检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1063-1069页

作者：刘可心宋丽娟吴艺舸韩光远苗珠月魏汝恒肖保国马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海市200025

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,... 详细信息

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血星形胶质细胞羟基红花黄色素A 脂质运载蛋白2 JAK2 STAT3

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基于沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路探究羟基红花黄色素A对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的影响

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中国新药杂志 2024年第24期33卷 2602-2611页

作者：戴瑶瑶舒梦琦王静依但存燕张嘉旭马东黄建军马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心国药同煤集团总医院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的:通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/人叉头蛋白O3A(forkhead box protein O3A,FOXO3A)信号通路探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的作用。方法:体内实验采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型，将SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+HSYA组；体外实验采用糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型，将细胞随机分为Normal组、OGD组、OGD+HSYA组、OGD+EX-527组、OGD+EX-527+HSYA组。采用Z-Longa法、TTC染色、TUNEL染色、流式细胞术、免疫荧光、Wester blot及RT-qPCR等方法检测相关指标。结果:体内实验结果显示，与Sham组相比，MCAO组大鼠神经功能评分、脑梗死面积增加，泛素结合蛋白P62,SIRT1,FOXO3A蛋白表达降低，细胞凋亡数、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与MCAO组相比，MCAO+HSYA组大鼠神经功能评分、梗死面积显著降低，P62蛋白表达及细胞凋亡数降低，LC3,SIRT1,FOXO3A蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。体外实验结果显示，与Normal组相比，OGD组P62,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白表达降低，细胞凋亡率、LC3 mRNA、蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与OGD组相比，OGD+HSYA组细胞凋亡率、P62 mRNA和蛋白表达均降低，LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05);与OGD+EX-527组相比，OGD+EX-527+HSYA组P62 mRNA、蛋白表达水平和细胞凋亡率降低，LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。结论:HSYA通过激活SIRT1/FOXO3A信号通路激活脑血管内皮细胞自噬，减轻脑血管内皮细胞凋亡。

关键词：沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路羟基红花黄色素A 脑血管内皮细胞自噬凋亡

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基于甘露糖结合凝集素探讨川芎嗪对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 668-676页

作者：段彦哲孙宇康滑键林温春丽田昊杨依楼秀马存根闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省人民医院中医科山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探究川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）通过甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin, MBL）对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者，在经患者及家属同意后，收集其临床病理资料... 详细信息

目的探究川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）通过甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin, MBL）对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者，在经患者及家属同意后，收集其临床病理资料以及血液和尿液。利用患者的生物样本，通过蛋白组学分析筛选差异蛋白和靶点，并用动物实验验证。小鼠分为sham组、dMCAO组、TMP低、中、高剂量(10、20、40mg·kg-1)组，在给药7 d后取材。同时采用mNSS法评估神经功能；TTC染色检测脑梗死体积；行为学评测运动功能；ELISA法检测MASP1、sC5b-9、TNF-α、IL-6和IL-1β;Western blot测定MBL2、MASP2、C3等相关蛋白表达。结果与sham组相比，dMCAO组神经功能损伤加重，给予TMP能明显改善神经功能。dMCAO组中MBL2、C3和MASP2表达升高，TMP治疗后降低。dMCAO组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高，TMP抑制了这些炎性因子的表达。结论 TMP通过调节MBL抑制缺血/缺氧后的炎性反应，从而减轻脑损伤。

关键词：缺血性脑卒中川芎嗪补体系统甘露糖结合凝集素炎性因子神经炎症

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基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究

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中国中药杂志 2024年第1期49卷 162-174页

作者：舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东刘可心苗珠月魏汝恒殷金珠马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030032 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003

该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌... 详细信息

该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.01)。与OGD/R组相比,OGD/R+TMP组VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF、PDGFB、SIRT1、Ki67、CD31和CD34的表达水平上调,Bend.3细胞的成管能力增强,同时不受BMS和EX-527的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。由此表明,TMP能通过激活SIRT1/VEGFA通路,刺激血管新生,缓解CIS损伤。

关键词：川芎嗪(TMP) 小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3) 血管新生沉默信息调节因子1(SIRT1) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

