检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2013年第9期8卷 863-864,I0001页

作者：庄睿张万江石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

巨噬细胞在体内参与非特异性防御(先天性免疫)和特异性防御(获得性免疫)。巨噬细胞的铁代谢又对机体免疫起着至关重要的作用。在基本代谢途径中,铁是机体和病原菌都必不可少的辅助因子。铁在先天性免疫中起着重要作用,可生成有毒的氧和... 详细信息

巨噬细胞在体内参与非特异性防御(先天性免疫)和特异性防御(获得性免疫)。巨噬细胞的铁代谢又对机体免疫起着至关重要的作用。在基本代谢途径中,铁是机体和病原菌都必不可少的辅助因子。铁在先天性免疫中起着重要作用,可生成有毒的氧和氮的中间体。在病原菌侵入机体后,病原菌将争夺宿主体内的铁以维持自身代谢。本文综述了巨噬细胞的铁代谢及其在机体免疫中的作用的研究进展。

关键词：铁代谢巨噬细胞免疫综述

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PhoPR双组分系统与结核病的研究进展

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中国病原生物学杂志 2013年第9期8卷 851-853页

作者：梁晨张万江石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

双组分系统是高度保守的信号转导系统。经典的双组分系统由组氨酸激酶(Histidine Kinase,HK)和反应调节蛋白(Response Regulator protein,RR)构成。PhoPR双组分系统是结核分枝杆菌最基本、最重要的双组分系统。该系统能感应外界环境变化... 详细信息

双组分系统是高度保守的信号转导系统。经典的双组分系统由组氨酸激酶(Histidine Kinase,HK)和反应调节蛋白(Response Regulator protein,RR)构成。PhoPR双组分系统是结核分枝杆菌最基本、最重要的双组分系统。该系统能感应外界环境变化,并做出相应反应。本文综述了结核分枝杆菌PhoPR双组分系统的结构、反应机制和功能方面的研究进展。

关键词：结核分枝杆菌双组分系统 PhoPR 综述

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双组分系统与结核分枝杆菌致病性的相关性研究进展

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中国病原生物学杂志 2013年第7期8卷 656-658页

作者：李文娟张万江石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium Tuberculosis)感染引起的一种患病率高、死亡率高、耐药率高的慢性感染性疾病。结核分枝杆菌基因组编码极其复杂而精密的双组分系统(TCS),TCS是结核分枝杆菌感应体内外环境变化,适应宿主微环境,... 详细信息

结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium Tuberculosis)感染引起的一种患病率高、死亡率高、耐药率高的慢性感染性疾病。结核分枝杆菌基因组编码极其复杂而精密的双组分系统(TCS),TCS是结核分枝杆菌感应体内外环境变化,适应宿主微环境,从而做出相应反应并得以生存的重要的调控系统。本文对结核分枝杆菌TCS在结核病发病机制中的作用研究进展进行了综述。

关键词：结核分枝杆菌双组分系统结核病发病机制综述

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靶向沉默Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2015年第12期31卷 2195-2201页

作者：王飞雨王新敏王婵王小芳张宇晴吴江东吴芳张万江章乐石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832002 石河子大学医学院病原生物学与免疫学教研室新疆石河子832002

目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(... 详细信息

目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(简称H37Rv)、结核分枝杆菌国际标准无毒株H37Ra(简称H37Ra)和卡介苗(BCG)菌悬液感染BALB/c小鼠,再以筛选并构建好的Mcl-1-shRNA作用于感染的小鼠模型,同时设立相应对照组,于作用后1 d、3 d、5 d和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞,应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达;应用流式细胞术检测各组巨噬细胞的凋亡水平。结果:小鼠被不同毒力的结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高,其中以感染了强毒株和H37Rv的腹腔巨噬细胞升高最为明显(P<0.05);应用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因后,Mcl-1mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05);流式细胞术分析显示,下调Mcl-1基因的表达可诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。结论:应用Mcl-1-shRNA可有效沉默Mcl-1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达,并能上调巨噬细胞的凋亡水平。

关键词：结核分枝杆菌 Mcl-1基因腹腔巨噬细胞 RNA干扰细胞凋亡

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基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

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T淋巴细胞及连接蛋白43在自发性高血压和正常血压大鼠肾脏的表达差异

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中华高血压杂志 2016年第5期24卷 451-456页

作者：张海超潘立君张亮李新芝李丽司军强马克涛石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室中国石油乌鲁木齐石化公司职工医院内一科石河子大学医学院病理生理学教研室

