检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响

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中国临床药理学与治疗学 2017年第4期22卷 387-393页

作者：胡坤媚胡浩然沈媛媛卢毅宁杨解人韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。... 详细信息

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化血管紧张素Ⅱ TGF-β1/Smads信号通路

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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1736-1742页

作者：赫玉香陆嘉珺王书凡姜晨晨施磊尹秀云陈卓曹迪沈学彬韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心皖南医学院药物研发中心药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 详细信息

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤 STIM Orai SOCE通道 2-APB

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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及其机制研究

玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及其机制研究

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第一届全国肾脏药理学学术会议

作者：胡坤媚胡浩然沈媛媛杨解人韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室芜湖241002安徽

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二苯乙烯苷抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国实验动物学报 2019年第2期27卷 208-214页

作者：薛威唐虹孙雨倩江勤黄大可董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉结扎造成小鼠脑缺血2 h,再灌注24 h后处死小鼠。采用HE染色法对小鼠脑组织进行病理学检测,采用DHE染色法和ESR波谱仪检测脑组织中活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测脑组织中NOX4和cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结果小鼠脑缺血再灌注后,缺血区皮层脑组织出现严重的病理性损伤,其ROS水平显著升高,脑组织中NOX4蛋白表达显著上调,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白表达量显著增加。TSG可以显著减轻小鼠缺血再灌注脑组织的病理性损伤,抑制ROS的产生,显著下调氧化应激蛋白NOX4的表达,并显著抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结论 TSG可通过抑制脑组织氧化应激蛋白NOX4的表达,减少活性氧的生成,并抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9过度表达,对小鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注 NADPH氧化酶活性氧凋亡小鼠

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究

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中国临床药理学与治疗学 2018年第6期23卷 632-639页

作者：程小龙胡坤媚胡浩然徐杭杭杨解人韩军皖南医学院药学院药理学教研室药物研发中心安徽省多糖药物工程技术研究中心国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤... 详细信息

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1阳性细胞表达水平;RT-q PCR检测肾组织TGF-β_1mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1表达水平,恢复MMP-9/TIMP-1比值平衡有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化 TGF-β1 P38/MAPK ERK/MAPK MMP-9/TIMP-1

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金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其具体靶点的作用机制研究

金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其...

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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：徐杭杭王书凡程小龙郑咏秋韩军皖南医学院药物研发中心药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒... 详细信息

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒张作用及TRPV4特异性阻断剂HC-047067对其的影响;HE及尼氏染色观分别察IR大鼠脑组织病理变化:采用ELISA法测定IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性:采用蛋白质印记法,在体观察Hyp对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4蛋白表达及各靶点通路阻断剂对其的影响;采用激光共聚焦观察IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca强度的变化;运用流式细胞技术观察IR大鼠CBA内皮细胞凋亡情况结果与正常组相比,递增浓度的Hyp可诱导IR大鼠离体CBA产生剂量依赖性的舒张效应。去除一氧化氮（NO）与前列环素（PGI2）舒张作用后,Hyp仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应,且此效应可被TRPV4通道阻断剂HC-067047抑制:Hyp可明显减轻IR大鼠病理学改变:并且可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4蛋白表达,IP3/PKC信号通路阻断剂可明显抑制TRPV4蛋白表达;IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性明显提高;Hyp可明显降低IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca荧光强度,而各靶点通路阻断剂组Ca荧光强度则有不同程度增强;IR组大鼠内皮细胞凋亡率明显升高,用药Hyp后,凋亡率明显下降,而各阻断剂组均有不同程度升高结论 Hyp能改善缺血/再灌注损伤,其机制可能与IP3/PKC信号通路调控TRPV4,进而激活IKca,SKca通道,从而促进EDHF产生血管舒张反应有关。

关键词：金丝桃苷缺血/再灌注损伤脑基底动脉血管内皮超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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