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皖南医学院学报 2025年第2期44卷 103-106页

作者：陈在延董萱汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室安徽芜湖241002

目的:观察三磷酸腺苷(ATP)对新生大鼠离体脊髓运动神经元(MN)下行激活和脊髓内在通路突触传递的影响。方法:选用SD大鼠乳鼠(9~12日龄)制备脊髓横切片,应用离体脊髓MN细胞内记录技术,记录电刺激(单脉冲,波宽0.1~0.3 ms,10次/分钟,15~100... 详细信息

目的:观察三磷酸腺苷(ATP)对新生大鼠离体脊髓运动神经元(MN)下行激活和脊髓内在通路突触传递的影响。方法:选用SD大鼠乳鼠(9~12日龄)制备脊髓横切片,应用离体脊髓MN细胞内记录技术,记录电刺激(单脉冲,波宽0.1~0.3 ms,10次/分钟,15~100 V)同侧腹外侧索(iVLF)和同侧中央管周围区(iPCC)诱发MN产生兴奋性突触后电位(EPSP),即iVLF-EPSP和iPCC-EPSP,观察ATP灌流对iVLF-EPSP和iPCC-EPSP的影响。结果:①在6个稳定记录的MN,诱导出iVLF-EPSP并灌流10μmol/L ATP 15 min的MN有4个,在4个MN上观察到iVLF-EPSP的幅度被抑制(P<0.05)。②在6个稳定记录的MN,诱导出iPCC-EPSP并灌流10μmol/L ATP 15 min的MN有3个,在3个MN上观察到iPCC-EPSP的幅度被抑制(P<0.05),时程被缩短(P<0.05)。③在2个稳定记录的MN中,诱导出iPCC-EPSP并灌流10、100μmol/L ATP各15 min,观察到iPCC-EPSP幅度的平均抑制率分别为18%、54%。结论:ATP对脊髓运动神经元的iVLF-EPSP和iPCC-EPSP有浓度依赖性抑制作用。

关键词：三磷酸腺苷运动神经元突触传递脊髓

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新生大鼠脊髓薄片中的运动神经元对腹外侧索刺激的反应

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生理学报 1994年第2期46卷 148-153页

作者：汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

在新生大鼠脊髓薄片细胞内记录了２５个经送行刺激鉴定的运动神经元（ＭＮ），发现腹外侧索刺激可在８０％的ＭＮ诱发去极化反应（ＥＰＳＰ）。在静息电位水平ＥＰＳＰ的潜伏期、达峰时间、幅度、半衰时间和时程分别为１．２±０．... 详细信息

在新生大鼠脊髓薄片细胞内记录了２５个经送行刺激鉴定的运动神经元（ＭＮ），发现腹外侧索刺激可在８０％的ＭＮ诱发去极化反应（ＥＰＳＰ）。在静息电位水平ＥＰＳＰ的潜伏期、达峰时间、幅度、半衰时间和时程分别为１．２±０．２ｍｓ，２．６±０．４ｍｓ，１３±３ｍＶ，５．３±１．６ｍｓ和３１±８ｍｓ。ＥＰＳＰ呈等级性和膜电位依赖性，平均翻转电位为－８ｍＶ，潜伏期在０．—５Ｈｚ频率的刺激时相对恒定，但刺激频率＞２０Ｈｚ时ＥＰＳＰ变小或被取消。ＥＰＳＰ在低钙高镁溶液中被阻抑叵在无镁溶液中增强。犬尿烯酸（０．５—１ｍｍｏｌ／Ｌ）可逆地阻断ＥＰＳＰ，但氯胺酮（５０—１００μｍｏｌ／Ｌ）仅部分抑制之。结果表明腹外侧索中的下行纤维可能释放兴奋性氨基酸而激活ＭＮ。

关键词：脊髓运动神经元下行激活突触

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豚鼠肠系膜下神经节细胞电活动与结肠运动的关系

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生理学报 1992年第4期44卷 347-354页

作者：周小萍蒋志根皖南医学院细胞电生理研究室

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50... 详细信息

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50μmol/L)灌流IMG后消失;(2)筒箭毒或低钙高镁溶液阻断神经节传递时,环肌节律性收缩幅度增大,节律变慢,但对纵肌节律性收缩无明显影响,(3)串刺激节前神经,在IMG细胞引起一串快EPSP或动作电位并常跟随迟慢的EPSP,同时,纵肌在0.1-0.2s潜伏期后出现迅速的、时程基本与动作电位串一致的舒张波,后者在筒箭毒灌流IMG后消失,而环肌运动可见舒张、舒张波延长或收缩波增大。结果提示:IMG不仅中继经典的胆碱能传出功能,还参与以胆碱能传递为中介的肠-肠反射,该反射活动的传出效应主要在于抑制环肌收缩。

