检索结果-内蒙古大学图书馆

塔里木大学学报 2025年第2期37卷 84-91页

作者：王晓雯雷浩杰程淼翟齐昕赵唐张莹莹李冬妹李英塔里木大学医学院新疆阿拉尔843300 浙大邵逸夫阿拉尔医院新疆阿拉尔843300 石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

本研究探讨了小白菊内酯(PTL)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染细胞(iSLK.219细胞和SK-RG细胞)迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。本研究将KSHV感染细胞分为空白对照组和PTL处理组,并进行了划痕实验、Transwell实验和Western... 详细信息

本研究探讨了小白菊内酯(PTL)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染细胞(iSLK.219细胞和SK-RG细胞)迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。本研究将KSHV感染细胞分为空白对照组和PTL处理组,并进行了划痕实验、Transwell实验和Western blot实验。划痕实验结果显示,PTL处理组细胞划痕愈合率显著低于对照组(P<0.05);Transwell实验结果显示,PTL处理组KSHV感染细胞的迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05);Western blot实验结果显示,与对照组相比,PTL处理组MMP2、MMP9蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果表明,PTL对KSHV感染细胞的迁移和侵袭具有抑制作用,其机制可能与其降低MMP2和MMP9的表达有关。

关键词：小白菊内酯卡波氏肉瘤相关疱疹病毒迁移侵袭

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Neuralized siRNA表达载体的构建及鉴定

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基础医学与临床 2013年第7期33卷 898-903页

作者：朱美意单莉娅郑艳郝慧鑫黄瑾石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室生物化学教研室新疆石河子832002

目的构建Neuralized siRNA干扰载体并观察其对细胞中Neuralized表达水平的影响。方法化学合成靶向Neuralized的短发夹寡核苷酸序列,与线性化pGPU6/Neo质粒退火连接。酶切后测序鉴定正确,转染入HEK293细胞。利用Western blot和间接免疫... 详细信息

目的构建Neuralized siRNA干扰载体并观察其对细胞中Neuralized表达水平的影响。方法化学合成靶向Neuralized的短发夹寡核苷酸序列,与线性化pGPU6/Neo质粒退火连接。酶切后测序鉴定正确,转染入HEK293细胞。利用Western blot和间接免疫荧光技术分析Neuralized siRNA载体对细胞中Neuralized表达及其定位的影响。结果 Neuralized siRNA干扰载体经酶切及测序分析表明,目的核苷酸序列成功插入预计位点且序列正确;Neuralized siRNA干扰载体转染HEK293细胞后,Western blot检测显示,Neuralized siRNA干扰载体明显降低细胞中Neuralized蛋白表达;间接免疫荧光显示,转染4种Neuralized siRNA均能使定位于细胞膜上的Nneuralized蛋白的荧光强度变暗。结论 Neuralized siRNA干扰载体成功构建,且能明显抑制细胞中Neuralized的表达。

关键词： Neuralized SiRNA干扰

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微小RNA-454-3p对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第17期40卷 2493-2497页

作者：潘紫妍陈雨婷魏茜茜王婷刘杰胡晨煜张婷石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的研究微小RNA-454-3p(miR-454-3p)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法用miTED数据库分析miR-454-3p在各组织中的表达水平，用starBase数据库分析EC患者中高表达miR-454-3p组和低表达miR-454-3p组的生... 详细信息

