检索结果-内蒙古大学图书馆

内源性促肾上腺皮质激素释放因子通过激活其1型受体增强自发性高血压大鼠室旁核前交感神经元兴奋性（英文）

生理学报 2023年第4期75卷 487-496页

作者：马宏宇郭鑫淇赵绮悦杨沛芸朱怀冰关玥张翼马会杰河北医科大学生理学教研室河北省神经生理学重点实验室河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室

在高血压期间，下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而，PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR... 详细信息

在高血压期间，下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而，PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/Cas9技术与脑片膜片钳技术，旨在探讨下丘脑内源性促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)对PVN前交感神经元兴奋性的影响。结果显示，相比于Wistar-Kyoto (WKY)大鼠，自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs) PVN CRF蛋白表达水平明显升高。此外，PVN局部给予外源性CRF可显著增强WKY大鼠肾交感神经活动，升高心率与动脉血压。相反，敲低SHRs室旁核高表达的CRF可抑制内源性CRF表达，并导致PVN前交感神经元膜电位超极化，降低电流诱发的动作电位频率，而给予外源性CRF可逆转这一效应。用含CRF受体1 (CRF receptor 1, CRFR1)阻断剂NBI-35965与CRF受体2(CRFreceptor2,CRFR2)阻断剂Antisauvagine-30的人工脑脊液灌流大鼠脑片后发现，阻断CRFR1而非CRFR2能够使SHRsPVN前交感神经元膜电位超极化，并抑制电流诱发的动作电位，但阻断CRFR1或CRFR2对WKY大鼠PVN前交感神经元膜电位和电流诱发的动作电位均无影响。本研究结果表明，SHRs下丘脑PVN CRF神经元CRF释放增加，通过激活CRFR1导致前交感神经元兴奋性增高。

关键词：高血压促肾上腺皮质激素释放因子室旁核前交感神经元促肾上腺皮质激素释放因子受体

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m6A修饰与血管重构

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：柳鑫龙于倩孔鹏河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省血管生物学重点实验室神经与血管生物学教育部重点实验室

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功... 详细信息

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功能障碍仍是困扰临床疗效的巨大难题和挑战。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine， m6A)修饰是真核生物RNA中最普遍和最丰富的转录后修饰类型，m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶和m6A阅读蛋白分别负责m6A修饰的发生、删除和识别。m6A修饰通过参与RNA靶分子的剪接、降解、翻译以及亚细胞易位来调节重要转录产物命运，从而在血管生理性稳态维持和病理性重构过程中发挥调控作用。研究证实，m6A修饰介导的血管内皮细胞（ECs）功能障碍、中膜平滑肌细胞（VSMCs）表型转化、异常增殖、迁移和单核/巨噬细胞聚集和激活过程，参与动脉粥样硬化、动脉瘤等血管重构性疾病的发生和发展。本文综述了近年来有关血管重构中m6A修饰相关的文献，讨论了血管重构相关重要靶点分子的m6A甲基化修饰对血管细胞功能的影响，基于此m6A甲基化的干预可能是未来临床治疗和诊断的新靶点。

关键词： N6-甲基腺苷修饰血管重构甲基转移酶去甲基化酶阅读蛋白

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线粒体动力学稳态与血管重塑性疾病

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生命的化学 2024年第10期44卷 1923-1932页

作者：邹沁霖冯丽娜樊世钰何超张丹丹孔鹏河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省血管生物学重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室石家庄050017

线粒体是细胞内高度动态的细胞器,通过融合和裂变不断改变其形态,实现由相互连接的网络结构向不连接的碎片状结构动态转换,这种现象被称为线粒体动力学。线粒体融合是维持正常线粒体和细胞功能所必需的,而裂变则有助于线粒体吞噬去除功... 详细信息

线粒体是细胞内高度动态的细胞器,通过融合和裂变不断改变其形态,实现由相互连接的网络结构向不连接的碎片状结构动态转换,这种现象被称为线粒体动力学。线粒体融合是维持正常线粒体和细胞功能所必需的,而裂变则有助于线粒体吞噬去除功能失调、去极化的线粒体。生理状态下,线粒体通过融合与裂变的动态改变而调节细胞内分子的传递和代谢产物的交换。线粒体融合与分裂通常处于一种动态平衡的状态,以维持其形态、功能和数量的稳定。线粒体动力学稳态对于细胞维持正常生物学活动有重要意义。近年来,研究已证实线粒体动力学失衡是动脉粥样硬化、动脉瘤、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生发展的重要始动因素。本文综述了线粒体动力学稳态在血管重塑性疾病发生中的调控作用和影响,期待为更有效的心血管疾病治疗和预防提供新的方向。