关键词：交感神经节突触电位结肠

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新生大鼠脊髓薄片交感节前神经元的长时程后超极化电位

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生理学报 1994年第1期46卷 95-99页

作者：汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

在新生大鼠胸腰段脊髓薄片，对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元（ＳＰＮｓ）进行细胞内记录．发现部分ＳＰＮｓ有长时程后超极化电位（１１－ＳＨＰ），其达峰时间为０．２－０．７ｓ．时程１－１０ｓ，幅度７－２０ｍＶ。１１－Ａ... 详细信息

在新生大鼠胸腰段脊髓薄片，对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元（ＳＰＮｓ）进行细胞内记录．发现部分ＳＰＮｓ有长时程后超极化电位（１１－ＳＨＰ），其达峰时间为０．２－０．７ｓ．时程１－１０ｓ，幅度７－２０ｍＶ。１１－ＡＨＰ前部常为６—３０ｍｓ达峰、短于４００ｍｓ时程的快ＡＨＰ成分。１１－ＡＨＰ除伴有膜输入电阻降低外，还呈膜电位依赖性，翻转电位为－９０至－１００ｍＶ。结果证明１１－ＡＨＰ能起着控制ＳＰＮ的放电频率的重要作用。

关键词：脊髓后超极化电位交感节神经元

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脊髓运动神经元突触传递长时程增强的受体动力学分析

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生理学报 2014年第2期66卷 129-134页

作者：罗浩秦雯张艳王邦安汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

本文旨在观察下行通路激活在脊髓运动神经元(motoneuron,MN)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)之受体动力学性质。应用8～14日龄新生大鼠离体脊髓MN细胞内记... 详细信息

本文旨在观察下行通路激活在脊髓运动神经元(motoneuron,MN)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)之受体动力学性质。应用8～14日龄新生大鼠离体脊髓MN细胞内记录技术,观察同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,iVLF)电刺激诱发的iVLF-EPSP的变化,进行EPSP受体动力学分析。结果显示,EPSP的幅度、曲线下面积和最大上升斜率与刺激强度呈正相关(P<0.05或P<0.01);而EPSP表观受体动力学分析的参数中表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT与刺激强度呈负相关(P<0.01或P<0.05)。给予iVLF强直刺激(100 Hz,50脉冲/串,波宽0.4～1.0 ms,共6串,串间隔10 s,10～100 V),在11个记录的MNs中有5个MNs的EPSP幅度增大到基础值的120%以上,且至少维持30 min,可以被判为iVLF-LTP,同时EPSP的曲线下面积和最大上升斜率也增大到基础值的120%以上。选择iVLF-LTP过程中的EPSP进行表观受体动力学分析,结果显示有3个MNs的K2和KT在强直刺激后10 min内减小到基础值的80%以下,后逐渐有所恢复。以上受体动力学分析结果提示,部分MNs的iVLF-LTP早期可能涉及突触后受体亲和力增强的机制。

关键词：脊髓运动神经元下行激活长时程增强受体动力学

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依托咪酯对新生大鼠离体脊髓运动神经元下行激活的影响

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生理学报 2012年第2期64卷 155-162页

作者：郑超汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

脊髓下行激活通路是启动和调控随意运动的重要途径,全麻药对其的影响是否参与了肌松作用的产生及其兴奋性氨基酸受体机制,尚不完全清楚。为深入探索依托咪酯(etomidate,ET)对离体大鼠脊髓运动神经元(motoneuron,MN)下行激活的影响及可... 详细信息