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肾上腺素受体介导ROS产生的分子机制

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 532-537页

作者：陈显达张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌... 详细信息

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1]。而在病理情况下,ROS生成或代谢失控,引起ROS水平升高,进而导致DNA、蛋白质和脂类发生氧化损伤,线粒体通透性转换孔激活,线粒体功能障碍,乃至细胞死亡[2]。因此,过多ROS的产生是心肌肥厚、心脏缺血再灌注损伤和糖尿病心肌病等病理性心脏重构和心力衰竭进展的关键因素之一[3-6]。

关键词：交感应激肾上腺素受体活性氧簇心血管疾病

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血氯离子水平与急性A型主动脉夹层患者术后30 d内预后的相关性研究

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中国全科医学 2023年第11期26卷 1330-1339页

作者：黄鹏飞张云静马冬吴云艳赵永波华北理工大学公共卫生学院河北省唐山市063000 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017 河北医科大学第四医院心外科河北省石家庄市050011

背景急性A型主动脉夹层(ATAAD)是一种致命性疾病,快速、有效地识别ATAAD患者术后预后指标对其预后分层具有重要意义。血氯离子(Cl^(-))是人体重要的阴离子,影响多种疾病的发生、发展,但其与ATAAD的关系尚未完全明确。目的探讨ATAAD患者... 详细信息

背景急性A型主动脉夹层(ATAAD)是一种致命性疾病,快速、有效地识别ATAAD患者术后预后指标对其预后分层具有重要意义。血氯离子(Cl^(-))是人体重要的阴离子,影响多种疾病的发生、发展,但其与ATAAD的关系尚未完全明确。目的探讨ATAAD患者入院血Cl^(-)水平与术后30 d内全因死亡之间的关系,并分析ATAAD患者血Cl^(-)水平与血钠离子(Na^(+))水平之间的相关性。方法采用回顾性队列研究方法,连续纳入2016年2月至2019年12月河北医科大学第四医院经孙氏手术治疗的ATAAD患者206例,随访患者术后30 d内全因死亡及术后不良结局发生情况。根据入院血Cl^(-)水平三分位数将患者分为三组:T1组(血Cl^(-)≤102 mmol/L,n=69)、T2组(102 mmol/L<血Cl^(-)≤106 mmol/L,n=70)、T3组(血Cl^(-)>106 mmol/L,n=67),比较不同组间的临床基线资料、实验室检查结果、术中资料和术后30 d内的预后结局。绘制入院时血Cl^(-)、血Na^(+)水平对ATAAD患者术后30 d内死亡预测价值的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)、约登指数、灵敏度、特异度、最佳截断值。采用多因素Logistic回归分析探讨ATAAD患者术后30 d内全因死亡的影响因素。为了分析血Cl^(-)与血Na^(+)的关系,根据血Cl^(-)与血Na^(+)预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的最佳截断值(107 mmol/L和139 mmol/L)将ATAAD患者分为四组:高血Cl^(-)高血Na^(+)组(血Cl^(-)>107 mmol/L+血Na^(+)>139 mmol/L组,n=35),高血Cl^(-)低血Na^(+)组(血Cl^(-)>107 mmol/L+血Na^(+)≤139 mmol/L组,n=21),低血Cl^(-)高血Na^(+)组(血Cl^(-)≤107 mmol/L+血Na^(+)>139 mmol/L组,n=41),低血Cl^(-)低血Na^(+)组(血Cl^(-)≤107 mmol/L+血Na^(+)≤139 mmol/L组,n=109),比较各组间的全因死亡率和累积生存率。采用Kaplan-Meier法绘制不同血Cl^(-)水平,不同血Cl^(-)+血Na^(+)水平组ATAAD患者累积生存率的生存曲线,生存曲线比较采用Log-rank检验。采用Pearson相关性分析探讨血Cl^(-)和血Na^(+)的相关性;按年龄≥50岁(是/否)、性别(男/女)、高血压(是/否)、吸烟(是/否)、饮酒(是/否),血Na^(+)>139 mmol/L(是/否)水平分组进行亚组分析,并利用相乘交互作用模型评价血Cl^(-)与上述亚组之间的交互作用。结果ROC曲线结果显示,入院时血Cl^(-)水平预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的AUC为0.695〔95%CI(0.595,0.795),P<0.01〕,约登指数、灵敏度及特异度分别为0.331,54.5%、78.6%,最佳截断值为107 mmol/L;血Na^(+)水平预测ATAAD患者术后30 d内全因死亡的AUC为0.648〔95%CI(0.544,0.752),P<0.01〕,约登指数、灵敏度及特异度分别为0.282,60.6%、67.6%,最佳截断值为139 mmol/L。多因素Logistic回归分析结果显示,高血Cl^(-)、高血Na^(+)和术前发生灌注不足是ATAAD患者术后30 d内全因死亡的独立危险因素〔OR=1.168,95%CI(1.058,1.289),P=0.002;OR=1.098,95%CI(1.012,1.191),P=0.024;OR=5.837,95%CI(2.395,14.226),P<0.001〕;T3组是T1组ATAAD患者术后30 d内全因死亡风险的3.785倍〔95%CI(1.121,12.782),P=0.032〕,血Cl^(-)>107 mmol/L是血Cl^(-)≤107 mmol/L ATAAD患者术后30 d内死亡风险的3.367倍〔95%CI(1.469,9.186),P=0.005〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,T3组患者术后30 d累积生存率低于T1组、T2组(χ^(2)=8.711,P=0.003;χ^(2)=9.079,P=0.011);血Cl^(-)>107 mmol/L组患者30 d累积生存率低于血Cl^(-)≤107 mmol/L组(χ^(2)=13.326,P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,血Cl^(-)水平和血Na^(+)水平呈低度正相关(r=0.401,P<0.0