目的研究微小RNA-454-3p(miR-454-3p)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法用miTED数据库分析miR-454-3p在各组织中的表达水平，用starBase数据库分析EC患者中高表达miR-454-3p组和低表达miR-454-3p组的生存率。用Targetscan预测miR-454-3p的下游靶基因。用Kaplan-Meier Plotter数据库分析EC患者中高表达检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)组(高队列的平均表达水平为2 412.45)和低表达PTEN组(低队列的平均表达水平为733.15)的生存率。将Ishikawa细胞分为NC-mimics组(转染NC-mimics)、mimics组(转染miR-454-3p mimics)、NC-inhibitor组(转染NC-inhibitor)、inhibitor组(转染miR-454-3p inhibitor)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力，用Transwell和划痕实验分别评估细胞侵袭和迁移能力，用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTEN RNA的表达水平。结果 EC患者肿瘤组织与正常组织相比，miR-454-3p的表达水平增高(1.57 vs 3.26,P<0.05),且低表达miR-454-3p组的生存率显著高于高表达miR-454-3p组(0.74 vs 0.42,P<0.05)。NC-mimics组、mimics组、NC-inhibitor组、inhibitor组细胞增殖能力分别为3.73±0.02、5.40±0.02、2.06±0.05和1.95±0.05,侵袭细胞数分别为(116±17)、(154±19)、(855±165)和(447±44)个，迁移细胞数分别为(116±8)、(154±27)、(1518±50)和(1 132±175)个，划痕愈合率分别为(20.00±8.00)%、(39.00±2.00)%、(84.00±1.00)%和(52.00±1.00)%,PTEN mRNA表达水平分别为1.16±0.03、0.94±0.02、0.85±0.14和1.22±0.07。mimics组的上述指标与NC-mimics组相比，inhibitor组的上述指标与NC-inhibitor组相比，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。EC患者肿瘤组织中PTEN的表达水平显著降低(33.45 vs 17.17,P<0.05),且低表达PTEN组患者生存率显著高于高表达PTEN组(41%vs 93%,P<0.05)。结论 miR-454-3p可能通过负调控PTEN的表达促进EC细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：微小RNA-454-3p 子宫内膜癌增殖侵袭迁移

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肌酸对神经细胞硝化应激的保护作用

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石河子大学学报（自然科学版） 2019年第2期37卷 237-243页

作者：张婷张倩孙悦李巧彦田云云王铁鹏石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的... 详细信息

目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显著提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显著提高应激条件下神经细胞内的ATP含量,降低AMPK磷酸化水平,且其保护作用可被肌酸激酶抑制剂DNFB所拮抗。

关键词：肌酸肌酸激酶神经退行性疾病硝化应激能量代谢

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GSNO还原酶cDNA的克隆与功能验证

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石河子大学学报（自然科学版） 2019年第1期37卷 28-34页

作者：张倩张婷孙悦王铁鹏石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的为获得能有效下调蛋白质巯基亚硝基化修饰的功能蛋白,从大鼠皮层组织中抽提总RNA,经逆转录PCR法获得GSNOR的cDNA片段,并重组到过表达载体pShuttle-IRES-GFP中。方法利用电转染法将GSNOR过表达载体导入SH-SY5Y细胞,通过逆转录PCR及we... 详细信息

目的为获得能有效下调蛋白质巯基亚硝基化修饰的功能蛋白,从大鼠皮层组织中抽提总RNA,经逆转录PCR法获得GSNOR的cDNA片段,并重组到过表达载体pShuttle-IRES-GFP中。方法利用电转染法将GSNOR过表达载体导入SH-SY5Y细胞,通过逆转录PCR及western法,验证重组载体在神经细胞系中的mRNA转录及蛋白表达效率。利用外源性一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y细胞,建立硝化应激模型,通过生物素转化法检测该条件下胞内蛋白质的亚硝基化修饰水平及GSNOR的去亚硝基化修饰能力。结果成功克隆大鼠源GSNOR的cDNA,其过表达载体在神经细胞系中转录效率及蛋白表达水平均显著升高。结论生物素转化法检测结果显示,GSNOR能有效降低胞内蛋白质的整体亚硝基化修饰水平,对于Parkin、PDI、GAPDH等介导神经退行性病变关键蛋白靶点的去亚硝基化修饰作用也得到验证。

关键词： GSNO还原酶亚硝基化修饰 Parkin PDI GAPDH

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miR-181a靶向Bcl-2调控氧糖剥夺/再灌注模型诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第1期42卷 91-100页