脊髓下行激活通路是启动和调控随意运动的重要途径,全麻药对其的影响是否参与了肌松作用的产生及其兴奋性氨基酸受体机制,尚不完全清楚。为深入探索依托咪酯(etomidate,ET)对离体大鼠脊髓运动神经元(motoneuron,MN)下行激活的影响及可能的谷氨酸受体机制,本实验应用7～14日龄新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察ET对MN电刺激脊髓同侧腹外侧索(ventrolateral funiculus,VLF)诱发兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)(简称VLF-EPSP)的作用。对能稳定记录到VLF-EPSP的MN依次灌流0.3、3.0(相当于临床浓度)和30.0μmol/L的ET。结果显示0.3μmol/L的ET对VLF-EPSP及其N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA(non-NMDA)受体成分具有双向作用:既可表现增强,使VLF-EPSP和NMDA受体介导的VLF-EPSP成分的时程延长、曲线下面积增大和(或)半幅时程延长(P<0.05),non-NMDA受体介导的VLF-EPSP成分幅度升高、曲线下面积增大、半幅时程延长(P<0.05);也可表现抑制,使VLF-EPSP及其NMDA和non-NMDA受体成分的幅度降低、曲线下面积减小(皆P<0.05)。而灌流浓度≥3.0μmol/L的ET,仅呈浓度、时间依赖性抑制,表现为VLF-EPSP及其NMDA和non-NMDA受体成分的幅度和(或)时程和(或)曲线下面积显著降低(P<0.05或P<0.01)。此外,与VLF-EPSP的non-NMDA受体成分相比,≥3.0μmol/L的ET更易于压抑NMDA受体成分。以上结果表明,ET对下行激活的突触传递及介导VLF-EPSP的谷氨酸受体呈现浓度相关的差异性作用。

关键词：依托咪酯脊髓运动神经元下行激活兴奋性突触后电位谷氨酸受体

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异丙酚对离体大鼠下丘脑视上核神经元的抑制作用

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生理学报 2012年第2期64卷 163-169页

作者：张环环汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

为了观察新型静脉全麻药异丙酚对下丘脑视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元的作用,并分析其可能的离子机制,本研究应用细胞内记录技术,观察异丙酚灌流对成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠下丘脑冠状切片SON神经元膜电学性质和动作电位... 详细信息

为了观察新型静脉全麻药异丙酚对下丘脑视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元的作用,并分析其可能的离子机制,本研究应用细胞内记录技术,观察异丙酚灌流对成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠下丘脑冠状切片SON神经元膜电学性质和动作电位的影响。结果显示,0.1mmol/L异丙酚使SON神经元静息电位显著降低(P<0.01),而0.3和1.0mmol/L异丙酚显著缩短膜时间常数、减小斜率电阻(P<0.01)。在超极化电流脉冲幅值大于0.5nA时,部分(11/18)SON神经元可表现出超极化激活的阳离子通道(hyperpolarization-activated cation channel,Ih通道)所致的异常整流现象,而异丙酚能可逆地取消该异常整流现象。0.1mmol/L异丙酚可显著提高SON神经元阈电位水平(P<0.01),显著降低最大上升斜率(Max ***)(P<0.05),而0.3和1.0mmol/L异丙酚可完全取消部分(分别为1/18和12/17)SON神经元的动作电位。对于未被异丙酚完全取消动作电位的SON神经元,0.3mmol/L异丙酚可显著降低锋电位的幅度(P<0.05)。0.3～1.0mmol/L异丙酚可显著抑制0.1～0.7nA去极化电流时的神经元放电频率,使电流刺激强度-放电频率曲线右移和压低。以上结果提示,异丙酚可降低下丘脑SON神经元的兴奋性,其机制可能涉及对Ih通道和Na+通道的抑制。

关键词：视上核异丙酚超极化激活的阳离子通道动作电位膜电位电生理学大鼠

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异丙酚对离体视上核神经元兴奋性突触传递的抑制作用（英文）

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生理学报 2015年第6期67卷 583-590页

作者：张环环郑超王邦安汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

为了解静脉全麻药异丙酚对视上核神经元兴奋性突触传递的作用并分析其可能机制，本研究采用细胞内记录技术，观察异丙酚（0．1～3．0mmol／L）对下丘脑冠状切片视上核（supraopticnucleus，SON）神经元突触后电位（postsynapticpotentia... 详细信息

为了解静脉全麻药异丙酚对视上核神经元兴奋性突触传递的作用并分析其可能机制，本研究采用细胞内记录技术，观察异丙酚（0．1～3．0mmol／L）对下丘脑冠状切片视上核（supraopticnucleus，SON）神经元突触后电位（postsynapticpotential，PSP）的作用。结果显示，在局部电刺激SON背外侧区域可诱发PSP的8个细胞中，异丙酚能浓度依赖性降低88％细胞的PSP幅度（P〈0．01）、曲线下面积、时程、半幅时程和10％～90％衰减时间俨〈0．05）。1．0mmoUL异丙酚能可逆地完全取消29％（2／7）细胞的PSP。压力喷射外源性谷氨酸在SON神经元诱发伴有膜电阻减小的去极化反应，异丙酚对谷氨酸反应呈可逆的浓度依赖性抑制，但0-3mmol／L异丙酚仅完全取消同步记录的PSP，却未能完全抑制谷氨酸反应。用GABA。受体阻断剂印防己毒素（30mol／L）预处理后，7个细胞兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential，EPSP）增大，再灌流异丙酚后观察到异丙酚对EPSP的抑制作用减弱。结果提示，异丙酚抑NSON神经元兴奋性突触传递的作用可能同时涉及突触前和突触后机制。在突触后可能通过激活GABA。受体而抑制SON神经元的兴奋性突触传递，但高浓度的异丙酚也可能涉及对兴奋性谷氨酸受体的直接抑制。