目的观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白43(Cx43)在自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠肾脏的表达差异及其与高血压肾损伤的关系。方法 16~17周龄成年雄性SHR和WKY大鼠,各12只,监测尾动脉血压后,分别测定大鼠24h尿蛋白、β_2微球蛋白、24h尿微量... 详细信息

目的观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白43(Cx43)在自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠肾脏的表达差异及其与高血压肾损伤的关系。方法 16~17周龄成年雄性SHR和WKY大鼠,各12只,监测尾动脉血压后,分别测定大鼠24h尿蛋白、β_2微球蛋白、24h尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮及尿酸含量,并通过苏木素-伊红(HE)染色进行大鼠肾脏病理学检查,应用流式细胞术检测肾脏中T淋巴细胞亚群以及CD4^+Cx43和CD8^+Cx43的表达比例。结果与WKY大鼠比较,SHR收缩压、24h尿蛋白、β_2微球蛋白、血肌酐、尿素氮和尿酸均明显升高。HE染色结果显示,SHR肾脏血管壁增厚,肾小球出现轻度萎缩,小管上皮细胞出现空泡及颗粒变性,肾间质被炎性细胞浸润等肾损伤现象。与WKY大鼠比较,SHR肾脏中CD4^+和CD8^+T淋巴细胞的比例显著升高,分别为(4.5±0.5)%比(3.2±0.3)%,(4.1±0.3)%比(2.9±0.4)%(均P<0.05);但两种大鼠之间CD4^+/CD8^+的差异无统计学意义(P>0.05)。WKY大鼠和SHR肾脏中CD4^+Cx43占CD4^+T淋巴细胞的比例差异无统计学意义(P>0.05);但SHR肾脏中CD8^+Cx43占CD8^+T淋巴细胞比例高于WKY大鼠[(53.5±5.7)%比(36.5±3.3)%,P<0.05]。结论 SHR肾损伤伴随着肾脏中T淋巴细胞亚群比例上调,且Cx43在CD8^+T淋巴细胞的表达增加。

关键词：连接蛋白43 T淋巴细胞亚群自发性高血压大鼠肾损伤

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雌激素改善高血压靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40表达的相关性

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中华高血压杂志 2018年第4期26卷 342-348页

作者：倪欣王爱单莉娅于秀石彭珉申土旺张亮李丽司军强李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室昌吉回族自治州人民医院心血管内科石河子大学医学院病理生理学教研室

目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基... 详细信息

目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基底动脉和肾脏组织的病理学改变,应用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4^+/CD8^+、CD4^+CD25^+T淋巴细胞比值以及Cx40在CD4^+和CD8^+T细胞的表达比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子的表达。结果与WKY组相比,SHR组肾脏血管壁增厚,部分血管周围炎性细胞浸润和肾小球萎缩等肾损伤现象明显,雌激素干预组管壁增厚和炎性浸润程度均减弱;与WKY组相比,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+值升高(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例降低(P<0.01),雌激素干预组较SHR组CD4^+/CD8^+值降低(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例增高(P<0.05);与WKY组相比,SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达增高(P<0.01,P<0.05),雌激素干预组较SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达降低(P<0.05);与WKY组比较,SHR组大鼠血清中白细胞介素(IL)6和肿瘤坏死因子(TNF)α表达升高(P<0.05,P<0.01),雌激素干预组较SHR组大鼠血清中IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05),而SHR组大鼠血清中IL-10表达低于WKY大鼠(P<0.01),雌激素干预组较SHR组IL-10表达升高(P<0.05)。结论雌激素改善高血压炎症造成的肾脏和脑血管损害可能与其抑制T淋巴细胞上Cx40的表达相关,其可能的机制是雌激素通过下调外周血T淋巴细胞Cx40的表达,抑制细胞间的缝隙连接通讯,进而抑制炎症因子的释放,从而改善高血压造成的靶器官损害。

关键词：自发性高血压大鼠连接蛋白40 T淋巴细胞炎症

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连接蛋白43在氧化低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞自噬中的作用

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实用医学杂志 2023年第20期39卷 2572-2578页

作者：熊思渊王璐田俊杰谷扬马雅静马克涛张莹莹李新芝新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院检验科新疆石河子832000