作者：袁珊杨玉莹许梅梅胡广泽高蕊石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-... 详细信息

目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-2调控网络在OGD/R诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法采用线栓法构建大鼠缺血缺氧再灌注损伤模型,脑切片TTC染色及行为学评分法评估模型。应用qRT-PCR及Western Blot验证目标基因的表达。生物信息学分析miR-181a与Bcl-2的靶向结合位点并比对结合位点的保守性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a与Bcl-2靶向结合的特异性。采用OGD/R细胞模型体外模拟脑缺血再灌注损伤,检测凋亡相关蛋白表达及Hoechst荧光染色评估细胞凋亡。结果大鼠大脑中动脉阻塞后miR-181a、Bcl-2表达变化趋势相反。RNA hybird软件预测miR-181a可结合Bcl-2的3′-UTR区,且结合区域高度保守。双荧光素酶报告基因实验发现,相对于Bcl-23′UTR-WT与mimic-NC共转染组,Bcl-23′UTR-WT与miR-181a mimic共转染后的荧光活性更低(P<0.001),而Bcl-2-Mut与miR-181a mimic共转染组,荧光活性无显著差异(P>0.05)。分别用miR-181a的模拟物及抑制物转染OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞,miR-181a可以抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平(P<0.001)。过表达miR-181a显著增加了SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.001),而抑制miR-181a表达可使SH-SY5Y细胞凋亡显著降低(P<0.001)。结论miR-181a可靶向结合Bcl-2,下调miR-181a可通过促进Bcl-2的表达进而抑制SH-SY5Y神经细胞OGD/R损伤诱导的细胞凋亡。

关键词： miR-181a Bcl-2 SH-SY5Y OGD/R 凋亡

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大鼠大脑中动脉阻塞模型皮层mRNAome、lncRNAome结构变异与表达分析

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山东大学学报（医学版） 2023年第11期61卷 27-37页

作者：袁珊杨玉莹许梅梅胡广泽唐娟高蕊石河子大学医学院生物化学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的通过深度测序技术获得响应脑缺氧、缺血应激的mRNAome与lncRNAome结构变异与基因表达的基础数据,为缺血性脑卒中临床应用研究提供可用的靶标基因以及分子标志物。方法采用线栓法构建大鼠缺氧、缺血以及再灌注损伤模型,脑切片TTC染... 详细信息

目的通过深度测序技术获得响应脑缺氧、缺血应激的mRNAome与lncRNAome结构变异与基因表达的基础数据,为缺血性脑卒中临床应用研究提供可用的靶标基因以及分子标志物。方法采用线栓法构建大鼠缺氧、缺血以及再灌注损伤模型,脑切片TTC染色以及行为学评分法评估模型。采用深度测序技术对皮层样本全转录组进行测序,采用生物信息学方法分别鉴定与筛选转录本、转录本结构变异以及差异表达的基因,采用qRT⁃PCR方法验证差异基因的表达。结果应用Longa法构建大鼠MCAO模型。缺血缺氧处的脑组织在TTC染色后呈现苍白色,与非梗死区域的红润颜色形成鲜明的对比。高通量测序共产生108.54 G大小的测序数据,分别鉴定出30829个mRNA和31183个lncRNA转录本。MCAO组全转录组所产生的SNP、Indel总数显著低于对照Sham组,而mRNA的Indel数目则相对保守,在两组间差异并无统计学意义。mRNA可变剪切体数目显著多于ln⁃cRNA,但mRNA和lncRNA转录本的可变剪切体总数目在两组间差异无统计学意义。本研究筛选出2608个mRNA和551个lncRNA在两组间表达差异存在统计学意义,挑选了9个已被证明响应缺血缺氧而表达上升的已知基因作为双盲测试子,经检索后发现该9个上调基因全部落在2608个差异表达的基因数据集中,qRT⁃PCR结果进一步证实该9个基因表达量趋势亦同测序数据表达趋势,说明测序数据较为准确、可靠。结论一部分影响转录本加工与剪切的mRNA与lncRNA在缺氧缺血以及再灌注损伤后活化,可能抑制了部分转录本的转录以及RNA编辑与加工的能力,进而影响了缺血性脑卒中关键靶基因的表达。

关键词：大脑中动脉阻塞 mRNA lncRNA 结构变异可变剪切

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干扰mTOR对HHV-8感染的神经细胞SH-SY5Y的增殖和迁移能力的影响

