检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 164-172页

作者：朱镕鑫黄明月王可妍刘相凝吕迎兰王港芮芳芳邓琼董健藤王勇李春北京中医药大学中医学院证候与方剂基础研究北京市重点实验室证候与方剂基础研究教育部重点实验室北京中医药大学东直门医院北京中医药大学中医药研究院中药现代研究中心

目的：探讨醒脾胶囊对功能性消化不良（FD）的改善作用及潜在机制。方法：将60只SPF级雄性SD新生大鼠（7日龄）随机分为正常组、模型组、醒脾胶囊低、高剂量组（0.135、0.54 g·kg-1）和多潘立酮组（3 mg·kg-1），每组12只。... 详细信息

目的：探讨醒脾胶囊对功能性消化不良（FD）的改善作用及潜在机制。方法：将60只SPF级雄性SD新生大鼠（7日龄）随机分为正常组、模型组、醒脾胶囊低、高剂量组（0.135、0.54 g·kg-1）和多潘立酮组（3 mg·kg-1），每组12只。除正常组外，各组大鼠采用碘乙酰胺灌胃法制备FD模型。各给药组灌胃相应药液，正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续7d。观察大鼠一般生存状况，测定大鼠饮水量、进食量；治疗结束后测定胃排空率和小肠推进率；采用苏木素-伊红（HE）染色检查大鼠十二指肠病理损伤；采用免疫荧光法检测大鼠结肠结闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)表达；末次给药后采用转录组学测序技术检测模型组与正常组、醒脾胶囊高剂量组与模型组十二指肠组织的差异表达基因，并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光法和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）对转录组学结果进行验证并筛选醒脾胶囊活性成分与关键靶点进行分子对接。结果：与正常组比较，模型组大鼠一般生存状况较差，饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显降低（P<0.05）；十二指肠病理见炎性浸润；结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著降低（P<0.01）。与模型组比较，醒脾胶囊高剂量组大鼠一般生存状况明显改善，饮水量、进食量、胃排空率和小肠推进率均明显升高（P<0.05）；十二指肠病理见炎性浸润减少；结肠Occludin、ZO-1荧光强度显著升高（P<0.01）。转录组学结果表明，醒脾胶囊可能通过Slc5a1、Abhd6等关键基因调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路而发挥治疗作用。验证结果显示，与正常组比较，模型组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平明显升高（P<0.05），白细胞介素（IL）-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;IL-6、IL-1β荧光强度显著升高（P<0.01）;Slc5a1、Abhd6、Mgam、Atp1a1、Slc7a8、Cdr2、Chrm3、Slc5a9等关键基因的m RNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，醒脾胶囊高剂量组大鼠PI3K、Akt蛋白磷酸化水平明显降低（P<0.05）,IL-1β蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;IL-6、IL-1β荧光强度显著降低（P<0.01）;Slc5a1、Abhd6、Mgam、Atp1a1、Slc7a8、Cdr2、Chrm3、Slc5a9的m RNA水平明显降低（P<0.05）。加权基因共表达网络分析和分子对接结果显示，醒脾胶囊成分E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇与ABDH6蛋白结合良好，linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱与Slc5a1蛋白结合良好。结论：醒脾胶囊能够通过多靶点有效改善FD大鼠的一般生存状况和胃肠动力，其具体机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路减轻十二指肠低度炎症有关，E-橙花叔醇、Z-橙花叔醇、linarionoside A、缬草苦苷、克氏千里光碱可能为其关键活性成分。

关键词：醒脾胶囊功能性消化不良转录组学十二指肠低度炎症磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路分子对接

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脑类淋巴系统AQP4极化分布的调控机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 811-815页

作者：林雪玲李英任家乐张艳军庄朋伟尹清晟天津中医药大学现代中药创制全国重点实验室天津301617 天津中医药大学现代中医药海河实验室天津301617 天津中医药大学第一附属医院天津300193 天津中医药大学国家中医针灸临床医学研究中心天津300193

脑类淋巴系统(glymphatic system,GS)是大脑特有的毒性物质清除系统,对维持中枢神经系统微环境稳态至关重要。位于星形胶质细胞终末端足的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的极化分布影响GS功能,且参与多种神经退行性疾病的病理进展,但AQP... 详细信息

