检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2011年第1期31卷 77-80页

作者：吴芹孙红杨留才钱春野唐成和郝玲田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005 徐州医学院生理学教研室

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另... 详细信息

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另取6月龄随意喂养大鼠作为对照(ALA)。8个月后取离体心脏行Langendorff装置灌流,停灌30 m in复灌30 m in模拟全心I-R,或I-R前先行5 m in×3次IP,记录其心功能变化、冠脉流量(CFR),留取冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量。复灌末,酶法分离得心肌细胞,测定其存活率及AMPK磷酸化水平。检测血液中血糖和APN水平。结果 CR明显降低了老年大鼠体重、心重和血糖水平,明显升高了APN水平。IP对ALS大鼠心脏I-R损伤没有保护作用,CR能够升高发展压(DP)、±dp/dt、CFR、提高心肌细胞存活率;降低舒张末压(EDP),LDH释放量,从而保持了IP对老年大鼠心脏I-R损伤的保护作用。CR显著增加心肌细胞AMPK磷酸化水平。IP提高了ALA、CRS组心肌细胞p-AMPK含量。结论 CR能够恢复IP对老年大鼠心脏抗I-R损伤的能力,可能是通过提高APN水平,激活AMPK途径实现的。

关键词：热量限制缺血预处理老年脂联素腺苷酸活化蛋白激酶

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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 355-360页

作者：吴芹赵智孙红张洋郝艳玲孙义伟徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002 盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量... 详细信息

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：雌激素缺血/再灌注心肌细胞收缩

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异丙肾上腺素对去势雌性大鼠心脏功能的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第12期12卷 1121-1124页

作者：吴芹唐成和钱春野郝玲杨留才田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组... 详细信息

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组单个心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度;ISO 5 mg/(kg·d)腹腔注射28 d后,测定各组大鼠存活率。结果与对照组和假手术组比较,切除组大鼠心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度均显著升高,且呈浓度依赖性升高(P<0.05);切除组大鼠心肌细胞的存活率下降,大鼠28 d的存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量ISO对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响不同。双侧卵巢切除大鼠心脏抗ISO损伤能力减弱。

关键词：异丙肾上腺素卵巢切除术心脏功能试验心肌收缩心肌心室

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雌二醇对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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江苏医药 2010年第24期36卷 2935-2938页

作者：唐成和吴芹李向荣郝玲田郡钱春野徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、A... 详细信息

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、AL组、AM组、AH组术后第4周末制作在体I-R模型,缺血30 min、再灌注120 min后观察心功能及心肌细胞凋亡情况。结果 A组大鼠体重迅速增加,子宫萎缩,血清雌激素水平下降。A组、AL组左心室舒张末压(LVDEP)、丙二醛(MDA)生成、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌钙蛋白(TnT)、心肌梗死面积增加,左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤-白血病2/Bcl相关X蛋白(Bcl-2/Bax)降低;AM、AH组上述作用能被逆转(P<0.05)。结论中、高剂量雌激素能够通过提高抗氧自由基能力、抑制炎症因子、减小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠在体心脏I-R损伤。

关键词：雌激素缺血-再灌注损伤心功能心肌凋亡

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兔慢性缺氧心肌细胞β_2-肾上腺素受体表达的变化及其机制

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苏州大学学报（医学版） 2010年第6期30卷 1193-1196页

作者：唐成和吴芹郝玲田郡盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压(PO2... 详细信息

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SaO2);Langendorff逆向灌注酶法分离心肌细胞,测定心肌细胞存活率;Western blot检测心肌细胞β2-AR、caspase-3、p-Akt蛋白表达水平。结果术后第5周,与正常组、假手术组相比,紫绀组PO2、SaO2显著降低,心肌细胞存活率显著下降,β2-AR、p-Akt蛋白表达明显低下,而caspase-3表达显著升高(分别P<0.01或<0.05)。结论兔紫绀型心脏病动物模型慢性缺氧心肌细胞β2-AR蛋白表达降低,可能是通过PI3K/Akt调节caspase-3的表达促进凋亡。

