检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血淋巴细胞微小RNA表达谱的生物信息学分析

引用

生理学报 2022年第5期74卷 751-762页

作者：王彦张亮杨瑞单莉娅王璐张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000 石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室石河子832000

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA(microRNA,miRNA)差异表达谱,为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30... 详细信息

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA(microRNA,miRNA)差异表达谱,为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30例哈萨克族原发性高血压患者作为高血压组,将30例哈萨克族健康者作为对照组。比较6个哈萨克族高血压患者与6个配对的正常血压者外周血淋巴细胞中miRNA表达谱,对差异表达的miRNA进行聚类、GSEA富集、靶基因预测和靶基因注释等生物信息学分析,并进行qRT-PCR验证。结果显示,与对照组相比,高血压组筛选出73个差异表达miRNA,其中39个miRNA表达上调,34个miRNA表达下调;通过GSEA富集分析共筛选出11个与高血压相关的miRNA,分别是hsamiR-100-5p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsamiR-628-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-543、hsa-miR-940。通过qRT-PCR检验发现,与对照组相比,高血压组hsa-miR-100-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsa-miR-628-5p、hsa-miR-543表达上调,hsamiR-150-5p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-940表达下调。基因芯片中的表达趋势和qRT-PCR验证结果一致。利用在线数据库对11个与高血压相关的miRNA进行预测,共预测出1647个靶基因;GO功能富集分析显示,在生物过程方面,高血压相关靶基因主要与神经系统发育、细胞定位、细胞代谢过程的调节、神经元的产生以及生物过程的正调控等方面相关;在细胞组成方面,主要与膜界细胞器、细胞质、细胞内膜结合的细胞器、突触部分、神经元部分、核质等相关;在分子功能方面,主要与蛋白质结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II调节区DNA结合、转录调节活性、离子结合等方面相关;KEGG富集分析显示p53信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信号、cAMP信号通路、内分泌和其他因子调节的钙重吸收、mTOR信号通路、醛固酮调节的钠重吸收、TGF-β信号通路可能与高血压的发生和发展相关。以上结果提示,哈萨克族原发性高血压患者与健康者外周血淋巴细胞中miRNA表达存在差异,筛选出的miRNA可能与哈萨克族原发性高血压的发生和发展相关,其在高血压中的作用机制有待进一步探索验证。

关键词：高血压哈萨克族淋巴细胞 microRNA 表达谱生物信息学分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自发性高血压大鼠外周血CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比率增加且连接子蛋白40(Cx40)和炎症因子水平升高

引用

细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 145-148,152页

作者：王爱张海超张亮李新芝李丽司军强马克涛石河子大学医学院新疆地与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的探讨连接子蛋白40(Cx40)与自发性高血压大鼠(SHR)外周血CD4^+T细胞和CD8^+T淋巴细胞亚群及炎症因子之间的关系。方法采用流式细胞术检测Wistar京都(WKy)大鼠和SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞及其表面Cx40的表达;采用ELISA检测炎... 详细信息

目的探讨连接子蛋白40(Cx40)与自发性高血压大鼠(SHR)外周血CD4^+T细胞和CD8^+T淋巴细胞亚群及炎症因子之间的关系。方法采用流式细胞术检测Wistar京都(WKy)大鼠和SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞及其表面Cx40的表达;采用ELISA检测炎症因子白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-6表达。结果 SHR收缩压显著高于WKy大鼠,SHR外周血CD4^+T细胞百分率、CD4^+/CD8^+T细胞比率显著高于WKy大鼠,而CD8^+T细胞百分率显著低于WKy大鼠;SHR血清IL-2、IL-4、IL-6水平均显著高于WKy大鼠,IFN-γ无明显差异;SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞中Cx40表达均显著高于WKy大鼠。结论 SHR外周血CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比率增加,且Cx40和IL-2、IL-4、IL-6水平明显升高。

关键词：自发性高血压大鼠连接子蛋白40(Cx40) T淋巴细胞亚群炎症因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化氮对自发性高血压大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

引用

西安交通大学学报（医学版） 2018年第1期39卷 26-30页

作者：申土旺单莉娅于秀石彭珉倪欣李丽司军强李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普... 详细信息