关键词：线粒体动力学线粒体融合线粒体裂变血管重塑性疾病

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单细胞转录组测序技术在帕金森病中的应用

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 193-201页

作者：刘子瑜耿丹丹张润姣刘清李一博王宏方谢文梦王文钰郝佳欣王磊河北医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性... 详细信息

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性疾病中,对于理解细胞间异质性、疾病发展机制和治疗策略有重要意义。目的:综述近些年scRNA-seq技术应用于帕金森病的研究进展,为scRNA-seq在帕金森病诊断和治疗中应用提供理论基础。方法:由第一作者应用计算机系统检索中国知网、万方医学网数据库、PubMed、Web of Science数据库的相关文献,中文检索词为“单细胞RNA测序,帕金森病,细胞异质性,细胞亚型,多巴胺能神经元,胶质细胞”;英文检索词为“single-cell RNA-seq,Parkinson Disease,heterogeneity,subtypes,dopaminergic neurons,glial cells”,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)scRNA-seq是一种在单细胞水平上利用RNA测序对特定细胞群体进行基因表达谱定量的高通量实验技术,从分子水平揭示细胞奥秘。与传统的测序技术相比,scRNA-seq技术通过对细胞转录组进行自动聚类分析,从而揭示各种生理和病理情况下复杂组织中细胞类型多样性和特异性基因表达的变化。(2)通过scRNA-seq阐明多巴胺能神经元发育过程以及各种细胞亚型的独特功能特性,从而更好地了解具有潜在治疗作用的分子靶点。(3)利用scRNA-seq分析,提高了研究者对帕金森病胶质细胞反应的了解,从而全面表征了不同的细胞类型群体,并鉴定出与神经变性相关的胶质细胞亚群,绘制了有价值的单细胞图谱,作为未来研究的参考数据。(4)应用scRNA-seq检测胚胎小鼠以及干细胞,将有助于改善细胞治疗的体外分化方案和质量控制,以及评估干细胞衍生的中脑多巴胺能神经元的整体细胞质量和发育阶段。

关键词：单细胞转录组测序帕金森病神经退行性疾病细胞异质性综述

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基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡

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中国药理学通报 2025年

作者：戎梦玮但存燕夏天晴杨依楼秀姬晨翔肖保国马存根宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积，Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度，Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白，分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度，检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2，检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe2+含量，免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果动物实验结果显示：HSYA可减少脑梗死面积，降低MCAO/R大鼠神经功能评分，与Sham组相比，MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加，HSYA抑制其表达。细胞实验显示：LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2 μmol·L-1，使用siRNA转染敲低LCN2后，与LCN2组相比，siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高；与Normal相比，LCN2组SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低，而Fe2+浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达，降低Fe2+、MDA含量，抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol-1。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。

关键词：羟基红花黄色素A LCN2 神经元铁死亡缺血性脑卒中 SLC7A11/GPX4

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羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1063-1069页

作者：刘可心宋丽娟吴艺舸韩光远苗珠月魏汝恒肖保国马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海市200025

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,... 详细信息

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血星形胶质细胞羟基红花黄色素A 脂质运载蛋白2 JAK2 STAT3

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血氯离子水平与急性A型主动脉夹层患者术后30 d内预后的相关性研究

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中国全科医学 2023年第11期26卷 1330-1339页

作者：黄鹏飞张云静马冬吴云艳赵永波华北理工大学公共卫生学院河北省唐山市063000 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017 河北医科大学第四医院心外科河北省石家庄市050011

背景急性A型主动脉夹层(ATAAD)是一种致命性疾病,快速、有效地识别ATAAD患者术后预后指标对其预后分层具有重要意义。血氯离子(Cl^(-))是人体重要的阴离子,影响多种疾病的发生、发展,但其与ATAAD的关系尚未完全明确。目的探讨ATAAD患者... 详细信息

