检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：纪昊雨秦立龙查磊王寒黎程玉生皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科

急性肺损伤（ALI）是一种由肺内或肺外致病因素引起的临床常见危重症疾病，伴有极高的发病率与死亡率，其发病机制异常复杂，治疗困难。含Src同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（Shp2）是一种重要的细胞信号转导分子，在多种疾病病理生理... 详细信息

急性肺损伤（ALI）是一种由肺内或肺外致病因素引起的临床常见危重症疾病，伴有极高的发病率与死亡率，其发病机制异常复杂，治疗困难。含Src同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（Shp2）是一种重要的细胞信号转导分子，在多种疾病病理生理过程中发挥重要的作用，如在病原体感染过程中，Shp2调节机体细胞免疫、肺上皮细胞及血管内皮细胞功能等。本文综述近年来Shp2在ALI发生与发展中的重要作用，包括调控炎症反应、细胞凋亡及氧化应激等过程，揭示Shp2可能是治疗ALI新的靶标，为研发治疗ALI新的药物提供思路。

关键词：磷酸酶肺损伤肺部感染

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SMARCA4缺失型非小细胞肺癌的SPP1表达及其与PD-L1的关系

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中国临床药理学与治疗学 2025年第4期30卷 477-486页

作者：吴娟黄曦李佳嘉魏雨晴张丽琴俞咏梅陆志伟张鹤皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院病理科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241000

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为... 详细信息

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为腺癌与低分化癌两组,分析SPP1与PD-L1在两组的表达与关系。结果:所有患者均检出SPP1表达且其在低分化癌组表达水平较腺癌组显著升高(P=0.015);PD-L1表达者占6/7(5例未测),较之腺癌组,PD-L1亦在低分化癌组高表达(P=0.048),两组的PD-L1表达差异与SPP1表达差异一致。结论:SMARCA4缺失型非小细胞肺癌具有较高的SPP1及PD-L1阳性表达,病理形态为低分化癌者更甚,SPP1与PD-L1在SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中的表达情况可能具有正相关性,其关联机制及免疫治疗中作用有待后续研究进一步探讨。

关键词： NSCLC SMARCA4缺失 SPP1 PD-L1 免疫治疗

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内皮细胞分裂周期蛋白42在急性肺损伤所致肺血管屏障受损中的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期 704-713页

作者：徐雯李家飞王芳吴南林秦立龙安徽医科大学附属滁州医院(滁州市第一人民医院)呼吸与危重症医学科安徽医科大学附属滁州医院(滁州市第一人民医院)病理科皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科

目的：探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42, Cdc42)在急性肺损伤(acute lung injury, ALI)所致肺血管屏障受损中的可能机制。方法：(1)通过GEO (Gene Expression Omnibus)数据库分析ALI中Cdc42和含IQ基序GTP酶激活蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1, IQGAP1)的表达。(2)收集2022年1月至2023年12月期间在呼吸与危重症医学科及重症医学科确诊为ALI的30例患者和30名健康体检者的血浆样本，同时收集ALI患者的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)。动物实验选取18只雄性C57小鼠，随机分为对照(control, CON)组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组和LPS+ML141(Cdc42抑制剂)组，每组6只。各组小鼠在72 h后处死，收集BALF，计数BALF细胞数目，BCA法测定BALF中蛋白浓度，酶联免疫吸附实验检测人血浆及小鼠BALF中Cdc42及炎症因子白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)水平，通过小鼠肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。(3)内皮磁珠分选小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)，细胞实验分为CON组、LPS组和LPS+ML141组。采用血管成环实验检测各组PMVECs的血管成环能力，细胞Ca2+成像技术测定PMVECs的Ca2+水平，活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测PMVECs的ROS水平，并通过Western blot分析各组PMVECs中Cdc42、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)、磷酸化MLC(phosphorylated MLC, p-MLC)和IQGAP1的蛋白水平。结果：(1)GEO数据库分析显示，ALI模型中Cdc42的表达水平显著升高(P<0.01)。(2)ALI患者血浆中Cdc42及炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平显著升高(P<0.01),BALF中性粒细胞显著增多；治疗后上述指标显著下降(P<0.05)。ALI动物模型显示，BALF细胞计数、蛋白浓度、炎症因子及肺组织损伤评分均显著升高(P<0.01);ML141处理后，上述指标显著改善(P<0.05)。(3)体外细胞实验结果显示，LPS组PMVECs中Cdc42、ICAM-1、p-MLC、IQGAP1、ROS及Ca2+水平均显著升高(P<0.01)，而VE-cadherin和血管成环能力则显著下降(P<0.01);ML141处理后上述指标显著改善(P<0.05)。结论：Cdc42可能通过调节PMVEC中Ca2+通量影响IQGAP1，从而参与ALI所致肺血管屏障损伤。