目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普钠(NO供体)4周,WKY组和SHR组用等量生理盐水腹腔注射4周。测量尾动脉血压后,采用HE染色法观察脑基底动脉和肾脏病理学改变;流式细胞术检测外周血CD4^+/CD8^+和CD4^+CD25^+T细胞比值;ELISA检测外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与WKY组比较,SHR组大鼠出现脑基底动脉内皮细胞受损、血管壁增厚、肾小球萎缩和炎性细胞浸润,SHR+NO干预组较SHR组大鼠炎性损伤程度减轻;与WKY组比较,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+的比值升高(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值下降(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组CD4^+/CD8^+的比值降低(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值升高(P<0.05);SHR组大鼠血清中TNF-α表达较WKY组升高(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 NO通过调节外周血T淋巴细胞亚群的比值,减少促炎因子的释放,进而改善高血压造成的靶器官损伤。

关键词：自发性高血压大鼠 T淋巴细胞一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子α(TNFα)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同毒力结核分枝杆菌感染对巨噬细胞铁蛋白及铁转运蛋白表达的影响

引用

细胞与分子免疫学杂志 2013年第7期29卷 710-713页

作者：李微刘云霞董伟杰庹清章刘丹霞吴芳章乐吴江东张万江石河子大学医学院病理生理学教研室石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的探讨结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株(简称H37Rv株)和卡介苗菌株(简称BCG菌株)分别感染巨噬细胞后,各感染组巨噬细胞内铁蛋白(Fn)和铁转运蛋白(FPN)表达量及其时相性变化。方法分别用结核分枝杆菌H37Rv株和BCG菌株感染巨噬细胞RA... 详细信息

目的探讨结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株(简称H37Rv株)和卡介苗菌株(简称BCG菌株)分别感染巨噬细胞后,各感染组巨噬细胞内铁蛋白(Fn)和铁转运蛋白(FPN)表达量及其时相性变化。方法分别用结核分枝杆菌H37Rv株和BCG菌株感染巨噬细胞RAW264.7细胞株,于感染后1、6、12、18、24 h,应用ELISA检测各组感染巨噬细胞培养上清液中Fn和FPN的含量;应用Western blot技术检测上述时间点各组感染巨噬细胞内Fn的表达量。结果不同菌株感染巨噬细胞后,巨噬细胞内Fn随处理时间延长表达逐渐增强;感染1 h,正常对照组Fn的表达高于H37Rv组和BCG组;感染6 h,感染组表达高于正常对照组,感染12 h,H37Rv组高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);感染18 h和24 h,H37Rv组>BCG组>正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。FPN的表达量随时间变化逐渐降低。与正常对照组相比,H37Rv组、BCG组FPN的表达均呈现较低水平,为H37Rv组

关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞铁蛋白铁转运蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TRPC1与Orai1的相互作用参与人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导的钙内流及一氧化氮生成

引用

生理学报 2018年第3期70卷 269-280页

作者：王腊梅唐娜钟华庞丽娟张春军何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 新疆石河子大学医学院病理学教研室石河子832002

本研究旨在探讨Ca^(2+)感受蛋白经典瞬时感受器电位蛋白1(canonical transient receptor potential channel 1,TRPC1)与钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)的相互作用在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)钙敏感受体(Ca-sensing receptor,Ca R)介导的Ca^(2+)内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。取2~3代HUVECs,单独或联合用Ca R激动剂精胺[Spermine,激活钙库活化的钙通道(store-operated calcium channels,SOC)和受体活化的钙通道(receptor-operated calcium channels,ROC)]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+Ca R负性变构调节剂Calhex231(阻断SOC,激活ROC)、PKC抑制剂Ro31-8220(激活SOC,阻断ROC)以及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(激活SOC,阻断ROC)处理。用免疫荧光技术检测HUVECs中TRPC1和Orai1的蛋白表达、共定位;用免疫共沉淀法检测TRPC1和Orai1之间的相互作用模式;随后用TRPC1和Orai1干扰质粒联合转染HUVECs,采用荧光探针同时检测HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成的变化。结果显示,HUVECs中TRPC1和Orai1蛋白表达共定位于胞膜。与Spermine+Ca^(2+)组相比,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组HUVECs中定位于胞浆中的TRPC1、Orai1蛋白表达均显著降低,二者的结合也减少。免疫共沉淀结果显示,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组TRPC1/Orai1和Orai1/TRPC1相对比值百分数均明显低于对照组以及Spermine+Ca^(2+)组(均P<0.05),表明Orai1和TRPC1相互作用均减弱。联合转染质粒敲低TRPC1和Orai1显著降低Spermine+Ca^(2+)组、Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组的HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成。以上结果提示,TRPC1与Orai1以二元复合物的形式激活SOC和ROC,介导Ca^(2+)内流及NO生成。

关键词：经典瞬时感受器电位蛋白1 钙释放激活钙通道调节分子1 钙敏感受体钙离子一氧化氮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学的罗布麻叶抗败血症作用及其机制研究

