P2启动子甲基化与基因表达之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子的甲基化状态及RUNX3基因的表达。结果:Reh及K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化特异性扩增呈阳性,非甲基化特异性扩增呈阴性,RT-PCR扩增呈阴性;而HL-60细胞系相反,甲基化特异性扩增呈阴性,而非甲基化特异性扩增呈阳性,RT-PCR扩增阳性。结论:Reh及K562细胞中存在RUNX3基因P2启动子的甲基化,且在不同类型白血病细胞系中的甲基化状态不同。

关键词：白血病基因,RUNX3 甲基化特异性PCR

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