关键词：急性肺损伤细胞分裂周期蛋白42 钙黏蛋白含IQ基元GTP酶激活蛋白1 血管生成

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S100A10可促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭:基于激活AktmTOR信号通路

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 733-740页

作者：王会杰孙珍贵赵文英耿彪皖南医学院第一附属医院肿瘤内科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000

目的探讨S100钙结合蛋白A10(S100A10)在肺腺癌(LUAD)的表达水平及对患者预后的影响,以及S100A10对肺癌细胞增殖和转移的调控作用和作用机制。方法采用免疫组化技术(IHC)检测S100A10在LUAD及癌旁组织中的表达水平。Western blot、CCK-8和... 详细信息

目的探讨S100钙结合蛋白A10(S100A10)在肺腺癌(LUAD)的表达水平及对患者预后的影响,以及S100A10对肺癌细胞增殖和转移的调控作用和作用机制。方法采用免疫组化技术(IHC)检测S100A10在LUAD及癌旁组织中的表达水平。Western blot、CCK-8和EdU、Transwell实验分别测定S100A10蛋白的表达水平、细胞增殖和侵袭能力。通过基因集富集分析(GSEA)S100A10在肺腺癌中可能的调控通路。分别将A549-shS100A10和A549-shCtrl细胞,H1299-S100A10和H1299-GFP的细胞注射到裸鼠皮下,观察S100A10的表达水平对肿瘤增殖的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中S100A10的表达水平显著上调,并且S100A10表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关(P<0.05),而与分化程度、年龄、性别无关(P>0.05)。生存分析显示,肿瘤组织中S100A10表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001)。体外实验显示,上调S100A10的表达,促进了肿瘤细胞的增殖和侵袭能力(P<0.001)。GSEA分析显示S100A10高表达显著富集至糖代谢、糖酵解、mTOR信号通路等基因集。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,上调S100A10促进葡萄糖消耗和乳酸的生成,相反,下调S100A10抑制葡萄糖消耗和乳酸的生成。Western blot实验显示,S100A10能够促进Akt-mTOR信号通路激活。裸鼠移植瘤实验结果表明,上调S100A10的表达促进肿瘤增殖,而下调S100A10的表达则抑制肿瘤增殖(P<0.001)。结论S100A10通过激活Akt-mTOR-糖酵解信号通路,进而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。

关键词： S100A10 肺腺癌临床病理参数 Akt-mTOR 糖酵解肿瘤细胞增殖和侵袭

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免疫正常宿主侵袭性气管支气管曲霉病一例

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中国呼吸与危重监护杂志 2019年第6期18卷 581-583页

作者：陈虎陈亮杨健张鹤涂雄文程玉生陆志伟皖南医学院第一附属医院弋矶山医院呼吸与危重症医学科

曲霉是导致免疫缺陷人群发生致命感染的重要真菌之一,其高危人群包括恶性肿瘤患者、器官移植患者、长期粒细胞缺乏患者、使用糖皮质激素及遗传性或获得性免疫缺陷等,侵袭性气管支气管曲霉病(invasive tracheobronchial aspergillosis,IT... 详细信息

曲霉是导致免疫缺陷人群发生致命感染的重要真菌之一,其高危人群包括恶性肿瘤患者、器官移植患者、长期粒细胞缺乏患者、使用糖皮质激素及遗传性或获得性免疫缺陷等,侵袭性气管支气管曲霉病(invasive tracheobronchial aspergillosis,ITBA)进展迅速,在既往免疫正常的重症患者中可能会演变成爆发性感染。本文报道1例免疫正常宿主ITBA的诊疗经过及详细的临床资料,并结合文献进行讨论。