脑类淋巴系统(glymphatic system,GS)是大脑特有的毒性物质清除系统,对维持中枢神经系统微环境稳态至关重要。位于星形胶质细胞终末端足的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的极化分布影响GS功能,且参与多种神经退行性疾病的病理进展,但AQP4极化分布的详细调控机制目前仍未被系统归纳总结。因此,该文重点从肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物与基底膜终足复合体成分完整性角度,系统梳理了调控AQP4极化分布机制,并且总结当前靶向调控AQP4极化分布的潜在药物及非药物疗法,旨在为靶向调控AQP4极化,防治神经退行性疾病提供新靶点参考和理论依据。

关键词：类淋巴系统星形胶质细胞水通道蛋白4 极化分布肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物基底膜

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小儿肺热咳喘颗粒治疗儿童流行性感冒（热毒袭肺证）多中心随机对照临床研究

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中草药 2025年第2期56卷 558-565页

作者：王雪峰王孟清庄玲伶王海彭玉张葆青吴秀清李伟伟张秀英沈红岩尹庆锋张桂菊陈竹朱万青陈词穆婧雯辽宁中医药大学附属医院湖南中医药大学第一附属医院吉林省中医药科学院第一临床医院黑龙江中医药大学附属第一医院贵州中医药大学第二附属医院山东中医药大学附属医院沈阳市儿童医院广西中医药大学第一附属医院江苏法迈生医学科技有限公司辽宁中医药大学

目的评价小儿肺热咳喘颗粒治疗流行性感冒（热毒袭肺证）的疗效及其安全性。方法采用分层区组随机、阳性药平行对照、多中心临床试验设计。随机将纳入的240例受试儿童分为治疗组和对照组。治疗组给予小儿肺热咳喘颗粒，对照组给予磷... 详细信息

目的评价小儿肺热咳喘颗粒治疗流行性感冒（热毒袭肺证）的疗效及其安全性。方法采用分层区组随机、阳性药平行对照、多中心临床试验设计。随机将纳入的240例受试儿童分为治疗组和对照组。治疗组给予小儿肺热咳喘颗粒，对照组给予磷酸奥司他韦颗粒。观察两组中医证候疗效，临床痊愈时间，加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（Canadian acute respiratory illness and flu scale,CARIFS）评分，完全退热时间，咳嗽、咯痰缓解时间，咳嗽、咳痰疼痛数字评价量表（NRS-11）评分，并发症、重症及危重症转化率及安全性指标。结果共240例进入全分析数据集（full analysis set,FAS），两组各120例。治疗组中医证候疗效愈显率明显优于对照组（P<0.05）。治疗后，治疗组临床痊愈时间明显短于对照组（P<0.05）。两组CARIFS症状维度、功能维度、对父母影响维度评分相比于治疗前显著下降（P<0.05），且治疗组的CARIFS评分显著低于对照组（P<0.05）。治疗组完全退热时间、咳嗽缓解时间、咯痰缓解时间明显短于对照组（P<0.05）。两组咳嗽、咯痰NRS-11评分相比于治疗前显著下降（P<0.05），且治疗组显著低于对照组（P<0.05）。两组并发症、重症及危重症转化率组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。两组安全性指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论小儿肺热咳喘颗粒可有效缓解儿童流行性感冒（热毒袭肺证）的发热、咳嗽、咯痰症状，缩短病程，临床应用安全性好。

关键词：小儿肺热咳喘颗粒儿童流行性感冒热毒袭肺证随机对照临床试验

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麝香通心滴丸改善心衰大鼠心脏微血管内皮细胞功能障碍作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：姚骏凯郭抒娟黄明月李春王勇王伟北京中医药大学中医学院北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室广州中医药大学中药学院

目的：研究麝香通心滴丸（STDP）改善心衰大鼠心脏冠脉微血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法：采用大鼠冠脉结扎建立心衰模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组、STDP组、替米沙坦（TLM）组，给药治疗21 d。通过心脏超声检测... 详细信息