背景急性A型主动脉夹层(ATAAD)是一种致命性疾病,快速、有效地识别ATAAD患者术后预后指标对其预后分层具有重要意义。血氯离子(Cl^(-))是人体重要的阴离子,影响多种疾病的发生、发展,但其与ATAAD的关系尚未完全明确。目的探讨ATAAD患者入院血Cl^(-)水平与术后30 d内全因死亡之间的关系,并分析ATAAD患者血Cl^(-)水平与血钠离子(Na^(+))水平之间的相关性。方法采用回顾性队列研究方法,连续纳入2016年2月至2019年12月河北医科大学第四医院经孙氏手术治疗的ATAAD患者206例,随访患者术后30 d内全因死亡及术后不良结局发生情况。根据入院血Cl^(-)水平三分位数将患者分为三组:T1组(血Cl^(-)≤102 mmol/L,n=69)、T2组(102 mmol/L<血Cl^(-)≤106 mmol/L,n=70)、T3组(血Cl^(-)>106 mmol/L,n=67),比较不同组间的临床基线资料、实验室检查结果、术中资料和术后30 d内的预后结局。绘制入院时血Cl^(-)、血Na^(+)水平对ATAAD患者术后30 d内死亡预测价值的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)、约登指数、灵敏度、特异度、最佳截断值。采用多因素Logistic回归分析探讨ATAAD患者术后30 d内全因死亡的影响因素。为了分析血Cl^(-)与血Na^(+)的关系,根据血Cl^(-)与血Na^(+)预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的最佳截断值(107 mmol/L和139 mmol/L)将ATAAD患者分为四组:高血Cl^(-)高血Na^(+)组(血Cl^(-)>107 mmol/L+血Na^(+)>139 mmol/L组,n=35),高血Cl^(-)低血Na^(+)组(血Cl^(-)>107 mmol/L+血Na^(+)≤139 mmol/L组,n=21),低血Cl^(-)高血Na^(+)组(血Cl^(-)≤107 mmol/L+血Na^(+)>139 mmol/L组,n=41),低血Cl^(-)低血Na^(+)组(血Cl^(-)≤107 mmol/L+血Na^(+)≤139 mmol/L组,n=109),比较各组间的全因死亡率和累积生存率。采用Kaplan-Meier法绘制不同血Cl^(-)水平,不同血Cl^(-)+血Na^(+)水平组ATAAD患者累积生存率的生存曲线,生存曲线比较采用Log-rank检验。采用Pearson相关性分析探讨血Cl^(-)和血Na^(+)的相关性;按年龄≥50岁(是/否)、性别(男/女)、高血压(是/否)、吸烟(是/否)、饮酒(是/否),血Na^(+)>139 mmol/L(是/否)水平分组进行亚组分析,并利用相乘交互作用模型评价血Cl^(-)与上述亚组之间的交互作用。结果ROC曲线结果显示,入院时血Cl^(-)水平预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的AUC为0.695〔95%CI(0.595,0.795),P<0.01〕,约登指数、灵敏度及特异度分别为0.331,54.5%、78.6%,最佳截断值为107 mmol/L;血Na^(+)水平预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的AUC为0.648〔95%CI(0.544,0.752),P<0.01〕,约登指数、灵敏度及特异度分别为0.282,60.6%、67.6%,最佳截断值为139 mmol/L。多因素Logistic回归分析结果显示,高血Cl^(-)、高血Na^(+)和术前发生灌注不足是ATAAD患者术后30 d内全因死亡的独立危险因素〔OR=1.168,95%CI(1.058,1.289),P=0.002;OR=1.098,95%CI(1.012,1.191),P=0.024;OR=5.837,95%CI(2.395,14.226),P<0.001〕;T3组是T1组ATAAD患者术后30 d内全因死亡风险的3.785倍〔95%CI(1.121,12.782),P=0.032〕,血Cl^(-)>107 mmol/L是血Cl^(-)≤107 mmol/L ATAAD患者术后30 d内死亡风险的3.367倍〔95%CI(1.469,9.186),P=0.005〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,T3组患者术后30 d累积生存率低于T1组、T2组(χ^(2)=8.711,P=0.003;χ^(2)=9.079,P=0.011);血Cl^(-)>107 mmol/L组患者30 d累积生存率低于血Cl^(-)≤107 mmol/L组(χ^(2)=13.326,P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,血Cl^(-)水平和血Na^(+)水平呈低度正相关(r=0.401,P<0.0

关键词：主动脉疾病主动脉夹层血清氯离子血清钠离子急性A型主动脉夹层全因死亡预后

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 275-281页

作者：韩光远刘可心魏汝恒苗珠月马存根肖保国黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海200025 国药同煤集团总医院神经外科大同037003 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 详细信息

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧星形胶质细胞

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脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究

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中国动脉硬化杂志 2019年第7期27卷 562-568页

作者：张曼莉佟飞张曼娜陈慧王霞赵昆温进坤河北医科大学第二医院急诊科河北省石家庄市050000 河北医科大学第二医院检验科河北省石家庄市050000 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 详细信息

目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO^-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO^-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。

关键词：脱氢表雄酮血管紧张素Ⅱ Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞细胞增殖

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内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展

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中国细胞生物学学报 2017年第4期39卷 472-480页

作者：裴芊芊曾子谦董丽华河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁... 详细信息

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁不同类型的细胞中内质网应激和细胞凋亡在动脉粥样硬化发展中的作用,并总结了目前调节这些途径的靶向分子以及它们在动脉粥样硬化治疗中的潜在疗效。

关键词：内质网应激动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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