检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2011年第3期27卷 373-377页

作者：孔祥杨解人张明义吴向起皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 ***-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能... 详细信息

目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 ***-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC),Western blot检测心肌硝基酪氨酸(nitroty-rosine,NT)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达,HE和Masson染色观察心肌病理变化并测定胶原容积分数。结果与模型组相比,60、120 ***-1芝麻素组全心湿重降低,T-AOC升高,心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达降低。120 ***-1芝麻素组左心室湿重和胶原容积分数降低,心肌病理损伤明显改善。结论芝麻素具有改善MS大鼠心肌重构的作用,其机制除抗氧化应激外,还与下调NF-κB和MMP-9蛋白表达有关。

关键词：芝麻素代谢综合症硝基酪氨酸 NF-κB 基质金属蛋白酶-9 心肌肥厚

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芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

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中国病理生理杂志 2016年第4期32卷 719-725页

作者：胡浩然宣佳利杨解人李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组... 详细信息

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。

关键词：芝麻素自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/m TOR信号通路 Bax Bcl-2

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葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制(英文)

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 518-523页

作者：黄帧桧柏松张年宝崔卫东丁伯平皖南医学院药理学教研室中药药理国家中医药管理局三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、... 详细信息

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射)。另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射)。每组7只,给药6周。给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR。结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2)mRNA表达增加(P<0.01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01)。高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0.01)。结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关。

关键词：葛根素巨噬细胞心肌纤维化自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ

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芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2016年第1期21卷 16-22页

作者：韩军宣佳利杨解人李伟赵梦秋皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正... 详细信息

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正常大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为正常对照组,每日灌胃一次,12周后,检测肾功能血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(Um Alb);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量水平;HE、Masson染色观察肾组织胶原纤维等病理学变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞表达;Western blot法检测TGF-β_1、α-SMA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果:芝麻素明显降低SHR大鼠血压,减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积;显著降低肾脏SCr、BUN、U-m Alb及MDA含量,提高SOD水平;明显降低TGF-β_1、α-SMA阳性细胞表达水平,下调TGF-β_1、α-SMA、MMP-9和TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05,P<0.01)。结论:芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用与其降压和抗氧化应激反应,抑制TGF-β_1、α-SMA过度表达,下调TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1有关。

关键词：芝麻素自发性高血压肾纤维化转化生长因子-β1 基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1

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芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2015年第1期50卷 24-30页

作者：宣佳利杨解人王欢姚海李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg... 详细信息

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

关键词：芝麻素维生素E 肾脏诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF-β_1/Smad通路的影响

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中国病理生理杂志 2015年第8期31卷 1365-1370页

作者：黄华李宇声金鑫汪江涛李娜黄帧桧丁伯平皖南医学院药理学教研室及国家中医药管理局中药药理三级实验室皖南医学院芜湖市中医医院安徽芜湖241002

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.... 详细信息

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.5 mg·kg-1·d-1),每组8只。另设8只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压(SBP)。治疗10周后处死大鼠,取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数;检测心肌中羟脯氨酸(HYP)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;HE染色观察心肌病理学变化,Masson染色观察心肌胶原纤维变化;免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果:与模型组相比,钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压(P<0.05),降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积,下调TGF-β1和Smad3蛋白的表达(P<0.01)。结论:钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构,其机制可能与其影响TGF-β1/Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。

关键词：钩藤碱自发性高血压大鼠 TGF-β1/Smad通路心室重构

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芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

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中国临床药理学与治疗学 2013年第4期18卷 366-370页

作者：孔祥杨解人郭莉群周勇皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、***-1.d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitricoxide,NO)活性。结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。

关键词：芝麻素肾性高血压伴高血脂大鼠内皮依赖性舒张非内皮依赖性舒张

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氧化应激在高脂高盐饮食伴高糖饮水诱导的代谢综合征肾病大鼠中的作用

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2160-2164页

作者：孔祥张道友张妍吴海兵李芳霞皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室皖南医学院弋矶山医院肾内科安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院消化内科安徽芜湖241001

目的:构建饮食诱导的代谢综合征(MS)肾病大鼠模型,并探讨氧化应激在肾脏损伤中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和MS模型组(n=10)。MS大鼠喂饲高脂高盐(HFS)饲料和20%蔗糖饮水20周。测定尾动脉收缩压(SBP);测空腹... 详细信息

目的:构建饮食诱导的代谢综合征(MS)肾病大鼠模型,并探讨氧化应激在肾脏损伤中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和MS模型组(n=10)。MS大鼠喂饲高脂高盐(HFS)饲料和20%蔗糖饮水20周。测定尾动脉收缩压(SBP);测空腹血糖(FBG)、血脂和胰岛素(FIns)水平,计算稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR);测肌酐、尿蛋白、尿白蛋白和尿钠含量,并计算肌酐清除率(Ccr)、蛋白排泄率(UPE)、白蛋白排泄率(UAE)和钠排泄率(USE);测肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、抑制超氧阴离子能力(ISAC)、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化酶活性;Western blotting检测肾脏铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和NADPH氧化酶亚单位p47phox、p22phox蛋白表达;PAS和Masson染色观察肾脏病理变化并进行评分。结果:与正常组相比,MS大鼠SBP、血脂、FIns、HOMA-IR、USE和UAE增高;肾脏T-AOC、ISAC和SOD活性降低,MDA含量增加;p47phox蛋白表达增高,Cu/Zn-SOD蛋白表达降低;肾小球硬化评分升高。结论:喂饲大鼠HFS饮食和高糖饮水可建立模拟大部分临床特征的MS肾病模型。NADPH氧化酶表达增高和SOD表达减少而引起的氧化应激是导致MS大鼠肾脏损伤的机制之一。

关键词：代谢综合征肾病氧化性应激 NADPH氧化酶抗氧化酶

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地塞米松和淀粉样β蛋白片段25-35对PC12细胞损伤和凋亡的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第5期25卷 430-435页

作者：李维祖张文李侠尹艳艳李卫平安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院药剂科安徽芜湖230000 安庆医药高等专科学校安徽安庆246003

目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细... 详细信息

目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI单染流式细胞仪检测细胞凋亡峰;逆转录-PCR检测胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与正常对照组相比,DEX 5和10μmol.L-1,Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1,DEX 5+Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1及DEX 10+Aβ25-35 5,10μmol.L-1组均可明显降低PC12细胞存活率,而DEX联合Aβ25-35能明显减少PC12细胞数(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞凋亡率和亚二倍体凋亡峰有一定的增加作用(P<0.05),两者联合作用能明显增加PC12细胞早期和中晚期凋亡率,增加亚二倍体凋亡峰(P<0.01);RT-PCR结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平没有明显影响,它们联合作用能明显增加PC12细胞胱天蛋白酶3mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 DEX和Aβ25-35联合作用能明显增加对PC12细胞的损伤,促进胱天蛋白酶3 mRNA表达,诱导PC12细胞凋亡。

关键词：地塞米松淀粉样β蛋白阿尔茨海默病细胞凋亡

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