目的探究连接蛋白43(Connexins43,Cx43)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7细胞)自噬中的作用。方法利用ox-LDL(100μg/mL,24 h)构建RAW264.7自噬及泡沫化模型。实验分为Control组、ox-LDL组、ox-LDL+Gap26组、ox-LDL+Gap19组。qRT-PCR检测各组Cx43、自噬蛋白Beclin-1及LC3B mRNA水平。Western blot检测Cx43、Beclin-1及LC3B蛋白水平。细胞免疫荧光技术检测Cx43、Beclin-1及LC3B在RAW264.7细胞上的定位和表达。结果油红O染色结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞浆内出现红染脂滴,即细胞发生泡沫化。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞中Cx43的表达水平升高。此外,Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果表明,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,与Control组相比,ox-LDL组细胞的Beclin-1、LC3BmRNA及蛋白表达水平降低;与ox-LDL组相比,ox-LDL+Gap26组及ox-LDL+Gap19组的自噬相关蛋白表达水平升高。结论阻断Cx43能促进ox-LDL诱导RAW264.7细胞自噬。

关键词：连接蛋白43 巨噬细胞自噬

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自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞连接蛋白43与炎性因子表达水平的相关性研究

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中国全科医学 2017年第2期20卷 177-181页

作者：王爱潘立君于秀石李丽司军强马克涛李新芝石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子市832002 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子市832002 中国石油乌鲁木齐石化公司职工医院新疆乌鲁木齐市830019 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子市832002

目的探讨自发性高血压(SH)大鼠外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞连接蛋白(Cx)43与炎性因子白介素(IL)-2、IL-6表达水平的相关性。方法于2015年4月—2016年4月,选取SH大鼠和正常血压的Wistar京都(WKY)大鼠各20只。采集腹主动脉外... 详细信息

目的探讨自发性高血压(SH)大鼠外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞连接蛋白(Cx)43与炎性因子白介素(IL)-2、IL-6表达水平的相关性。方法于2015年4月—2016年4月,选取SH大鼠和正常血压的Wistar京都(WKY)大鼠各20只。采集腹主动脉外周血,血浆用于酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-2和IL-6表达水平;下层血细胞用于分离外周血淋巴细胞。收集5×10~5个淋巴细胞,采用流式细胞仪检测CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率。将淋巴细胞分为空白对照组、刀豆蛋白A(Con A)组(培养48 h后加入5μg/ml Con A)和Gap27+Con A组(培养前加入500μmol/L Gap27,培养48 h后加入5μg/ml Con A)。提取淋巴细胞RNA,采用实时荧光定量RCR法检测各组淋巴细胞IL-2 mRNA与IL-6 mRNA相对表达水平。结果 SH大鼠IL-2表达水平为(152.40±29.62)pg/ml,高于WKY大鼠的(73.41±20.16)pg/ml(t=7.24,P<0.05);SH大鼠IL-6表达水平为(29.74±1.90)pg/ml,高于WKY大鼠的(22.58±1.06)pg/ml(t=14.72,P<0.05)。SH大鼠CD_4^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(3.48±0.58)%,高于WKY大鼠的(1.36±0.18)%(t=15.61,P<0.05)。SH大鼠外周血CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(39.02±4.77)%,高于WKY大鼠的(27.48±1.90)%(t=10.05,P<0.05)。SH大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA、IL-6 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2mRNA、IL-6 mRNA表达水平均高于空白对照组和Gap27+Con A组,Gap27+Con A组IL-6 mRNA表达水平低于空白对照组(P<0.05)。WKY大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2 mRNA表达水平高于空白对照组和Gap27+Con A组(P<0.05)。结论 SH大鼠伴随炎性反应,炎性因子释放增加,应用缝隙连接阻断剂阻断淋巴细胞间信息通讯后,炎性因子的释放显著下降,缝隙连接可能参与高血压的炎性反应。

关键词：高血压连接蛋白43 炎症淋巴细胞

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TRPC1/STIM1复合体调节人脐静脉内皮细胞钙池操纵性钙通道和受体操纵性钙通道介导的钙内流和NO生成

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中国动脉硬化杂志 2017年第8期25卷 764-772页

作者：王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子市832002

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUV... 详细信息

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUVEC,观察细胞转染效果的同时采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白的表达。将细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROCC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化;随后用TRPC1和STIM1干扰质粒同时转染HUVEC,与精胺孵育后检测[Ca2+]i和NO生成,免疫共沉淀法检测TRPC1和STIM1的相互作用。结果与Control组相比,TRPC1转染组和STIM1转染组TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);在四种不同处理作用下,TRPC1转染组和STIM1转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);与Control组、TRPC1转染组及STIM1转染组相比,TRPC1和STIM1共转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);TRPC1与STIM1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下作用增强。结论 TRPC1/STIM1复合体共同调节CaR经SOCC和ROCC激活介导的钙内流和NO生成。

关键词：瞬时受体电位通道1 基质交联分子1 钙池操纵性钙通道受体操纵性钙通道一氧化氮人脐静脉内皮细胞

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