关键词：主动脉疾病主动脉夹层血清氯离子血清钠离子急性A型主动脉夹层全因死亡预后

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通过触觉编码和声音为视力障碍者提供远程虚拟陪伴

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 158-176页

作者：葛松黄轩拓林衍旎李沿橙董问天党卫民徐晶晶伊鸣许胜勇北京大学电子学院教育部纳米器件物理与化学重点实验室北京100871 北京大学信息科学技术学院北京100871 北京大学第六医院北京大学精神卫生研究所国家卫生健康委员会精神卫生学重点实验室(北京大学)国家精神心理疾病临床医学研究中心(北京大学第六医院)北京100191 山东大学微电子学院济南250100 北京大学基础医学院神经生物学系神经科学研究所神经科学重点实验室北京大学公共卫生学院北京100191

目的现有的人工视觉装置分为植入式装置和体外辅助装置两种,但它们都有一些不足之处。植入式装置需要手术植入、会造成不可恢复创伤;体外辅助装置指令相对简单、应用场景较为单一、过于依赖人工智能(AI)的判断不能提供足够的安全性。本... 详细信息

目的现有的人工视觉装置分为植入式装置和体外辅助装置两种,但它们都有一些不足之处。植入式装置需要手术植入、会造成不可恢复创伤;体外辅助装置指令相对简单、应用场景较为单一、过于依赖人工智能(AI)的判断不能提供足够的安全性。本文提出了一种将周边环境信息转化成头颈部触觉指令、并辅助以语音交互的系统,其有效性、安全性、信息量等均优于现有体外辅助技术,同时也具有低成本、低风险、适合多种生活和工作场景等优势。方法该系统借助最新的远程无线网络通讯技术、芯片技术,利用前方人员随身佩戴的微小型电子设备、摄像头和感应器,以及云端庞大的数据库和计算能力,后台人员可以实时、充分地远程(比如跨越城市)了解前方的现场景象、环境参数和人员状态等信息,通过对比云端数据库和内存数据库、AI辅助识别和人工综合分析,快速获得最合理的行动方案,并将行动指令及时传给前方人员,实现盲人导航功能。同时,也用语音互动对话提供人文关怀、情感寄托。结果本文首次提出了“远程虚拟陪伴概念”,并演示了相应的硬件和软件以及多种生活场景下的测试效果。除了可以实现基础的导航功能,比如帮助视觉障碍人群完成在超市购物、咖啡厅寻座、街道行走,以及完成更加复杂的拼图、日常娱乐打牌功能,还可以满足骑行等速度相对快的移动指令要求。结论实验结果表明,这种“远程虚拟陪伴”装置适用大量场景和需求,不仅可以用于视觉障碍人群出行、购物、娱乐,也可用于陪伴老人出行、辅助野外探险或旅行等,具有广泛的发展和应用前景。

关键词：人工视觉辅助远程虚拟伴侣触觉代码盲人导航

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺后bEnd.3细胞自噬作用的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1734-1738页

作者：戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月丁智斌马东黄建军宋丽娟马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西白求恩医院神经内科国药同煤集团总医院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探究羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺（OGD）后bEnd.3细胞自噬作用的影响及机制。方法将bEnd.3细胞分为正常组（常规培养）、模型组（OGD模型）、HSYA组(OGD模型+75μmol·L-1HSYA)、3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine, 3MA... 详细信息