关键词：异丙酚视上核兴奋性突触后电位 GABAA受体谷氨酸受体

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α7-nAChR基因敲除小鼠海马神经元突触传递和神经网络的电生理表型（英文）

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生理学报 2019年第2期71卷 261-270页

作者：郑超高凌云张环环查盈盈汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室芜湖241002

研究显示,含有α7亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7-nAChR)基因敲除(α7 KO)的小鼠表现出很少的功能表型。本文旨在研究α7 KO对小鼠海马电生理特征的影响。用标准胞外场电位记录评估α7 KO对小鼠海... 详细信息

研究显示,含有α7亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7-nAChR)基因敲除(α7 KO)的小鼠表现出很少的功能表型。本文旨在研究α7 KO对小鼠海马电生理特征的影响。用标准胞外场电位记录评估α7 KO对小鼠海马CA3-CA1突触传递的影响,用穿孔膜片钳记录检测小鼠海马单个神经元γ-氨基丁酸A型受体(γ-aminobutyric acid A-type receptor, GABA_A-R)的电生理学表型。结果显示,与野生型小鼠相比,α7 KO小鼠海马CA1神经元场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)斜率显著降低,卡巴胆碱诱发的θ振荡显著减少。在给予GABA_A-R激动剂蝇覃醇(muscimol)条件下,与野生型小鼠相比,α7 KO小鼠海马CA1和CA3神经元I–V曲线均向去极化方向明显移动。以上结果提示,α7KO小鼠海马CA3-CA1突触传递显著受损,GABA_A-R成熟显著延迟,表明α7-nAChR基因缺失可显著改变海马的电生理功能,这可能为α7-nAChR在海马功能和海马相关疾病中作用的理解提供了新的认识。

关键词：海马烟碱型乙酰胆碱受体基因敲除发育突触传递神经振荡

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β2-nAChR促进小鼠海马CA1和CA3锥体神经元GABA_A受体的功能成熟

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南方医科大学学报 2018年第9期38卷 1045-1051页

作者：郑超黄艳张环环查盈盈汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室安徽芜湖241002

目的探讨β2-烟碱型乙酰胆碱受体(β2-n ACh R)在海马CA1和CA3锥体神经元的A型γ-氨基丁酸受体(GABA_A-R)发育中的作用。方法应用β2-n ACh R基因敲除小鼠(β2-KO组)制备急性分离的海马CA1和CA3锥体神经元,应用穿孔膜片钳记录技术记录GA... 详细信息

目的探讨β2-烟碱型乙酰胆碱受体(β2-n ACh R)在海马CA1和CA3锥体神经元的A型γ-氨基丁酸受体(GABA_A-R)发育中的作用。方法应用β2-n ACh R基因敲除小鼠(β2-KO组)制备急性分离的海马CA1和CA3锥体神经元,应用穿孔膜片钳记录技术记录GABA_A-R选择性激动剂蝇蕈醇在CA1和CA3锥体神经元诱导的GABA电流,测试其平衡电位(E_(Mus))和动力学指标,并与野生型小鼠(WT组)进行比较。结果β2-KO组小鼠(n=4)CA1锥体神经元(n=7)的E_(Mus)为-31.7±3.5 m V,与WT组相比向去极化偏移(P<0.05);CA3锥体神经元(n=4)的E_(Mus)为-16.1±4.6 m V,同样较WT组偏向去极化方向(P<0.01);与WT组小鼠不同,β2-KO组小鼠CA3和CA1神经元的E_(Mus)差异有统计学意义(P<0.05)。β2-KO组小鼠CA1和CA3神经元上都显示GABA_A-R的失敏显著减慢,衰减时间分别为2.2±0.2 s、3.2±0.1 s(WT组为1.6±0.1 s、2.3±0.1 s,P<0.05或P<0.01)。结论含β2的n ACh R可能参与促进小鼠海马CA1和CA3锥体细胞中GABA_A-R的功能成熟。

关键词：海马 β2-烟碱型乙酰胆碱受体基因敲除 A型γ-氨基丁酸受体蝇蕈醇诱导电流的平衡电位动力学指标

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