检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨在大鼠极限90%门静脉分支结扎模型中门静脉压力促进肝再生过程中白介素-6(interleukin 6,IL-6)在肝脏组织中的表达及其与肝细胞增殖作用的关系。方法 72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉分支结扎实验组。测定术后0.5、1、3、5、7、14d大鼠门静脉压力变化,观察实验组非结扎侧肝脏质量大体变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝组织的病理形态变化,用免疫组化方法检测非结扎侧肝细胞的IL-6和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并进行统计分析。结果①门静脉压力在结扎后立即升高,0.5d达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,7d左右降至正常水平。②非结扎侧肝叶质量逐渐增加,7d达"平台期";而结扎侧肝叶逐渐萎缩;非结扎侧肝细胞术后3～7d可见较多的分裂象,肝细胞核增大。③非结扎侧肝细胞中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,0.5～5d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常。④非结扎侧肝叶IL-6的表达量与对照组比较0.5～5d表达增强,术后7～14d恢复至对照组水平(P>0.05)。⑤门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5d组呈正相关(r分别为0.816、0.774、0.827,P<0.05),在术后14d组呈负相关(r=-0.761,P<0.05);大鼠肝脏PCNA的表达在术后1、14d组与肝内IL-6表达呈正相关(r分别为0.813、0.825,P<0.05)。结论 IL-6蛋白在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生过程中发挥重要作用。

关键词：肝再生门静脉分支结扎门静脉压力白介素-6

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长期有氧运动延缓大脑白质及其内有髓神经纤维老年改变的机制研究

长期有氧运动延缓大脑白质及其内有髓神经纤维老年改变的机制研究

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中国解剖学会2010年年会

作者：陈林唐勇邵伟华仇玄夏磊卢伟杨姝李琛师晓燕赵圆宇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

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化疗后大鼠血清抗氧化酶水平变化及其卵巢形态学观察

化疗后大鼠血清抗氧化酶水平变化及其卵巢形态学观察

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中国解剖学会2010年年会

作者：吕向阳梁元晶首都医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100069

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甲强龙、电针联合羊膜上皮细胞移植增强大鼠损伤脊髓轴浆运输和运动功能

甲强龙、电针联合羊膜上皮细胞移植增强大鼠损伤脊髓轴浆运输和运...

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中国解剖学会2010年年会

作者：李一帆陈东长春中医药大学基础医学院解剖学教研室长春 130117 广东医学院组织学与胚胎学教研室

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左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫伴智力低下的疗效观察

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1151-1153页

作者：张舒岩杨立彬李树蕾张现娥张舒石吉林大学第一医院急救医学科吉林长春130021 吉林大学第一医院儿科吉林长春130021 吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021 吉林省长春市人民医院伽马刀治疗中心吉林长春130051

目的:观察左乙拉西坦单药治疗癫痫的同时对改善癫痫患儿智力水平的疗效。方法:癫痫伴智力低下患儿48例,其中轻度36例,重度12例,测定认知功能后,给予左乙拉西坦单药治疗。起始治疗剂量5mg·kg-1,2次·d-1口服,每2周增加5mg·... 详细信息

目的:观察左乙拉西坦单药治疗癫痫的同时对改善癫痫患儿智力水平的疗效。方法:癫痫伴智力低下患儿48例,其中轻度36例,重度12例,测定认知功能后,给予左乙拉西坦单药治疗。起始治疗剂量5mg·kg-1,2次·d-1口服,每2周增加5mg·kg-1,最大治疗剂量20mg·kg-1。治疗3及6个月后,再次测定患儿认知功能,并比较治疗前与治疗3及6个月的认知功能。结果:左乙拉西坦治疗3个月后,22.2%轻度智力低下患儿和16.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上;治疗6个月后,86.1%轻度智力低下患儿和41.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上,与治疗3个月比较差异有显著性(P<0.01),且轻度智力低下组的智力改善显著优于重度智力低下组(P<0.01)。左乙拉西坦治疗6个月后,41%轻度智力低下患儿平均IQ较治疗前显著提高(P<0.01);而重度智力低下患儿平均IQ较治疗前无显著提高(P>0.05)。结论:左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫,可以明显改善轻度智力低下患儿的智力水平。

关键词：左乙拉西坦小儿癫痫智力低下

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DNA聚合酶β在食管癌组织中的修复功能

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世界华人消化杂志 2010年第23期18卷 2460-2463页

作者：赵四敏陈旭东张成娟赵国强董子明漯河医学高等专科学校病理生理学教研室河南省漯河市462002 漯河医学高等专科学校组织学与胚胎学教研室河南省漯河市462002 河南省肿瘤医院病理科河南省郑州市450001 郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室河南省郑州市450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省郑州市450001

目的:观察突变型DNA聚合酶β(DNA polymerase β,polβ)的碱基切除修复(base excision repair,BER)功能的改变.方法:将polβ真核表达载体pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2以脂质体介导方式转染polβ基因敲除的EC9706细胞,G418筛选得到稳定转染pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2的细胞克隆;通过镍柱亲和层析法纯化蛋白;退火合成含有单碱基缺失的DNA底物,与纯化的野生型和突变型polβ蛋白进行BER修复实验.结果:G418筛选得到稳定转染pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2的EC9706细胞;提取并纯化出polβ1、polβ2蛋白与退火合成单碱基缺口的DNA底物进行BER实验.在BER实验中,野生型polβ能够在DNA底物的酶切位点处将其完全切开,而突变型polβ仅将其部分切开.结论:野生型的polβ能够修复单碱基缺失的DNA底物,而突变型的polβ碱基切除修复功能明显减弱.

关键词： DNA聚合酶β 镍柱亲和层析碱基切除修复

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