目的探究羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺（OGD）后bEnd.3细胞自噬作用的影响及机制。方法将bEnd.3细胞分为正常组（常规培养）、模型组（OGD模型）、HSYA组(OGD模型+75μmol·L-1HSYA)、3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine, 3MA）抑制药组(5 mmol·L-13MA+OGD模型)、3MA+HSYA组(5 mmol·L-13MA+OGD模型+75μmol·L-1HSYA)。用TUNEL荧光染色法测定细胞凋亡水平；用蛋白质印迹法测定自噬、血脑屏障（BBB）相关蛋白的表达水平；用实时荧光定量聚合酶链反应法测定沉默信息调节因子1（SIRT1）、人叉头蛋白O3A（FOXO3A）mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、HSYA组、3MA抑制药组和3MA+HSYA组中TUNEL染色阳性细胞分别为5.00±1.00、28.00±2.00、21.00±3.00、35.33±2.51和29.67±2.52;微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/-Ⅰ（LC3-Ⅱ/-Ⅰ）表达水平分别为0.90±0.20、1.34±0.10、1.95±0.14、0.76±0.15和1.14±0.09;泛素结合蛋白P62（P62）表达水平分别为0.99±0.02、0.60±0.02、0.38±0.01、0.67±0.04和0.54±0.01;闭合蛋白（Occludin）表达水平分别为1.39±0.17、0.62±0.15、1.00±0.09、0.40±0.13和0.80±0.15;紧密连接蛋白1（ZO-1）表达水平分别为1.63±0.20、0.64±0.06、0.98±0.14、0.37±0.14和0.87±0.04;SIRT1 mRNA表达为1.00±0.00、0.75±0.07、1.69±0.09、0.31±0.02和0.56±0.01;FOXO3A mRNA表达为1.00±0.00、0.80±0.05、1.47±0.09、0.40±0.01和0.62±0.09。模型组与正常组比较，HSYA组与模型组比较，3MA+HSYA组与3MA抑制药组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论 HSYA可能通过SIRT1/FOXO3A通路增强OGD后bEnd.3细胞自噬水平，抑制细胞凋亡减轻BBB损伤。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺自噬 bEnd.3细胞沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A通路

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溶酶体生成的调控机制研究进展

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生理科学进展 2023年第3期54卷 161-169页

作者：尹利敏李洋复旦大学基础医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室代谢与分子医学教育部重点实验室上海200032

自噬体和溶酶体是细胞维持稳态的重要系统,自噬体负责底物的识别和包裹,溶酶体负责底物的降解。溶酶体功能紊乱会导致细胞内物质不能被正常降解、致病性底物发生蓄积,进而诱发多种重大疾病,如溶酶体蓄积病(lysosomal storage disorders,... 详细信息

自噬体和溶酶体是细胞维持稳态的重要系统,自噬体负责底物的识别和包裹,溶酶体负责底物的降解。溶酶体功能紊乱会导致细胞内物质不能被正常降解、致病性底物发生蓄积,进而诱发多种重大疾病,如溶酶体蓄积病(lysosomal storage disorders,LSDs)、神经退行性疾病和代谢性疾病等;相反,促进溶酶体生成,增强其降解功能则具有改善疾病的作用。因此,揭示并阐明溶酶体生成的调控机制是重要的科学问题。本文对溶酶体生成调控领域近年的研究进展进行综述。

关键词：溶酶体溶酶体生成转录因子EB 自噬

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致心律失常型右心室心肌病伴发心律失常性心肌病1例

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北京大学学报（医学版） 2021年第5期53卷 1002-1006页

作者：陈少敏孙超王新宇张媛刘书旺北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。... 详细信息

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。在该病发展的不同阶段,先后出现心律失常、右心室结构及功能异常以及全心衰竭等临床表现,是35岁以下人群心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的重要原因之一[2]。该病的心律失常以室性心律失常为特征,但房性心律失常同样很多见,长时间的快速性房性心律失常可以导致心功能进一步恶化。本文报告1例北京大学第三医院收治的ARVC伴发房性心动过速,并导致心律失常性心肌病的病例。

关键词：致心律失常型右心室心肌病房性心律失常心律失常性心肌病

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