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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

中国药理学通报 2021年第12期37卷 1736-1742页

作者：赫玉香陆嘉珺王书凡姜晨晨施磊尹秀云陈卓曹迪沈学彬韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心皖南医学院药物研发中心药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 详细信息

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤 STIM Orai SOCE通道 2-APB

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究

引用

中国临床药理学与治疗学 2018年第6期23卷 632-639页

作者：程小龙胡坤媚胡浩然徐杭杭杨解人韩军皖南医学院药学院药理学教研室药物研发中心安徽省多糖药物工程技术研究中心国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤... 详细信息

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1阳性细胞表达水平;RT-q PCR检测肾组织TGF-β_1mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1表达水平,恢复MMP-9/TIMP-1比值平衡有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化 TGF-β1 P38/MAPK ERK/MAPK MMP-9/TIMP-1

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金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其具体靶点的作用机制研究

金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其...

引用

首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：徐杭杭王书凡程小龙郑咏秋韩军皖南医学院药物研发中心药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒... 详细信息

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒张作用及TRPV4特异性阻断剂HC-047067对其的影响;HE及尼氏染色观分别察IR大鼠脑组织病理变化:采用ELISA法测定IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性:采用蛋白质印记法,在体观察Hyp对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4蛋白表达及各靶点通路阻断剂对其的影响;采用激光共聚焦观察IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca强度的变化;运用流式细胞技术观察IR大鼠CBA内皮细胞凋亡情况结果与正常组相比,递增浓度的Hyp可诱导IR大鼠离体CBA产生剂量依赖性的舒张效应。去除一氧化氮（NO）与前列环素（PGI2）舒张作用后,Hyp仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应,且此效应可被TRPV4通道阻断剂HC-067047抑制:Hyp可明显减轻IR大鼠病理学改变:并且可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4蛋白表达,IP3/PKC信号通路阻断剂可明显抑制TRPV4蛋白表达;IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性明显提高;Hyp可明显降低IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca荧光强度,而各靶点通路阻断剂组Ca荧光强度则有不同程度增强;IR组大鼠内皮细胞凋亡率明显升高,用药Hyp后,凋亡率明显下降,而各阻断剂组均有不同程度升高结论 Hyp能改善缺血/再灌注损伤,其机制可能与IP3/PKC信号通路调控TRPV4,进而激活IKca,SKca通道,从而促进EDHF产生血管舒张反应有关。

关键词：金丝桃苷缺血/再灌注损伤脑基底动脉血管内皮超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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