检索结果-内蒙古大学图书馆

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 94-100页

作者：李汾平娜娜曾菊绒胥晓丽刘鹏西安医学院药理学和毒理学教研室陕西西安710021 陕西省血液中心陕西西安710061

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 详细信息

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。

关键词：程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-MB-231

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雷公藤萜类化合物的抗肿瘤作用机制及联合治疗研究进展

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中国现代应用药学 2025年第6期42卷 995-1002页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林医学院药学院中美健康与疾病脂质研究中心

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中... 详细信息

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中国的一种传统中药，已被证实对多种恶性肿瘤均具有显著治疗效果，其有效成分中萜类化合物雷公藤甲素和雷公藤红素被认为是传统中医药治疗肿瘤的代表药物。本文全面阐述了雷公藤萜类化合物发挥抗肿瘤的作用机制，并对其联合治疗进行分析和拓展，以期为雷公藤萜类化合物的深入研究和临床应用提供理论依据和研究思路。

关键词：雷公藤萜类化合物抗肿瘤作用机制联合治疗

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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 87-95页

作者：崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 详细信息

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。

关键词：急性睡眠剥夺躁狂样行为多巴胺糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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“互联网+”背景下药理学混合式一流课程建设的探索与实践

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中国新通信 2025年第3期27卷 96-98,116页

作者：杨英来信小兵陈嘉媛丁茂鹏王洋洋新疆第二医学院药学院药理学教研室

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加... 详细信息

教学团队基于问题导向和以学生为中心的教学理念,全面落实立德树人根本任务,通过构建多维课程目标、整合教学内容、实施混合式教学模式、改进教学方法和手段、丰富教学资源、运用多元化的考评体系,很好地解决了课程教学的痛点问题,增加了课程的趣味性的同时,激发了学生学习的兴趣,提高了学生的学习效果和教师的教学能力。

关键词：药理学混合式教学学生为中心一流课程建设

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