检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2019年第8期35卷 1409-1415页

作者：马翠白天鸽陈雅琳魏虹石河子大学医学院组织胚胎学教研室

目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变... 详细信息

目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-qPCR和Western blot检测自噬相关因子beclin-1和LC3 mRNA及蛋白的表达。结果:姜黄素对KG1a细胞的活力有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,姜黄素联合阿糖胞苷组细胞活力抑制率明显高于单药组,且两组均高于对照组(P<0.01)。电镜结果显示姜黄素能诱导细胞自噬小体的产生,阿糖胞苷能使姜黄素诱导的自噬小体增加。吖啶橙染色发现联合用药组能提高姜黄素诱导的细胞自噬,细胞内酸性自噬泡及含有自噬泡的细胞数均增加。细胞周期结果显示细胞主要被阻滞在G0/G1期。RT-qPCR结果显示联合用药组beclin-1和LC3的mRNA表达水平均比单药组及对照组明显升高(P<0.01);Western blot结果显示联合用药组比单药组beclin-1的蛋白表达明显上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I的比值升高。结论:姜黄素能抑制KG1a细胞活力并诱导细胞发生自噬,阿糖胞苷能促进姜黄素诱导的细胞自噬,作用优于姜黄素单用组,可能与两药联合上调beclin-1和LC3-Ⅱ的表达有关。

关键词：姜黄素自噬阿糖胞苷 KG1a细胞急性髓系白血病

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姜黄素联合阿糖胞苷对人急性髓系白血病细胞KG1a增殖、自噬及凋亡的影响

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 946-952页

作者：马翠陈雅琳白天鸽魏虹石河子大学医学院组织胚胎学教研室新疆石河子832002

目的探讨姜黄素(CUR)联合阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖、凋亡的影响,及与自噬间的联系。方法 MTT法筛选CUR及Ara-C的最佳联合浓度并检测联合效应,分析CUR和Ara-C对KG1a细胞的增殖、自噬、凋亡和细胞周期的影响,评估... 详细信息

目的探讨姜黄素(CUR)联合阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖、凋亡的影响,及与自噬间的联系。方法 MTT法筛选CUR及Ara-C的最佳联合浓度并检测联合效应,分析CUR和Ara-C对KG1a细胞的增殖、自噬、凋亡和细胞周期的影响,评估CUR和Ara-C的联合用药效果。结果 CUR和Ara-C均对KG1a细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05),且呈一定的剂量、时间依赖性。经40μmol·L^(-1)CUR和0.5μmol·L^(-1)Ara-C联合处理的细胞抑制率明显高于各自剂量的单用组,经3-MA预处理的细胞存活率明显降低(P<0.05)。吖啶橙染色观察到细胞内出现自噬泡,联合用药的表达率高于单用组,且能被3-MA抑制。联合组细胞的凋亡率高于单用组,经3-MA预处理组细胞凋亡率均高于各自单用组(P<0.05)。细胞在G_0/G_1期比例明显多于S期。caspase-3、LC3、Beclin-1基因的表达上调,Bcl-2基因则下调(P<0.05)。联合组caspase-3和Beclin-1的蛋白量明显高于单用组(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高。3-MA预处理组的Beclin-1表达降低,caspase-3的表达则升高(P<0.05)。结论姜黄素能诱导KG1a细胞自噬与凋亡,并能提高白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性,自噬抑制剂3-MA不仅能抑制该自噬,而且能促进其凋亡。

关键词：急性髓系白血病姜黄素阿糖胞苷细胞自噬细胞凋亡自噬相关蛋白

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DLK1等7个基因在鸡脂肪组织生长发育过程中的表达相关性

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基因组学与应用生物学 2019年第12期38卷 5386-5392页