关键词：器官移植患者获得性免疫缺陷粒细胞缺乏气管支气管曲霉病免疫正常宿主糖皮质激素侵袭性重症患者

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高表达RNF7增强非小细胞肺癌细胞的PD-1耐药:基于活化NF-kB通路促进CXCL1表达和髓源性抑制细胞的募集

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1704-1711页

作者：钟娜王会杰赵文英孙珍贵耿彪皖南医学院第一附属医院肿瘤内科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000

目的探讨RNF7在非小细胞肺癌(NSCLC)中调控髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用机制。方法采用TIMER2.0数据库和免疫组织化学染色分析(IHC)分析RNF7在NSCLC中表达水平。Kaplan-Meier曲线分析RNF7对肺癌患者预后的影响。通过TIMER2.0数据库和多... 详细信息

目的探讨RNF7在非小细胞肺癌(NSCLC)中调控髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用机制。方法采用TIMER2.0数据库和免疫组织化学染色分析(IHC)分析RNF7在NSCLC中表达水平。Kaplan-Meier曲线分析RNF7对肺癌患者预后的影响。通过TIMER2.0数据库和多重免疫荧光分析评估RNF7的表达与肿瘤免疫细胞浸润水平之间的相关性。通过C57BL/6小鼠建立皮下移植瘤模型,将RNF7过表达对照组(lenti-GFP,n=10)和RNF7过表达组(lenti-RNF7,n=10),RNF7敲低对照组(Ctrl,n=12)和RNF7敲低组(shRNF7,n=12)的CMT-167细胞分别种植到小鼠皮下,对于RNF7敲低对照组和RNF7敲低组的小鼠7 d后给予anti-PD-1治疗或同型IgG治疗,30 d后获取肿瘤组织,观察皮下瘤体积。通过IHC检测肿瘤组织中S100A8+A9、Gr-1的表达水平,流式细胞术检测肿瘤组织中MDSCs的浸润程度。基因集富集分析(GSEA)RNF7在非小细胞肺癌中可能的调控通路。Western blotting和荧光素酶检测RNF7对NF-κB信号通路的影响。ELISA和RT-qPCR观察趋化因子(C-X-C基序)配体1的表达情况。结果TCGA数据库分析显示RNF7在NSCLC中的表达水平显著上调,生存分析显示,肺癌患者中RNF7的表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001),TIMER2.0数据库显示RNF7的表达与MDSCs的浸润程度呈正相关(P<0.001)。GESA分析提示,在NSCLC中,RNF7高表达富集于NF-κB信号通路。Western blotting实验显示,RNF7低表达能够抑制NF-κB信号通路激活。通过ELISA和RT-qPCR结果显示,敲除RNF7可显著降低CXCL1的转录和翻译(P<0.01)。小鼠皮下移植瘤实验显示,与对照组相比,过表达RNF7可增加MDSCs的浸润程度,敲除RNF7减少MDSCs的浸润程度(P<0.001)。并减轻MDSCs对效应细胞的免疫抑制功能,从而增强了抗PD-1的功效。结论RNF7通过激活NF-κB信号通路,促进CXCL1的表达,从而使MDSCs趋化募集,使肿瘤产生抗PD-1耐药。

关键词： RNF7 非小细胞肺癌 NF-κB通路 MDSCs 抗PD-1治疗

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细胞分裂周期蛋白42通过内皮-间充质转化参与动脉型肺动脉高压小鼠右心室纤维化

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中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1756-1764页

作者：王晓彤秦立龙王寒黎汪丽静程玉生皖南医学院第一附属医院心功能科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000

目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化(EndMT)参与动脉型肺动脉高压(PAH)小鼠右心纤维化。方法:健康雄性C57BL/6小鼠(5~8周龄)18只,随机分成常氧对照(NC)组、PAH模型[SU5416(血管内皮生长因子受体2抑制剂)+低氧,S... 详细信息

