检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2009年第2期9卷 292-294,314页

作者：刘银华赵国海李铁臣皖南医学院弋矶山医院病理科安徽芜湖241000 皖南医学院弋矶山医院普外四科安徽芜湖241000 皖南医学院生物医学工程教研室安徽芜湖241000

目的:通过研究P16蛋白表达与胃癌发生及胃癌临床病理因素的关系,以探讨检测P16蛋白在胃癌诊断及判断胃癌恶性程度、估计预后和指导临床治疗的临床病理学意义。方法:采用免疫组化S-P法,检测100例胃癌与20例正常胃黏膜组织中P16蛋白表达... 详细信息

目的:通过研究P16蛋白表达与胃癌发生及胃癌临床病理因素的关系,以探讨检测P16蛋白在胃癌诊断及判断胃癌恶性程度、估计预后和指导临床治疗的临床病理学意义。方法:采用免疫组化S-P法,检测100例胃癌与20例正常胃黏膜组织中P16蛋白表达情况。结果:P16蛋白在胃癌中表达率(36.0%)明显低于正常胃黏膜组织(85.0%)(P<0.01);P16蛋白表达与肉眼类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移,TNM分期有关(P<0.05);P16蛋白表达与患者性别、年龄、原发灶部位无关(P>0.05)。结论:检测P16蛋白的表达对辅助胃癌的诊断有很高的价值,并可作为判断胃癌恶性程度、估计预后和指导临床治疗的临床病理参考指标。

关键词：胃癌 P16蛋白免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

毛霉菌性鼻窦炎临床病理组织学观察——附1例报道

引用

皖南医学院学报 2009年第6期28卷 424-427页

作者：王文军夏纯祥李维华张帆何雷皖南医学院附属弋矶山医院病理科安徽芜湖241001 皖南医学院法医病理学教研室安徽芜湖241002 解放军总医院病理科北京100853

目的:分析毛霉菌性鼻窦炎临床和组织病理学特点,探讨其诊断和鉴别诊断。方法:对1例双侧上颌窦、右侧蝶窦毛霉菌感染病例的临床表现、组织形态、组织化学染色特点及治疗和预后等进行观察并复习文献。结果:CT示双侧上颌窦、右侧蝶窦粘膜... 详细信息

目的:分析毛霉菌性鼻窦炎临床和组织病理学特点,探讨其诊断和鉴别诊断。方法:对1例双侧上颌窦、右侧蝶窦毛霉菌感染病例的临床表现、组织形态、组织化学染色特点及治疗和预后等进行观察并复习文献。结果:CT示双侧上颌窦、右侧蝶窦粘膜增厚并见软组织样密度影,骨质未见破坏,术中鼻窦内见黑色坏死物。术后病理证实为毛霉菌性鼻窦炎,其特点是在坏死组织中除见大量毛霉菌菌丝和孢子外,尚观察到极为罕见、酷似菊花团样的孢子囊。结论:毛霉菌感染是真菌性鼻窦炎较少见的机会性致病菌,确诊主要依据组织病理学检查,鼻窦清创术加全身广谱抗真菌药物治疗有效,但有潜在侵袭性,故应密切随访。

关键词：毛霉菌孢子囊鼻窦炎形态学病理学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤2例报道及文献复习

引用

临床与实验病理学杂志 2008年第1期24卷 83-85页

作者：冯振中李涤臣刘德纯蔡兆根汪向明蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233030 皖南医学院弋矶山医院病理科芜湖241001

目的探讨促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤的临床病理特点,提高诊断水平。方法对2例本病少见部位发生者临床病理资料进行分析,并行组织病理学(HE)和免疫组化(SP法)观察。结果该肿瘤多呈单结节或多结节状浸润性生长,瘤细胞小圆形、核深染、... 详细信息

目的探讨促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤的临床病理特点,提高诊断水平。方法对2例本病少见部位发生者临床病理资料进行分析,并行组织病理学(HE)和免疫组化(SP法)观察。结果该肿瘤多呈单结节或多结节状浸润性生长,瘤细胞小圆形、核深染、胞质少,呈团、巢状排列,间质有大量增生的纤维结缔组织。免疫表型同时表达上皮性、间叶性和神经源性标记物。结论促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤罕见,临床表现复杂,可发生在腹腔也可在其他部位。肿瘤具有特征性的组织学和免疫组化表现。预后大多较差。

关键词：软组织肿瘤促纤维增生性小圆细胞肿瘤病理学,临床免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经胶质瘤中ING4基因蛋白表达的研究

引用

安徽医学 2008年第4期29卷 384-386页

作者：宫磊卢林明皖南医学院生物学教研室芜湖241001 皖南医学院附属弋矶山医院病理科

目的探讨ING4基因在神经胶质瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法对34例神经胶质瘤患者和24例正常对照组ING4基因的蛋白表达进行研究。结果ING4基因在神经胶质瘤患者中的表达明显低于正常对照组(P<0.001)。ING4基因的表... 详细信息