作者：傅春旭李振宇庄兆辉马玺尧陈月婵张志威石河子大学医学院组织胚胎学教研室

研究脂肪组织形成是揭示肥胖和代谢疾病发生机制的重要途径,细胞水平研究显示GATA2(GATA binding protein 2)、GATA3(GATA binding protein 3)、KLF2(Kr俟ppel-like Factor 2)、KLF3(Kr俟ppel-like factor 3)、KLF7(Kruppel-like factor 7)、MTG8(Runt-related transcription factor 1)和DLK1(Protein delta homolog 1)抑制3T3-L1细胞向脂肪细胞的分化。但是,目前这7个基因在脂肪组织形成过程中表达间的相互关系还不完全清楚。本研究利用半定量RT-PCR研究了这7个基因在鸡腹部脂肪组织生长发育过程中的表达情况。显示上述7个基因在鸡腹部脂肪组织生长发育的所有检测时间点均有表达,相关性分析显示多个基因的表达数据间存在显著相关(p<0.05),特别是GATA2的表达数据和其他6个基因表达数据均显著正相关(p<0.05),提示了脂肪组织形成过程中这7个基因可能存在功能上的联系。主成分分析从这7个基因的表达数据中提取出了1个主成分(Eigenvalue=3.4099,Proportion=0.4871)。因子分析显示在该主成分中GATA3、KLF3和KLF7的贡献率大于0.5,GATA2和KLF2的贡献率接近0.5,DLK1和MTG8的贡献率较低。聚类分析显示,这7个基因的表达模式大致分为两类,一类为GATA2、GATA3、KLF2和KLF7,另一类为KLF3、DLK1和MTG8。本研究为进一步研究脂肪组织形成的分子调控机制提供参考。

关键词：脂肪组织分子调控机制表达相关性

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姜黄素增加白血病细胞KG1a对阿糖胞苷敏感性的研究

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中国临床药理学杂志 2021年第23期37卷 3262-3265页

作者：白天鸽马翠李瑶瑶魏虹石河子大学医学院组织胚胎学教研室

目的探讨姜黄素促进阿糖胞苷对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖抑制和凋亡的分子机制。方法将细胞分为9组:空白对照组、4个不同浓度(20,40,60,80μmol·L-1)姜黄素组（分别命名为姜黄素-1,-2,-3,-4组）和4个不同浓度(20,100,500,2 5... 详细信息

目的探讨姜黄素促进阿糖胞苷对人急性髓系白血病KG1a细胞株增殖抑制和凋亡的分子机制。方法将细胞分为9组:空白对照组、4个不同浓度(20,40,60,80μmol·L-1)姜黄素组（分别命名为姜黄素-1,-2,-3,-4组）和4个不同浓度(20,100,500,2 500 nmol·L-1)阿糖胞苷组（分别命名为阿糖胞苷-1,-2,-3,-4组）,测定各组细胞的增殖抑制率,筛选最佳浓度,以半数致死率的姜黄素浓度(40μmol·L-1,姜黄素-2组)联合上述4个不同浓度阿糖胞苷组（命名为联合-1,-2,-3,-4组）,处理24和48 h,测定各组细胞凋亡率,筛选出最佳浓度的联合组（阿糖胞苷-3组+姜黄素-2组）,测定凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3 （Caspase3）、Cleved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）和细胞色素C（CytC）释放的表达水平（灰度值）。结果处理24 h,空白对照组、阿糖胞苷-3组、姜黄素-2组和最佳联合组的细胞增殖抑制率分别为（1.22±0.29）%,（33.80±1.00）%,（21.17±2.27）%和（45.26±1.13）%;这4组的凋亡率分别为（0.18±0.23）%,（4.96±1.42）%,（8.10±1.32）%和（13.45±1.03）%;这4组的Bcl-2蛋白表达水平分别为2.01±0.56,0.71±0.24,0.63±0.31和0.22±0.19;这4组的Cleved caspase-3/Caspase-3的比值分别为0.86±0.22,1.14±0.34,1.23±0.29和1.52±0.47;这4组的线粒体CytC与内参蛋白的比值分别为1.30±0.21,1.53±0.37,1.92±0.24和2.17±0.29。阿糖胞苷组和姜黄素组的上述指标与空白对照组比较,或联合组的上述指标与阿糖胞苷组和姜黄素组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。48 h结果同上。结论姜黄素可以增加白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性,可通过调节Caspase3的活化、调节Bcl-2蛋白及CytC的表达诱导白血病细胞KG1a产生凋亡。