目的：研究麝香通心滴丸（STDP）改善心衰大鼠心脏冠脉微血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法：采用大鼠冠脉结扎建立心衰模型，分为假手术（Sham）组、模型（Model）组、STDP组、替米沙坦（TLM）组，给药治疗21 d。通过心脏超声检测心功能，酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌损伤标志物、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET1）、血管紧张素II（AngII）的含量，蛋白免疫印迹法（WB）检测一氧化氮合成酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达量。采用AngII诱导建立心脏微血管内皮细胞损伤模型，STDP含药血清（5%、10%、20%）剂量组干预24 h，ELISA检测NO、ET1的含量。WB检测eNOS、iNOS、血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素II受体2（AT2）等蛋白的表达量。采用ACE2抑制剂MLN-4760干扰检测STDP对ACE2-AT2/MAS通路的调控作用机制。结果：与Sham组比较，Model组大鼠LVEF值、LVFS值显著降低（P<0.05），血清中NO含量降低，AngII、ET1含量升高，p-eNOS/eNOS值降低，iNOS表达量升高（P<0.05）。与Model组比较，心脏超声显示STDP提高心衰大鼠LVEF值、LVFS值，提高心输出量（P<0.05）；ELISA结果显示STDP提高心衰大鼠血清中NO含量，降低AngII、ET1含量（P<0.05）；WB显示STDP提高p-eNOS/eNOS值，抑制iNOS表达量（P<0.05）；与AngII组比较，STDP提高内皮细胞NO含量，降低ET1含量（P<0.05）；WB显示STDP提高p-eNOS/eNOS值，抑制iNOS的表达量（P<0.05），而ACE2抑制剂MLN-4760逆转了STDP对p-eNOS、eNOS、iNOS的调控作用。结论：STDP改善心衰大鼠心功能，提高心脏微血管内皮细胞NO的合成与释放，降低AngII、ET1含量，并调控p-eNOS、eNOS等蛋白表达，改善心衰微血管内皮细胞功能紊乱的机制，与STDP提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸心力衰竭心脏微血管内皮细胞功能紊乱血管紧张素II信号通路

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融合舌脉诊客观参数的胃癌前病变高危人群预测模型构建研究

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 170-179页

作者：肖雯迪于莉叶金连杨小婷肖逸菲王洋林雪娟李灿东福建中医药大学中医证研究基地福州350122 福建省中医健康状态辨识重点实验室(福建中医药大学) 福州350122 福建中医药大学附属第三人民医院福州350108 福建中医药大学附属第二人民医院福州350003 综合康复集团华盛顿州西雅图98107

目的:通过套索算法(LASSO)联合Logistic回归的方法筛选胃癌前病变(PLGC)危险因素,建立融入舌脉客观参数的PLGC风险预测可视化模型。方法:纳入慢性胃炎患者319例,收集患者的基础信息、疾病资料、舌脉象客观参数并由临床四诊信息提取证素... 详细信息

目的:通过套索算法(LASSO)联合Logistic回归的方法筛选胃癌前病变(PLGC)危险因素,建立融入舌脉客观参数的PLGC风险预测可视化模型。方法:纳入慢性胃炎患者319例,收集患者的基础信息、疾病资料、舌脉象客观参数并由临床四诊信息提取证素辨识结果。根据胃黏膜病理结果将患者分为PLGC组146例和非PLGC组173例,比较两组患者在上述资料间的差异。使用LASSO回归方法筛选危险因素,并在此基础上通过多因素Logistic回归方法筛选PLGC高危因素,最后根据PLGC高危因素构建列线图模型并进行验证与评价。结果:两组患者在基础信息、疾病资料、舌脉象客观参数及证素方面通过单因素分析筛选出36个危险因素(P<0.05,P<0.01);LASSO回归联合多因素Logistic回归分析再次筛选,显示PGⅠ、舌色淡、舌苔a值、舌苔b值、t5、w/t、证素肾和血瘀为发生PLGC高危因素(P<0.01)。基于上述高危因素构建PLGC高危人群预测列线图模型,模型效能评估显示曲线下面积AUC为0.872(95%CI为0.833~0.912),Bootstrap验证模型预测概率和实际观测概率基本吻合。结论:使用PGⅠ、舌色淡、舌苔a值、舌苔b值、t5、w/t、证素肾和血瘀为高危因素建立的PLGC高危人群预测模型具有较好的区分度和校准度,模型融入舌脉诊客观参数,有助于临床医生动态监测慢性胃炎患者胃黏膜病变情况并及时施治。

关键词：风险预测模型胃癌前病变舌诊客观化特征脉诊客观化特征列线图

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基于UPLC-Q-TOF-MS探究加减青娥方抗皮肤光老化及调控昼夜节律的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 88-97页

作者：杨婉钰张秀君王艳宋春敬马浩铭王丽峰李楠天津中医药大学天津301617 天津市中医药研究院附属医院天津300120 天津市中药智能制药与绿色制药重点实验室天津301617 现代中医药海河实验室天津301617

目的:采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)、网络药理学和实验验证探究加减青娥方(MQEF)抗皮肤光老化的药效物质和作用机制。方法:利用UPLC-Q-TOF-MS技术及文献检索分析小鼠外用MQEF后的经皮吸收成分;通过数据库获... 详细信息