目的探讨ING4基因在神经胶质瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法对34例神经胶质瘤患者和24例正常对照组ING4基因的蛋白表达进行研究。结果ING4基因在神经胶质瘤患者中的表达明显低于正常对照组(P<0.001)。ING4基因的表达水平与神经胶质瘤的恶性程度呈负相关(rs=-0.470,P<0.01)。结论ING4基因在神经胶质瘤的发生、发展中可能起重要的作用。

关键词：神经胶质瘤 ING4基因免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

舒林酸对胃癌种植瘤的抑制作用及血管形成的影响

引用

癌变．畸变．突变 2008年第5期20卷 346-349,353页

作者：汪向明于东红王萍张帆蔡兆根周蕾承泽农皖南医学院弋矶山医院病理科安徽芜湖241001 蚌埠医学院病理教研室安徽蚌埠233030

背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制。材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg/kg)、舒林酸预防组(8 mg/kg)、维生素C对照组(Vit C 20mg/kg... 详细信息

背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制。材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg/kg)、舒林酸预防组(8 mg/kg)、维生素C对照组(Vit C 20mg/kg)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡。结果:舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素C对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX-2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。结论:舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成。

关键词：胃癌裸鼠舒林酸环氧合酶2 血管形成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

20例炎症性肌纤维母细胞瘤临床病理分析

引用

实用肿瘤杂志 2008年第1期23卷 39-42页

作者：蔡兆根于东红汪向明冯振中蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233003 皖南医学院附属弋矶山医院病理科安徽芜湖241001

目的分析炎症性肌纤维母细胞瘤（IMT）的临床表现、病理形态学、免疫组化及生物学行为。方法对20例IMT进行临床资料分析、肿瘤大体及镜下观察、免疫组化检测及随访。结果本组发病年龄为7～70岁，中位年龄41．5岁；男性12例，女性8例。... 详细信息

目的分析炎症性肌纤维母细胞瘤（IMT）的临床表现、病理形态学、免疫组化及生物学行为。方法对20例IMT进行临床资料分析、肿瘤大体及镜下观察、免疫组化检测及随访。结果本组发病年龄为7～70岁，中位年龄41．5岁；男性12例，女性8例。发生部位包括肺、肠系膜、躯体软组织、腹膜后等。临床主要表现为局部肿块及其引起的压迫症状。光镜下主要表现为梭形的纤维母细胞与肌纤维母细胞混合增生，排列杂乱，间质见大量炎细胞弥漫浸润，可见不同程度的玻璃样变及多量细小血管形成的黏液疏松背景。免疫组化结果：Vimentin阳性率100．0％（20／20），SMA90．0％（18／20），Desmin75．0％（15／20），ALK-126．1％（6／23），CK17．4％（4／23）；myoD-1、CD34、CD117及S-100均为阴性。随访14例，12例无瘤生存，2例肿瘤复发。结论IMT是以炎症为背景、肌纤维母细胞增生为主的一种少见的良性肿瘤，少数具有复发倾向及恶变潜能。IMT可发生在全身各部位，需与其它多种梭形细胞肿瘤进行鉴别诊断，其组织学特点及免疫组化染色可帮助鉴别。单纯依靠组织学图像预测其预后很困难，患者术后的定期随访非常重要。

关键词：软组织肿瘤/病理学软组织肿瘤/诊断免疫组织化学预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

rassfia和survivin在胃癌中的表达及相互作用

引用

临床消化病杂志 2008年第3期20卷 153-156页

作者：蔡兆根于东红章成兵冯振中汪向明蚌埠医学院病理学教研室蚌埠医学院附属第二医院消化内科皖南医学院附属弋矶山医院病理科蚌埠233003

目的检测胃癌组织、癌旁正常组织中rassfia基因和survivin基因的表达情况,探讨两者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系。方法用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测49例胃癌组织、20例癌旁正常组织中的rassfia和survivin mRNA的表... 详细信息

目的检测胃癌组织、癌旁正常组织中rassfia基因和survivin基因的表达情况,探讨两者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系。方法用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测49例胃癌组织、20例癌旁正常组织中的rassfia和survivin mRNA的表达情况。结果rassfia在胃癌组织中的转录表达缺失率为51%(25/49),在正常组织中完全表达,其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移与否及TNM分期相关(P<0.05),但与其组织学类型无相关性。survivin在胃癌组织中转录表达率为65.3%(32/49),在正常组织中无阳性表达,其表达与胃癌分化程度、淋巴结转移与否相关(P<0.05),但与其TNM分期和组织学类型无相关性。结论rassfia基因是胃癌的相关抑癌基因,在胃癌中存在表达缺失;survivin作为癌基因在胃癌组织中表达上调。rassfia的表达缺失和survivn的表达上调具有相关性,两者共同参与了胃癌的发生和发展。