关键词：姜黄素阿糖胞苷急性髓系白血病增殖凋亡

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生殖细胞核因子在精原干细胞体外培养分化中的表达

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解剖学报 2011年第5期42卷 640-643页

作者：王菊陈芳宋勇周宗瑶石河子大学医学院组织学胚胎学教研室新疆石河子832002

目的将分离纯化的小鼠精原干细胞(SSCs)体外培养并诱导分化,检测生殖细胞核因子(GCNF)在小鼠SSCs诱导分化前后的表达。方法用干细胞因子(SCF)诱导小鼠SSCs向精母细胞分化,通过间接免疫荧光染色和RT-PCR,检测GCNF在小鼠SSCs诱导分化前后... 详细信息

目的将分离纯化的小鼠精原干细胞(SSCs)体外培养并诱导分化,检测生殖细胞核因子(GCNF)在小鼠SSCs诱导分化前后的表达。方法用干细胞因子(SCF)诱导小鼠SSCs向精母细胞分化,通过间接免疫荧光染色和RT-PCR,检测GCNF在小鼠SSCs诱导分化前后的表达。结果小鼠SSCs向精母细胞诱导分化前后,在倒置相差显微镜下进行形态学观察,细胞形态未发生明显变化,仍然呈圆形或椭圆形,核较大;间接免疫荧光及RT-PCR结果均显示,原代培养的小鼠SSCs呈现GCNF阴性,但是向精母细胞诱导分化2d后,GCNF开始表达。结论 GCNF在体外培养小鼠SSCs向精母细胞分化的早期有表达,提示GCNF可能参与了SSCs的早期分化。

关键词：精原干细胞生殖细胞核因子间接免疫荧光反转录-聚合链反应小鼠

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胚胎干细胞增殖分化相关基因

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基础医学与临床 2008年第3期28卷 294-296页

作者：姜开军王菊周宗瑶石河子大学医学院组织胚胎学教研室新疆石河子832002

胚胎干细胞是从早期胚胎内细胞团中分离得到的,可以长久维持对称性自我更新的未分化状态,也可以分化成机体几乎所有类型的细胞。多种基因参与了胚胎干细胞增殖分化的调节。现对胚胎干细胞增殖分化相关基因进行综述。

关键词：胚胎干细胞 OCT4 SOX2 NANOG 生殖细胞核因子

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棘球蚴MAPK信号转导通路的研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2013年第1期31卷 60-63页

作者：王成华吕海龙姜玉峰彭心宇张晶石河子大学医学院组织胚胎学教研室石河子832008 石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科石河子832008

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是介导细胞反应的重要信号分子,受到刺激后磷酸化进入核内,激活靶基因。MAPK信号转导通路与多种疾病的发生和发展密切相关。近年来研究发现,该信号通路参与棘球蚴的生长和发... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是介导细胞反应的重要信号分子,受到刺激后磷酸化进入核内,激活靶基因。MAPK信号转导通路与多种疾病的发生和发展密切相关。近年来研究发现,该信号通路参与棘球蚴的生长和发育调控。本文就有关棘球蚴MAPK信号转导通路的研究进展作一综述。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路棘球蚴

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人脂肪细胞原代及传代培养的研究现状

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中华整形外科杂志 2007年第5期23卷 448-450页

作者：骆莉莉慕晓玲新疆石河子大学医学院组织胚胎学教研室 832002

脂肪组织是机体内最大的能量储库和重要的内分泌器官。脂肪细胞的分化和增殖失常可导致肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、2型糖尿病等疾病。目前用于体外脂肪细胞分化研究的主要是鼠源性的3T3-L1和3T3-F442A前脂肪细胞系。但人和鼠的脂... 详细信息