目的:采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)、网络药理学和实验验证探究加减青娥方(MQEF)抗皮肤光老化的药效物质和作用机制。方法:利用UPLC-Q-TOF-MS技术及文献检索分析小鼠外用MQEF后的经皮吸收成分;通过数据库获得MQEF治疗皮肤光老化的潜在靶点;构建化合物-潜在靶点网络图和蛋白-蛋白互作网络图,筛选关键成分和核心靶点;使用中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞建立光老化细胞模型,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法测定补骨脂酚(BAK)、丹酚酸B(SAB)对HaCaT细胞的安全剂量和UVB照射后BAK、SAB对细胞活力的影响;通过活性氧(ROS)荧光探针检测BAK、SAB对ROS生成的影响;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定氧化应激、炎症、胶原代谢相关基因和昼夜节律时钟基因的表达水平。结果:经分析确定24个MQEF经皮吸收成分;将MQEF经皮吸收成分的367个靶点与417个疾病相关靶点取交集,既得47个MQEF治疗皮肤光老化的潜在靶点;MQEF通过BAK、SAB等关键成分,作用于蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)等核心靶点,干预肿瘤坏死因子(TNF)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路等核心通路发挥治疗皮肤光老化作用;与模型组比较,给药组BAK、SAB均可显著提升HaCaT细胞存活率(P<0.01);与模型组比较,给药组BAK、SAB可显著抑制光老化HaCaT细胞中环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达(P<0.01),明显提升血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),清除UVB诱导的过量ROS,并且可明显上调昼夜节律时钟基因脑和肌肉芳香烃受体核转位样蛋白1(BMAL1)和昼夜自发输出周期蛋白kaput(CLOCK)的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:MQEF通过多种成分、多重靶点及多条途径的协同作用治疗皮肤光老化;MQEF中的关键成分BAK和SAB具有抗皮肤光老化作用,其作用机制包括抑制氧化应激、阻止胶原蛋白降解、减少炎症反应,以及通过调控时钟基因表达以维持正常的皮肤昼夜节律。

关键词：加减青娥方皮肤光老化昼夜节律超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS) 网络药理学

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基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 104-112页

作者：刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只... 详细信息

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P<0.05,P<0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

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基于PARG/PARP1/NF-κB通路探究半夏泻心汤抑制结肠癌细胞恶性表型的机制

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中国中药杂志 2025年第2期50卷 496-506页

作者：黄渝清王佳梅赖恒周肖冲由凤鸣旷歧轩蒋义芳成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室四川成都610075 成都中医药大学肿瘤研究所四川成都610072

探讨半夏泻心汤(Banxia Xiexin Decoction,BXD)对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及作用机制。首先基于UPLC-MS/MS对半夏泻心汤入血成分进行鉴定,并利用HPLC技术进行含量检测,然后分别用不同浓度的BXD干预NCM460正常肠上皮细胞... 详细信息

探讨半夏泻心汤(Banxia Xiexin Decoction,BXD)对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及作用机制。首先基于UPLC-MS/MS对半夏泻心汤入血成分进行鉴定,并利用HPLC技术进行含量检测,然后分别用不同浓度的BXD干预NCM460正常肠上皮细胞及HT29和HCT116结肠癌细胞,通过细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测BXD对细胞活力的影响;通过流式细胞术检测BXD对细胞凋亡的影响,并采用Western blot法检测BXD对B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)表达的影响;通过细胞划痕实验检测BXD对细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭法检测BXD对细胞侵袭的影响,并通过Western blot法检测BXD对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白如上皮型钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达的影响;采用Western blot及RT-qPCR技术检测BXD对聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]/聚(ADP-核糖)聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)信号通路蛋白及相关mRNA表达水平的影响。结果表明,BXD干预后,HT29和HCT116结肠癌细胞增殖能力减弱,BXD可促进结肠癌细胞凋亡,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达;同时,BXD可以抑制细胞迁移和侵袭,使E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin和vimentin蛋白表达降低;此外,BXD能抑制PARG、PARP1、NF-κB p65蛋白及其mRNA表达。综上,BXD可能通过介导PARG/PARP1/NF-κB信号通路从而抑制结肠癌细胞恶性表型。

关键词：半夏泻心汤结肠癌上皮间质转化(EMT) PARG/PARP1/NF-κB信号通路

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肺间质纤维化急性加重期小鼠模型的建立与评价

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 816-824页

作者：武文静朱思源桑星洁张琴赵鹏张海龙白云苹河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室河南郑州450046 河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南郑州450003