关键词：胃肿瘤 rassfia基因 suvivin基因 RT—PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蝮蛇毒抗高凝状态酶对小鼠肝癌抑制作用及P53、C-MYC表达的影响

引用

中国临床药理学与治疗学 2007年第7期12卷 778-781页

作者：张正明芮景柴智明皖南医学院弋矶山医院普外科皖南医学院手术学教研室

目的:建立实验性小鼠肝癌原位移植模型,在此基础上研究蝮蛇毒抗高凝状态酶(AHCSE)的抑癌作用并探讨其可能的作用机制。方法:将小鼠肝癌H22细胞种植于小鼠腋窝皮下,传代后取癌组织块种植于小鼠肝脏,进行不同剂量蛇毒制剂治疗的探索。将... 详细信息

目的:建立实验性小鼠肝癌原位移植模型,在此基础上研究蝮蛇毒抗高凝状态酶(AHCSE)的抑癌作用并探讨其可能的作用机制。方法:将小鼠肝癌H22细胞种植于小鼠腋窝皮下,传代后取癌组织块种植于小鼠肝脏,进行不同剂量蛇毒制剂治疗的探索。将荷肝癌H22小鼠分成4组:模型对照组、AH-CSE低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0mg/kg),给药10d后,根据瘤重计算抑瘤率,用免疫组化SP法计算P53、C-MYC阳性细胞数。结果:0.5、1.0、2.0mg/kg AHCSE的肿瘤抑制率分别为35.57%、50.38%、53.89%,P53阳性细胞数为64、51、45,C-myc阳性细胞数为46、38、34。1.0、2.0mg/kg AHCSE对小鼠移植性肝癌H22有较明显的抑制作用。结论:AHCSE对小鼠原位移植肝癌H22的生长具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制突变型P53、C-MYC蛋白的表达有关。

关键词：蛇毒小鼠肝癌机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮囊肿癌变临床病理特点及文献复习

引用

皖南医学院学报 2007年第2期26卷 109-111,F0004页

作者：黄小梅张帆邵金贵皖南医学院病理学教研室安徽芜湖241000 皖南医学院附属弋矶山医院病理科安徽芜湖241000

目的:研究和探讨表皮囊肿及其癌变的发病机理、临床病理特点、诊断和鉴别诊断及治疗。方法:对2例表皮囊肿癌变进行光镜观察,并复习相关文献。结果:2例表皮囊肿的囊壁内衬上皮出现异常增生,增生的细胞具有明显异型性,核深染,可见病理性... 详细信息

目的:研究和探讨表皮囊肿及其癌变的发病机理、临床病理特点、诊断和鉴别诊断及治疗。方法:对2例表皮囊肿癌变进行光镜观察,并复习相关文献。结果:2例表皮囊肿的囊壁内衬上皮出现异常增生,增生的细胞具有明显异型性,核深染,可见病理性核分裂像,呈典型鳞状细胞癌结构,并向周围组织浸润性生长。结论:表皮囊肿是一种常见的良性病变,极少癌变;其诊断主要依靠组织病理学;主要的治疗方法是手术切除,辅以局部放射治疗和(或)化疗。

关键词：表皮囊肿癌变临床病理学治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胃癌中p16蛋白表达和p16基因启动子甲基化的研究

引用

实用医学杂志 2007年第24期23卷 3812-3814页

作者：李铁臣蒋大平卢林明赵国海皖南医学院生物医学工程教研室安徽省芜湖市241001 皖南医学院弋矶山医院普外四科安徽省芜湖市241001 皖南医学院弋矶山医院病理科安徽省芜湖市241001

目的:探讨胃癌中p16基因的失活机制。方法:采用免疫组织化学SP方法检测40例胃癌组织和43例正常胃黏膜组织中p16蛋白的表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法研究40例胃癌组织和35例正常胃黏膜组织p16基因启动子的甲基化状况。结果:23... 详细信息

目的:探讨胃癌中p16基因的失活机制。方法:采用免疫组织化学SP方法检测40例胃癌组织和43例正常胃黏膜组织中p16蛋白的表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法研究40例胃癌组织和35例正常胃黏膜组织p16基因启动子的甲基化状况。结果:23例胃癌组织的p16基因启动子发生了甲基化,甲基化发生率为58%,正常胃黏膜组织中未发现甲基化,两组间比较差异有显著性(P<0.01)。31例胃癌组织中的p16蛋白表达阴性,正常胃黏膜组织中6例表达阴性,两组间差异有显著性(P<0.01)。胃癌组织中,MSP方法和免疫组织化学方法结果间差异无显著性(P>0.05)。结论:胃癌的发生与p16基因失活关系密切,启动子甲基化可能抑制了蛋白的表达,这种途径可能是胃癌中p16基因失活的重要机制。

关键词：胃肿瘤 p16基因甲基化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：