脂肪组织是机体内最大的能量储库和重要的内分泌器官。脂肪细胞的分化和增殖失常可导致肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、2型糖尿病等疾病。目前用于体外脂肪细胞分化研究的主要是鼠源性的3T3-L1和3T3-F442A前脂肪细胞系。但人和鼠的脂肪细胞在分化调控和细胞功能上都有显著的区别，因此，为了准确的获得人脂肪细胞研究数据，就必须建立人的脂肪细胞培养模型。

关键词：脂肪细胞分化传代培养动脉粥样硬化 3T3-L1 细胞培养模型内分泌器官胰岛素抵抗 2型糖尿病

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过表达KLF7对食管鳞状癌细胞的增殖和迁移的影响

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安徽医科大学学报 2023年第1期58卷 120-126页

作者：陈晶晶张志威慕晓玲石河子大学医学院组织胚胎学教研室石河子832000

目的探索Kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光... 详细信息

目的探索Kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光技术研究食管鳞癌细胞中KLF7的表达模式与亚细胞定位。利用KLF7过表达质粒(pcDNA-3.10-KLF7)细胞转染实现KLF7在Eca109食管鳞癌细胞中过表达。采用平板克隆计数和CCK-8检测研究细胞增殖能力,利用Transwell研究细胞迁移能力,利用流式细胞术检测细胞周期。结果KLF7在食管癌组织和细胞中均有表达,其表达水平与患者病理分级显著相关(P<0.05),与患者生存率无显著相关性。食管癌细胞系(Eca109和EC9706)中KLF7的表达水平显著高于正常食管上皮细胞(Het-1A,P<0.05),并且Het-1A细胞中KLF7高表达于细胞质和细胞核,而2种食管癌细胞Eca109和EC9706中KLF7仅高表达于细胞核,在Eca109细胞中过表达KLF7后改变细胞周期、促进细胞的增殖和迁移以及CCND1和P53的表达水平上调(P<0.05)。结论KLF7的过表达可能促进食管癌细胞的增殖和迁移。

关键词：食管癌 Kruppel-like factor 7 增殖迁移 P53 CCND1

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Krüppel样因子在肌肉组织中的功能研究进展

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遗传 2018年第9期40卷 733-748页

作者：庄兆辉仲永陈月婵张志威石河子大学医学院基础医学系组织胚胎学教研室石河子832003

Krüppel样因子(Krüppel-like factors,KLFs)是一类C-末端含有3个C2H2锌指结构的转录因子,N-末端为转录调控结构域,能够结合多种特异蛋白质,介导转录调控。目前在人体基因组中共发现18种KLFs,它们在多种类型人类细胞的分化、... 详细信息

Krüppel样因子(Krüppel-like factors,KLFs)是一类C-末端含有3个C2H2锌指结构的转录因子,N-末端为转录调控结构域,能够结合多种特异蛋白质,介导转录调控。目前在人体基因组中共发现18种KLFs,它们在多种类型人类细胞的分化、表型维持和生理功能调控中发挥重要作用。多个KLFs参与了对人和动物的心肌、平滑肌和骨骼肌的发育和功能的调控。在心肌中,KLF4、KLF10、KLF11和KLF15参与心肌肥大的负调控,KLF6参与调控心脏纤维化,KLF13调控胚胎时期的心肌发育。在血管平滑肌中,KLF4受促增殖或促分化因子调控,介导调控血管平滑肌表型转换;KLF5促进血管平滑肌增殖,KLF8和KLF15抑制血管平滑肌增殖。在骨骼肌中,KLF2、KLF3、KLF4、KLF10和KLF15调控骨骼肌发育,此外,KLF15是肌肉组织能量代谢的调节因子。本文综述了KLFs在心肌、平滑肌和骨骼肌中的功能研究进展,为进一步揭示KLFs在肌肉组织中的作用和肌肉相关疾病的分子机制提供参考。

关键词： Krüppel样因子心肌平滑肌骨骼肌

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