关键词：慢性缺氧模型 β2-肾上腺受体细胞凋亡兔

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麇鹿角醇提液对雄鼠性腺功能的影响

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解剖学杂志 2009年第5期32卷 607-610页

作者：成海龙田郡陆晓东秦红兵朱清盐城卫生职业技术学院人体学教研室盐城224006 盐城卫生职业技术学院生物学教研室盐城224006 盐城卫生职业技术学院药理学教研室盐城224006 南通大学医学院药学实验中心南通226001

目的：观察麋鹿角醇提液对雄性小鼠性腺功能的影响，对麋鹿角传统的壮阳作用进行初步实验研究。方法：以重复电刺激复制应激小鼠性功能低下模型，观察麇鹿角醇提液对成熟雄鼠捕捉雌性小鼠能力的影响。给正常幼龄雄性小鼠连续灌胃给药10... 详细信息

目的：观察麋鹿角醇提液对雄性小鼠性腺功能的影响，对麋鹿角传统的壮阳作用进行初步实验研究。方法：以重复电刺激复制应激小鼠性功能低下模型，观察麇鹿角醇提液对成熟雄鼠捕捉雌性小鼠能力的影响。给正常幼龄雄性小鼠连续灌胃给药10d，观察其性器官以及附性器官的脏器质量指数，检测其精子密度和精子活动率，并测定血清中睾酮与促黄体生成素的水平。结果：麋鹿角醇提液能增加应激后雄鼠捕捉雌鼠的能力，能够缩短跨骑潜伏期，增加舔舐和跨骑次数。麇鹿角醇提液能增加幼龄雄性小鼠睾丸质量指数，但对其附性器官质量指数没有影响，对其精子密度与精子活动率也没有影响。能提高幼鼠促黄体生成素水平，但对睾酮的水平没有影响。结论：麋鹿角醇提液对电刺激应激诱发的雄性小鼠性功能障碍有促进恢复作用；麇鹿角醇提液具有一定促性激素样作用，可能不具有雄性激素样作用。

关键词：麋鹿角性功能低下附性器官性激素促性激素睾酮促黄体生成素

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CaMKⅡ活性抑制降低内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡

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苏州大学学报（医学版） 2009年第6期29卷 1033-1036,1041,I0010页

作者：王树树吴芹陈玉萍高璀乡朱卫忠盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224006 南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ与内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡的相关性。方法以成年SD大鼠心肌细胞为研究对象,使用毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导心肌细胞内质网应激,用碘化丙啶染色评价心肌细胞存活率,观察... 详细信息

目的探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ与内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡的相关性。方法以成年SD大鼠心肌细胞为研究对象,使用毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导心肌细胞内质网应激,用碘化丙啶染色评价心肌细胞存活率,观察心肌细胞死亡情况。Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78和DNA核苷酸序列CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)的表达。通过GRP78和CHOP上调评价内质网应激反应。结果毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A呈时间和剂量依赖方式诱导内质网应激反应和心肌细胞的死亡(P<0.01),使GRP78和CHOP蛋白表达上调(P<0.05),KN93和AIP阻断CaMKⅡ活性后,GRP78和CHOP蛋白表达与各自的未阻断对照组相比下调(P<0.05),内质网应激反应减弱,内质网应激诱导的细胞死亡减少(P<0.05)。结论毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导的内质网应激可能是通过CaMKⅡ依赖途径介导大鼠心肌细胞死亡。CaMKⅡ可能是治疗心肌梗死或防治心衰的新靶点。

关键词：内质网应激钙调蛋白激酶心肌细胞大鼠

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大鼠IP_3R1 miRNA慢病毒表达载体的构建及其沉默效应鉴定

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解放军医学杂志 2010年第8期35卷 989-992,996页

