近30年来,国内外学者对股骨头缺血坏死(avascular necrosis of the femoral head,简称ANFH)进行了大量研究,但因其病因及发病机制不清楚,所以对ANFH的治疗缺乏依据,对各种治疗方法的选择及评价仍存在很大争议.对ANFH的介入治疗是近年来...
详细信息
近30年来,国内外学者对股骨头缺血坏死(avascular necrosis of the femoral head,简称ANFH)进行了大量研究,但因其病因及发病机制不清楚,所以对ANFH的治疗缺乏依据,对各种治疗方法的选择及评价仍存在很大争议.对ANFH的介入治疗是近年来发展起来的新方法,我院使用介入疗法治疗ANFH患者18例,取得了满意的疗效,现报告如下.
目的探讨TSA对去卵巢大鼠TI骨整合的影响。方法将30只健康3月龄雌性SD大鼠随机分为Sham组(n=5)和OVX组(n=25)。正常饲养3个月后,两组各选取5只大鼠处死,取股骨远端样本行Micro-CT和HE染色以鉴定是否成功建立骨质疏松模型。随后在OVX组剩余大鼠双侧股骨干骺端植入直径1.5 mm TI,并将其分为2组:Control组(n=10)和TSA组(n=10)。连续给药4周。给药结束后处死全部大鼠并取股骨样本行Micro-CT扫描、HE染色以及Masson染色,ELISA法检测,拔钉实验。结果与Sham组对比,Micro-CT显示OVX组BMD、BV/TV、***、Tb.N降低(P<0.05),而***、SMI升高(P<0.05),HE染色显示OVX组骨小梁数量明显降低。与Control组对比,Micro-CT显示TSA组BMD、BV/TV、***、Tb.N、Conn.D均升高(P<0.05),而***、SMI降低(P<0.05),HE染色、Masson染色显示TSA组骨小梁数量、新生骨数量均升高,ELISA法检测结果显示TSA组OCN、BMP2均升高,拔钉实验显示TSA组TI轴向拔出力增大。结论TSA通过上调OCN、BMP2等成骨相关蛋白,促进骨小梁形成和新骨形成,进而改善去卵巢大鼠TI骨整合。
目的:探讨抑制p53的反义转录本WRAP53α基因表达对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的影响。方法:不同浓度的CDDP处理U-2OS细胞后,MTT法检测细胞的增殖率;不同浓度CDDP处理36 h和10μmol/L CDDP处理不同时间以及si WRAP53转染后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中WARAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达水平;FCM法检测CDDP单独处理及si WRAP53转染后联合CDDP处理组U-2OS细胞的凋亡率。结果:CDDP处理后,U-2OS细胞的增殖率低于未处理的对照组(P<0.05),且呈浓度依赖性。CDDP处理后,U-2OS细胞中WRAP53αm RNA的表达水平明显高于未处理的空白对照组(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;p53 m RNA及p53蛋白的表达水平高于空白对照组(P<0.05)。si WRAP53转染后,WRAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达水平低于空白对照组(P<0.05)。CDDP单独给药组U-2OS细胞凋亡率高于si WRAP53α转染联合CDDP处理组(P<0.05),2组细胞的凋亡率均高于空白对照组(P<0.05)。结论:CDDP可抑制U-2OS细胞的增殖,诱导WRAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达;干扰WRAP53α基因的表达可下调p53的表达水平,并逆转CDDP诱导的细胞凋亡。
暂无评论