目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化(EndMT)参与动脉型肺动脉高压(PAH)小鼠右心纤维化。方法:健康雄性C57BL/6小鼠(5~8周龄)18只,随机分成常氧对照(NC)组、PAH模型[SU5416(血管内皮生长因子受体2抑制剂)+低氧,SuHx]组和SuHx+ML141(Cdc42抑制剂)组,每组6只。所有存活小鼠在4周后用异氟烷麻醉,行心脏超声检查及右心室收缩压(RVSP)监测,之后处死小鼠。用HE和Masson染色观察小鼠右室心肌细胞改变及纤维化程度。使用磁珠分选小鼠心脏内皮细胞并用不同条件处理。通过Western blot检测小鼠心脏组织Cdc42表达水平及内皮细胞Cdc42和EndMT相关蛋白[波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和锌指蛋白Snail]表达水平,同时用倒置显微镜观察各组内皮细胞形态。结果:体内实验结果显示,与NC组相比,SuHx组小鼠心脏组织Cdc42表达水平显著升高(P<0.05);预防给予ML141(8 mg/kg)可降低小鼠RVSP,增大三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE),减轻心脏(尤其是血管旁)纤维化(P<0.01)。体外实验结果显示,SuHx组和低氧72 h组小鼠心脏内皮细胞Cdc42表达水平显著升高,EndMT增强,EndMT相关蛋白vimentin和α-SMA的表达显著增加,CD31和VE-cadherin的表达显著降低(P<0.05);预防给予ML141(10μmol/L)后可缓解低氧72 h诱导的EndMT。结论:Cdc42可能通过上调EndMT参与PAH小鼠右心纤维化。

关键词：动脉型肺动脉高压细胞分裂周期蛋白42 内皮-间充质转化低氧

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体外循环手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合的建立配合与转运管理

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中华危重病急救医学 2024年第4期36卷 415-421页

作者：方可笪欢欢孙瑞祥汪君王教婷江海娇王涛徐前程皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)麻醉手术室安徽芜湖241000

目的探讨体外循环(CPB)手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)的建立方法、配合要点及术后安全转运管理策略。方法采用观察性研究方法,选择2020年1月至2022年10月皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科收治的无法脱离CP... 详细信息

目的探讨体外循环(CPB)手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)的建立方法、配合要点及术后安全转运管理策略。方法采用观察性研究方法,选择2020年1月至2022年10月皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科收治的无法脱离CPB而应用VA-ECMO辅助的CPB手术患者。记录患者的临床资料,包括患者的基本资料、VA-ECMO建立及转运过程资料、VA-ECMO上机前后临床指标、VA-ECMO运行资料及临床结局,从体外膜肺氧合(ECMO)建立、转运过程、团队配合、转运过程中不良事件等方面进行经验总结,并比较ECMO上机前后临床指标;根据是否成功撤离ECMO分为撤机成功组与失败组,比较两组患者临床资料。结果最终共纳入18例CPB转VA-ECMO辅助患者,其中男性10例,女性8例;年龄(56.7±12.3)岁;术前左室射血分数(LVEF)0.46±0.10;转VA-ECMO辅助的主要原因包括右心室收缩乏力6例,全心收缩乏力5例,左心室收缩乏力4例,肺动脉高压2例,顽固性心室纤颤1例;18例CPB转VA-ECMO辅助患者成功撤机10例,失败8例;ICU内存活8例,死亡5例,放弃治疗出院5例;CPB转VA-ECMO成功建立时间(24.6±7.4)min,初始血流量(3.3±0.4)L/min,转运时间(8.4±1.5)min,ECMO辅助时间(82.0±69.3)h;ECMO建立及转运过程中有9例患者发生不同分级不良事件。与CPB转VA-ECMO上机前相比,患者上机4 h血乳酸(Lac)、pH值、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))均得到显著改善〔Lac(mmol/L):10.5±7.0比15.2±6.8,pH值:7.38±0.92比7.26±0.87,MAP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):74.9±13.7比58.4±17.0,ScvO_(2):0.678±0.065比0.611±0.061,均P<0.01〕,且血管活性药-强心药评分(VIS)亦显著降低(分:39.8±29.8比68.9±64.4,P<0.01)。与撤机成功组相比,撤机失败组患者上机前Lac更高(mmol/L:18.8±7.8比12.3±4.3,P<0.05),CPB时间更长〔min:238.0(208.8,351.2)比200.0(185.8,217.0),P<0.05〕,ECMO辅助时间更短〔h:19.5(11.0,58.8)比94.5(65.8,179.8),P<0.01〕;两组患者上机前pH值、ScvO_(2)、MAP、VIS评分及ECMO初始血流量和建立时间差异均无统计学意义。结论VA-ECMO是CPB手术患者术中无法脱机的有效循环辅助手段,CPB"桥"对ECMO辅助的建立及转运依托于多学科团队协作(MDT);ECMO撤机成功率与Lac、CPB时间有关,若无法顺利脱离CPB,则应及早启动VA-ECMO。

