检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2015年第7期50卷 595-601页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院合肥230031

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6... 详细信息

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6～1×10^-4）mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象（P〈0.01）,去除内皮细胞后,其效应显著减弱（P〈0.01）;单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）或合用左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛（1×10^-5mol·L^-1）后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术（sham）组（P〈0.05,P〈0.01）;1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生对抗脑缺血损伤的保护作用。

关键词：金丝桃苷脑缺血再灌大脑中动脉血管舒张超极化内皮源性超极化因子硫化氢一氧化氮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素对代谢综合症大鼠心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达的影响

引用

中国药理学通报 2011年第3期27卷 373-377页

作者：孔祥杨解人张明义吴向起皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 ***-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能... 详细信息

目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 ***-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC),Western blot检测心肌硝基酪氨酸(nitroty-rosine,NT)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达,HE和Masson染色观察心肌病理变化并测定胶原容积分数。结果与模型组相比,60、120 ***-1芝麻素组全心湿重降低,T-AOC升高,心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达降低。120 ***-1芝麻素组左心室湿重和胶原容积分数降低,心肌病理损伤明显改善。结论芝麻素具有改善MS大鼠心肌重构的作用,其机制除抗氧化应激外,还与下调NF-κB和MMP-9蛋白表达有关。

关键词：芝麻素代谢综合症硝基酪氨酸 NF-κB 基质金属蛋白酶-9 心肌肥厚

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷对大鼠离体大脑中动脉血管内皮功能的影响及其内在机制的研究

引用

中国中药杂志 2014年第24期39卷 4849-4855页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1... 详细信息

研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1×10^-6～1×10＾-4mol·L＾-1）对U46619（1×10＾-7mol·L＾-1）预收缩大鼠MCA的作用。结果发现,累加浓度的Hyp可诱导U46619预收缩大鼠离体MCA产生明显浓度依赖性的舒张作用和血管平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,其最大舒张率为（73.2±6.1）%,最大超极化幅度为（-13.2±2.2）m V。去除血管内皮细胞后,Hyp仍有一定的舒张反应和超极化作用,但其作用明显减弱,与血管内皮完整组比较,差异显著（P〈0.01）;在合用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（3×10＾-5mol·L＾-1）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（1×10＾-5mol·L＾-1）后,Hyp仍可介导大鼠MCA产生显著的舒张反应和超极化作用;1×10＾-3mol·L＾-1Ca＾2＋激活性钾通道（KCa）阻断剂TEA或1×10＾-4mol·L＾-1胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PPG可明显减弱Hyp诱导大鼠MCA产生的非NO非PGI2样舒张作用和超极化反应;外源性硫化氢（H2S）的供体Na HS（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）或H2S合酶（CSE）底物L-Cys（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）可介导大鼠MCA产生一定的舒张作用和超极化反应。结果表明,Hyp可诱导大鼠MCA产生内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张作用和超极化作用,其内皮依赖性舒张作用可能与Hyp促使MCA内皮细胞生成内源性H2S增多,继而激活KCa,使KCa通道开放,引起细胞膜超极化,进而阻滞Ca^2＋内流,从而产生舒张血管作用有关。

关键词：金丝桃苷血管舒张超极化内皮源性超极化因子硫化氢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系

引用

中国中药杂志 2015年第1期40卷 118-123页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 详细信息

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤金丝桃苷预处理 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葛根素对肾性高血压大鼠的降压作用及对肾组织ANGⅡ的影响

引用

中药药理与临床 2010年第2期26卷 26-29页

作者：张年宝程慧珍崔卫东丁伯平黄帧桧皖南医学院药理学教研室及中药药理国家三级实验室芜湖241002

目的:观察葛根素对两肾一夹大鼠血压及肾组织ANGⅡ水平的影响,探讨葛根素抗肾间质纤维化机制。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,雌雄各半,采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型,腹腔注射葛根素200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg,另设... 详细信息

目的:观察葛根素对两肾一夹大鼠血压及肾组织ANGⅡ水平的影响,探讨葛根素抗肾间质纤维化机制。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,雌雄各半,采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型,腹腔注射葛根素200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg,另设假手术组,每组8只大鼠。给药6周,每两周测一次血压,给药6周后处死取双肾,放免法测肾脏组织匀浆中ANGⅡ含量,将肾脏切片做HE染色观察纤维化程度。结果:葛根素均有降血压作用,且随剂量升高血压下降越来越明显。随着ANGⅡ浓度增加肾脏纤维化程度加剧。葛根素高、中剂量均能显著降低肾脏组织中ANGⅡ含量(P<0.01或P<0.05),低剂量葛根素则影响不显著(P>0.05);葛根素各组对肾脏均有抗纤维化作用(P<0.01)。结论:葛根素具有降压作用,对肾脏有抗纤维化作用,机制可能与葛根素减少肾脏局部ANGⅡ含量及降压作用有关。

关键词：葛根素肾性高血压降压作用 ANGⅡ 肾间质纤维化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

引用

中国病理生理杂志 2016年第4期32卷 719-725页

作者：胡浩然宣佳利杨解人李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组... 详细信息

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。

关键词：芝麻素自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/m TOR信号通路 Bax Bcl-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制(英文)

引用

中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 518-523页

作者：黄帧桧柏松张年宝崔卫东丁伯平皖南医学院药理学教研室中药药理国家中医药管理局三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、... 详细信息

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射)。另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射)。每组7只,给药6周。给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR。结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2)mRNA表达增加(P<0.01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01)。高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0.01)。结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关。

关键词：葛根素巨噬细胞心肌纤维化自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

引用

中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制研究

引用

中国临床药理学与治疗学 2016年第1期21卷 16-22页

作者：韩军宣佳利杨解人李伟赵梦秋皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正... 详细信息

目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正常大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为正常对照组,每日灌胃一次,12周后,检测肾功能血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(Um Alb);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量水平;HE、Masson染色观察肾组织胶原纤维等病理学变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞表达;Western blot法检测TGF-β_1、α-SMA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果:芝麻素明显降低SHR大鼠血压,减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积;显著降低肾脏SCr、BUN、U-m Alb及MDA含量,提高SOD水平;明显降低TGF-β_1、α-SMA阳性细胞表达水平,下调TGF-β_1、α-SMA、MMP-9和TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05,P<0.01)。结论:芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用与其降压和抗氧化应激反应,抑制TGF-β_1、α-SMA过度表达,下调TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1有关。

关键词：芝麻素自发性高血压肾纤维化转化生长因子-β1 基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

引用

中国临床药理学与治疗学 2015年第1期50卷 24-30页

作者：宣佳利杨解人王欢姚海李伟赵梦秋韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg... 详细信息

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

关键词：芝麻素维生素E 肾脏诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：