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中国皮肤性病学杂志 2022年第2期36卷 143-149页

作者：吴肇滏曹冬冬李英徐慧玲吴淑媛王晓露潘泽民李冬梅李冬妹石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的研究干扰mTOR对人类疱疹病毒8(HHV-8)感染的神经细胞SH-SY5Y的增殖和迁移能力的影响。方法通过Western blot实验和qRT-PCR法验证HHV-8感染的SH-SY5Y神经细胞的mTOR表达水平。采用Lipofectamine 2000分别将si-mTOR与si-NC转染进KSHV感染的SH-SY5Y细胞中,采用Western blot和qRT-PCR技术检测转染效率;qRT-PCR检测HHV-8病毒相关因子LANA、RTA、K8.1的mRNA表达水平;采用CCK-8法和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力;利用PI染色结合流式细胞术检测细胞周期;采用Western blot检测周期相关蛋白cyclin D1和p27的表达。结果Western blot和qRT-PCR结果显示HHV-8感染的SH-SY5Y细胞中mTOR的表达水平高于SH-SY5Y细胞(P<0.05)。在干扰mTOR的HHV-8感染的SH-SY5Y细胞中,HHV-8病毒相关因子LANA、RTA、K8.1的表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8和划痕实验结果表明干扰mTOR组细胞增殖、迁移能力低于对照组(P<0.05)。流式细胞术结果提示干扰mTOR组的细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。Western blot结果显示cyclin D1表达水平降低,p27表达水平升高(P<0.05)。结论干扰mTOR能够降低HHV-8感染的SH-SY5Y细胞的增殖和迁移能力,并将其细胞周期阻滞在G0/G1期,针对mTOR的靶向调控在治疗HHV-8感染引起的神经系统疾病有一定的作用。

关键词：人类疱疹病毒8(HHV-8) mTOR 神经细胞SY5Y 增殖迁移

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一氧化氮对鱼藤酮诱导神经细胞损伤的调节作用

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石河子大学学报（自然科学版） 2021年第2期39卷 225-233页

作者：孙悦赵艳春张婷葛文文王铁鹏石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧... 详细信息

目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用。为了研究NO对于鱼藤酮神经损伤模型的调节作用,我们加入了NO供体GSNO与鱼藤酮共处理细胞。结果NO的加入使SH-SY5Y神经细胞转为坏死样死亡形态。GSNO与鱼藤酮共处理与单纯鱼藤酮刺激相比,SHSY5Y细胞中的酪氨酸羟化酶蛋白含量及多巴胺水平降低更显著,细胞线粒体膜电位下调幅度更大,α-突触核蛋白有更显著的增加。结论GSNO的加入能更有效的模拟帕金森氏症中神经元退变的主要特征,是对鱼藤酮诱导模型的有益补充。

关键词：一氧化氮鱼藤酮 SH-SY5Y细胞帕金森氏症神经细胞死亡

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2020年新疆生产建设兵团第八师女性HPV感染亚型分析

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中国艾滋病性病 2023年第6期29卷 719-720页

作者：妥静程豪政吴肇滏杨斌郑江沙文国邓文飞张庆黎潘泽民新疆地方与民族高发病教育部重点实验室、石河子大学医学院生物化学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院临床医学新疆石河子832002

宫颈癌(cervical cancer,CC)是一种严重危害女性身体健康的常见恶性肿瘤[1]。高危型人乳头瘤病毒(high risk human papilloma virus,hr HPV)是宫颈癌的主要病原体,子宫颈持续性hrHPV感染是发生宫颈癌的主要原因[2-3]。早期发现和预防已... 详细信息

宫颈癌(cervical cancer,CC)是一种严重危害女性身体健康的常见恶性肿瘤[1]。高危型人乳头瘤病毒(high risk human papilloma virus,hr HPV)是宫颈癌的主要病原体,子宫颈持续性hrHPV感染是发生宫颈癌的主要原因[2-3]。早期发现和预防已被证明可以成功地减缓宫颈癌前病变的进展[4]。

关键词：人乳头瘤病毒感染宫颈癌基因分型

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