关键词：心脏手术体外膜肺氧合体外循环转运

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脓毒症视网膜和视神经损伤的研究进展

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中华危重病急救医学 2021年第12期33卷 1524-1528页

作者：徐前程姜小敢皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心安徽芜湖241000

脓毒症导致器官损伤的主要机制为微循环功能障碍、宿主免疫反应失衡、线粒体功能障碍等,视网膜作为人体代谢最活跃的器官之一,在脓毒症中可出现严重的损伤,约50%的脓毒症患者存在视网膜血流缓慢、渗出、出血和微动脉瘤形成等改变,这远... 详细信息

脓毒症导致器官损伤的主要机制为微循环功能障碍、宿主免疫反应失衡、线粒体功能障碍等,视网膜作为人体代谢最活跃的器官之一,在脓毒症中可出现严重的损伤,约50%的脓毒症患者存在视网膜血流缓慢、渗出、出血和微动脉瘤形成等改变,这远远高于临床医师的预期。对于个体而言,眼球的重要性超越了这个器官本身,即使是视觉功能的微小退化也可能与日常活动密切相关。但目前重症医学医师主要关注"大"器官的功能障碍,所以通常在患者出现不可逆视力损害时才会被注意到。另外,眼球也可以反映疾病的严重程度,预测疾病的转归,因此,在脓毒症时有必要重新认识和更加关注眼球这个器官。本文就脓毒症视网膜和视神经损伤的流行病学、临床表现、可能的致病因素、发病机制和治疗方案进行综述,以期提高对脓毒症患者眼球损伤的关注。

关键词：脓毒症眼球视网膜视神经失明

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体外膜肺氧合过程中离心泵失功的应急处理

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中华危重病急救医学 2022年第10期34卷 1088-1091页

作者：方可汪君孙瑞祥张鹏徐前程李阳江海娇姜小敢皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院) 重症医学科/安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心安徽芜湖241000

目的总结体外膜肺氧合(ECMO)治疗过程中离心泵失功导致血流量快速下降的应急处理流程与相关思考。方法分析皖南医学院第一附属医院重症医学科2021年9月25日收治的1例重症支原体肺炎、重症病毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的14岁男... 详细信息

目的总结体外膜肺氧合(ECMO)治疗过程中离心泵失功导致血流量快速下降的应急处理流程与相关思考。方法分析皖南医学院第一附属医院重症医学科2021年9月25日收治的1例重症支原体肺炎、重症病毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的14岁男性患儿ECMO治疗过程。结果患儿在有创机械通气下氧合难以维持,肺实变进展严重,经评估后实施静脉-静脉ECMO(VV-ECMO),氧合得到改善。在VV-ECMO运行120 h后,突发血流量下降,转速3822 r/min,流量仅0.2 L/min,提高转速后流量无变化。而此前ECMO转速3530 r/min,流量可达3.4 L/min,且持续稳定。经快速排查后确定是离心泵失功,随后成功置换ECMO,置换后流量满意。结论目前大多ECMO中心并未对泵前后压力进行常规监测,临床对离心泵失功的判断缺乏可视化和量化的技术及指标,同时对其处理也缺乏相应的临床经验。本文总结该病例ECMO离心泵失功的排查及处理流程以提供参考及借鉴。

关键词：体外膜肺氧合泵失功低血流量机械并发症

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