目的:建立肺间质纤维化(IPF)急性加重期小鼠模型。方法:120只雄性C57BL/6小鼠,随机分为阴性对照(control)组、肺间质纤维化稳定期(IPF)组和肺间质纤维化急性加重期(AE-IPF)组,每组40只。IPF组小鼠分别于第0、14和28天经气管滴注低剂量... 详细信息

目的:建立肺间质纤维化(IPF)急性加重期小鼠模型。方法:120只雄性C57BL/6小鼠,随机分为阴性对照(control)组、肺间质纤维化稳定期(IPF)组和肺间质纤维化急性加重期(AE-IPF)组,每组40只。IPF组小鼠分别于第0、14和28天经气管滴注低剂量博来霉素(3 mg/kg);AE-IPF组在IPF组基础上,于第56天气管滴注高剂量博来霉素(5 mg/kg);control组于不同时点分别滴注等量生理盐水。实验于首次造模后第57、59、63和70天取材,观察小鼠一般情况、CT影像学变化、HE与Masson染色观察肺组织肺泡炎及纤维化程度,检测小鼠肺功能、肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)含量。结果:AE-IPF组小鼠出现明显喘息气促,呼吸困难,体重下降;CT影像学显示,IPF组显示斑片状、胸膜下网状模糊影,伴小叶间隔不规则增厚和小叶内线状影,牵拉性支气管扩张,AE-IPF组在IPF基础上,有新出现的磨玻璃阴影和实变影;AE-IPF组小鼠肺功能通气量显著下降(P<0.05),肺指数显著升高(P<0.05),出现急性肺水肿;AE-IPF组小鼠HE、Manson染色改变符合AE-IPF病理表现;AE-IPF组肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液中细胞总数与IL-6质量浓度较对照组显著升高(P<0.05)。结论:采用不同剂量多次气管滴注博来霉素能够成功建立AE-IPF小鼠动物模型,可为研究AE-IPF的发病机制和药物治疗效果提供有效手段。

关键词：肺间质纤维化急性加重期博来霉素动物模型

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基于代谢重编程探讨中药干预恶性肿瘤转移的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 272-280页

作者：李贺生李春婵郭华慧黄家晟兰聪颖陈鹏辉黄仁发广州中医药大学深圳医院(福田) 广东深圳518034

恶性肿瘤转移是导致患者预后不佳的关键因素,也是肿瘤治疗领域亟待攻克的棘手难题。代谢重编程作为调控肿瘤转移活性的关键环节,通过改变细胞内物质(如葡萄糖、氨基酸、脂质和核苷酸)代谢途径,影响肿瘤细胞的生长、侵袭及转移能力。尤... 详细信息

恶性肿瘤转移是导致患者预后不佳的关键因素,也是肿瘤治疗领域亟待攻克的棘手难题。代谢重编程作为调控肿瘤转移活性的关键环节,通过改变细胞内物质(如葡萄糖、氨基酸、脂质和核苷酸)代谢途径,影响肿瘤细胞的生长、侵袭及转移能力。尤其在肿瘤转移相关的多级联步骤中,代谢重编程都扮演着关键角色,可以对肿瘤组织原位解离、血行转移及远端定植等多个关键阶段发挥着至关重要的影响。恶性肿瘤细胞能够通过选择性地调整自身代谢状态,以适应不同转移微环境和定植部位生长条件,进而选择最有利的生长代谢策略。从中医学的整体观念出发,恶性肿瘤的转移一般都与全身代谢状态紧密相连。中药治疗恶性肿瘤的优势之一即为全身调节,中药以其多途径、多靶点、多成分的治疗特点,能够通过调节肿瘤上皮间质转化(EMT)、细胞外基质(ECM)的降解,肿瘤细胞锚定非依赖性生长及肿瘤微环境,有效控制恶性肿瘤的转移。该文深入探讨了代谢重编程对恶性肿瘤转移的潜在调控作用,并综述了中药调节代谢重编程抑制肿瘤转移的最新研究进展。同时,该文还梳理了中药及其生物活性成分在干预肿瘤转移过程中的关键靶点。此研究旨在为利用中药调节代谢重编程以治疗恶性肿瘤转移提供更具价值的依据和更为清晰的思路。

关键词：代谢重编程恶性肿瘤转移中医药上皮间质转化肿瘤微环境生长代谢

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