作者：陈玉萍王树树高璀乡刘展刘燕彭聿平盐城卫生职业技术学院江苏盐城224005 南通大学生理教研室

目的构建大鼠IP3R1miRNA慢病毒表达载体,并利用PC12细胞株观察其对IP3R1基因的沉默效应。方法根据已公布的IP3R1基因序列(***_001007235),设计并合成4对miRNA的OligoDNA(miRNA1、miRNA2、miRNA3和miRNA4),退火形成双链DNA后,与载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR连接,构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体;用Gateway技术将该表达载体先后与中间载体pDONRTM221、慢病毒载体pLenti6/V5-DEST连接,构建慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,包装产生慢病毒,收集上清,感染PC12细胞株,用Real-timePCR和Western blotting技术检测慢病毒表达载体对PC12细胞内IP3R1表达的沉默效应。结果测序结果表明,4对pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体序列与参考序列一致,将重组获得的慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1转染至PC12细胞株,48h后IP3R1的mRNA和蛋白表达下调,以miR-NA2和miRNA3的沉默效应最佳。结论成功构建了大鼠IP3R1慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,其可使大鼠PC12细胞株IP3R1表达下调,为利用RNA干扰技术进一步研究细胞内钙释放通道的功能奠定了基础。

关键词：微RNAs 慢病毒感染肌醇1,4,5-三磷酸受体

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麋鹿角醇提液对环磷酰胺致雄鼠性腺损伤的保护作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第9期31卷 1285-1288,1390页

作者：成海龙陈鹤林韩中保田郡陆晓东秦红兵盐城卫生职业技术学院人体学教研室江苏盐城224006 盐城卫生职业技术学院生物学教研室江苏盐城224006 盐城卫生职业技术学院药理学教研室江苏盐城224006

目的:观察麋鹿角醇提液对环磷酰胺所致雄性小鼠性腺损伤的保护作用。方法:应用腹腔注射环磷酰胺造成小鼠性腺抑制模型,给予麋鹿角醇提液不同剂量进行干预,然后测定小鼠血清中的睾酮以及黄体生成素的水平,检测睾丸以及副性器官质量指数... 详细信息

目的:观察麋鹿角醇提液对环磷酰胺所致雄性小鼠性腺损伤的保护作用。方法:应用腹腔注射环磷酰胺造成小鼠性腺抑制模型,给予麋鹿角醇提液不同剂量进行干预,然后测定小鼠血清中的睾酮以及黄体生成素的水平,检测睾丸以及副性器官质量指数、精子密度和精子活动率,检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,光镜检测睾丸组织形态学变化。结果:麋鹿角醇提液能良好对抗环磷酰胺引起的睾酮与黄体生成素下降,能提高模型睾丸质量指数,提高模型精子密度与精子活率,增加模型组睾丸SOD活力,并减少其MDA含量,改善环磷酰胺所致模型小鼠睾丸组织的病理性变化。结论:麋鹿角醇提液对环磷酰胺致雄鼠性腺损伤具有保护作用,可能与其促性激素样作用以及抗氧化作用有关。

关键词：麋鹿角醇提液环磷酰胺性腺睾酮黄体生成素超氧化物歧化酶丙二醛抗氧化

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麋鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

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中国中药杂志 2009年第15期34卷 1986-1988页

作者：杨朝晔秦红兵朱清盐城卫生职业技术学院免疫学教研室江苏盐城224006 盐城卫生职业技术学院药理学教研室江苏盐城224006 南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的:观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法:30只ICR小鼠随机分成3组:正常组、麋鹿角醇提液低剂量组(***-1.d-1)、高剂量组(***-1.d-1),灌胃给药,连续7d。采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2... 详细信息

目的:观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法:30只ICR小鼠随机分成3组:正常组、麋鹿角醇提液低剂量组(***-1.d-1)、高剂量组(***-1.d-1),灌胃给药,连续7d。采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γmRNA的表达。结果:麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高,脾淋巴细胞IL-2,IFN-γmRNA的表达增强。结论:麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能。

关键词：麇鹿角醇提液细胞因子细胞因子白介素2 γ-干扰素

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