引用

西安交通大学学报（医学版） 2021年第3期42卷 484-490页

作者：欧阳远朔王艳明秦叙青蒋涵刘鲁倩何文君李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通... 详细信息

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通过SwissTarget Prediction数据库进行靶点预测分析。通过Genecards疾病基因数据库筛选败血症相关靶点,Omicshare计算出交集靶点韦恩图,STRING蛋白相互作用数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,Ensembl基因名称转换对存在交集的蛋白靶点进行名称转化,再输入omicshare服务器进行基因本体论(GO)功能和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路的动态富集分析,最后采用Cytoscape 3.6.0软件构建“罗布麻叶-活性成分-靶点-GO-KEGG”网络,探索罗布麻抗败血症的作用机制。结果罗布麻叶中的山柰酚、木犀草素、原花青素B1和谷甾醇可能通过AKT1、VEGFA、MAPK3、EGFR、SRC、PTGS2这些预测性生物靶标控制信号转导、调节激素水平、抗感染,进而治疗败血症;可以通过VEGF、EGFR、ErbB、HIF-1、Ras等富集通路发挥重要作用。结论罗布麻叶的多个活性成分可以通过多靶点、多通路抗败血症。

关键词：网络药理学罗布麻叶败血症靶点预测作用机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

引用

中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

引用

吉林大学学报（医学版） 2014年第4期40卷 715-719,I0001页

作者：宋海林王雪雯段晶晶周明杨莉石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。方法:应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。方法:应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白对照组、1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组,IPP软件计算VM的数量、长度和面积,Western blotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:AS2O3作用HepG2细胞72h后IC50为10μmol·L-1。与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少(P<0.01);与1/2IC50AS2O3组比较,IC50AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低(P<0.05),而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:AS2O3抑制HepG2细胞形成VM,其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。

关键词：血管生成拟态三氧化二砷 HepG2细胞肝肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同毒力结核杆菌对感染小鼠肺泡巨噬细胞铁蛋白及铁转运蛋白表达的影响

引用

中国免疫学杂志 2014年第5期30卷 591-595页

作者：庄睿王霞张锋宝音章乐吴芳吴江东张春军张辉李文娟梁晨樊超张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/石河子大学<新疆地方与民族高发病>教育部重点实验室石河子832002

目的:探讨不同毒力的结核杆菌分别感染小鼠肺泡巨噬细胞后铁蛋白(Fn)和铁转运蛋白(FPN)表达量及其时相性变化。方法:利用制备的结核杆菌国际标准强毒株H37Rv株(以下简称H37Rv株)和卡介苗菌株(以下简称BCG)菌悬液,分别经小鼠尾静脉注射,... 详细信息

目的:探讨不同毒力的结核杆菌分别感染小鼠肺泡巨噬细胞后铁蛋白(Fn)和铁转运蛋白(FPN)表达量及其时相性变化。方法:利用制备的结核杆菌国际标准强毒株H37Rv株(以下简称H37Rv株)和卡介苗菌株(以下简称BCG)菌悬液,分别经小鼠尾静脉注射,建立各组小鼠感染模型。各组小鼠感染模型建立成功后,分别于第1、3、5、7、9、11、13、15天,进行肺泡灌洗,收集小鼠肺泡灌洗液,获取各组小鼠肺泡巨噬细胞。应用ELISA方法检测各组感染组小鼠肺泡巨噬细胞中Fn和FPN的表达含量;应用Western blot技术检测上述时间点各组感染的小鼠肺泡巨噬细胞内Fn的表达量。结果:用ELISA方法和Western blot技术检测各组小鼠肺泡巨噬细胞内Fn表达,结果显示:于模型建成后第7、9、11天,H37Rv株组与BCG组的小鼠肺泡巨噬细胞内Fn表达量明显减低,并且于第7天时表达量最低,差异有统计学意义(P<0.05)。利用ELISA方法检测各组小鼠肺泡巨噬细胞内FNP的表达,结果显示:不同毒力的结核杆菌菌株感染小鼠肺泡巨噬细胞后,各感染组内小鼠肺泡巨噬细胞FPN随处理时间延长表达逐渐降低;于感染第5天开始下降明显,第7、9天最低。H37Rv株组和BCG组表达接近,于第5、7、9天明显低于正常对照组FPN的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:结核杆菌感染导致巨噬细胞内Fn与FPN的表达均降低,并且感染巨噬细胞Fn和FPN的表达与结核杆菌的毒力强弱关系无相关性。

关键词：结核杆菌巨噬细胞铁蛋白铁转运蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：