目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎...
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目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果:OB组BMI、WC、HC、WHR、TG和LDL显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB组NF-κB、TNF-α和IL-6 m RNA表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-κB m RNA表达与体重和TG显著正相关(P<0.05),TNF-αm RNA表达与TG和TC显著正相关(P<0.05),IL-6 m RNA表达与HC、TG和LDL显著正相关(P<0.05);OB组网膜脂肪组织KLF15 m RNA表达水平显著低于NC组(P<0.05),与BMI、WC、WHR显著负相关(P<0.05),与HDL正相关,与TG负相关。KLF9 m RNA表达水平高于NC组,与NF-κB显著正相关(P<0.01),与IL-6正相关。结论:KLF15可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9的表达,而KLF9作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。
目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR...
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目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P<0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P<0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P<0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。
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