检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2025年第4期54卷 375-380页

作者：林雪芳胡承聪王萍灵苏晓丽吴晶晶曾赛凡张声王行富福建医科大学附属第一医院病理科/福建医科大学附属第一医院滨海院区国家区域医疗中心病理科福州350005 福州市第一总医院病理科福州350009

目的评估在胶质瘤中p53免疫组织化学染色预测TP53突变状态的有效性。方法回顾性研究福建医科大学附属第一医院病理科2022年6月至2023年3月的242例胶质瘤标本。所有病例均进行了二代测序检测,同时进行p53免疫组织化学染色,以进行两者之... 详细信息

目的评估在胶质瘤中p53免疫组织化学染色预测TP53突变状态的有效性。方法回顾性研究福建医科大学附属第一医院病理科2022年6月至2023年3月的242例胶质瘤标本。所有病例均进行了二代测序检测,同时进行p53免疫组织化学染色,以进行两者之间的相关性分析。计算p53免疫组织化学表达百分值可靠替代TP53基因突变状态的阈值。结果242例胶质瘤(WHO分级2~4级)中有94例有TP53基因突变。p53免疫组织化学结果显示,在p53免疫组织化学阳性百分比(按强阳性细胞计数)≥20%时,其对应TP53基因突变阳性的概率显著增加(P<0.05)。p53免疫组织化学预测TP53基因突变的灵敏度和特异度分别为75.6%和90.4%,其中p53全阴性时,基因突变的发生率明显增加,全阴性病例中TP53基因突变比例为6/17。结论当胶质瘤中p53免疫组织化学显示阳性细胞百分比(按强阳性细胞计数)≥20%时,p53免疫组织化学染色可作为基因检测的可靠替代方法。p53免疫组织化学染色全阴性时,发生TP53基因突变的几率较高,建议行进一步基因测序以确切判断其突变状态。

关键词：神经胶质瘤基因,p53 肿瘤抑制蛋白质p53 免疫组织化学二代测序

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粘着斑激酶在乳腺癌的表达及其与血管生成的关系

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南方医科大学学报 2007年第9期27卷 1370-1373页

作者：黄玉钿张声福州市第一医院病理科福建福州350009 福建医科大学附属第一医院病理科福建福州350005

目的研究乳腺癌组织中粘着斑激酶(FAK)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统对乳腺癌血管生成的作用和意义。方法应用SP法对88例乳腺癌组织和30例乳腺良性病变组织进行FAK和CD34免疫组化染色,分析FAK蛋白... 详细信息

目的研究乳腺癌组织中粘着斑激酶(FAK)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统对乳腺癌血管生成的作用和意义。方法应用SP法对88例乳腺癌组织和30例乳腺良性病变组织进行FAK和CD34免疫组化染色,分析FAK蛋白表达和CD34标记的MVD值之间,及其与乳腺癌临床病理参数之间的关系。结果在88例乳腺癌中FAK的阳性表达率为68.2%(60/88),MVD为(34.52±13.11)/HPE,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01);FAK表达和MVD与乳腺癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.05),与患者年龄、组织病理学分级未见显著相关(P>0.05);乳腺癌FAK表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论FAK蛋白表达和微血管形成与乳腺癌的侵袭转移密切相关,FAK表达对乳腺癌血管生成具有促进作用。

关键词：乳腺肿瘤粘着斑激酶血管生成免疫组织化学

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微小RNA-124对肾癌细胞的自噬和增强顺铂敏感性的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第20期37卷 2766-2769页

作者：江典存李晓治倪良诚黄玉钿谢辉任新福州市第一医院泌尿外科福州市第一医院病理科

目的探讨微小RNA-124（miR-124）在肾癌细胞自噬和顺铂耐药中可能的作用靶点。方法以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测34例肾癌组织和癌旁组织,人肾小管上皮细胞HK-2以及4种人肾癌细胞A498、SN12C、RXF393、769P中miR-... 详细信息

目的探讨微小RNA-124（miR-124）在肾癌细胞自噬和顺铂耐药中可能的作用靶点。方法以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测34例肾癌组织和癌旁组织,人肾小管上皮细胞HK-2以及4种人肾癌细胞A498、SN12C、RXF393、769P中miR-124表达。以蛋白质印迹法检测用30μg·mL-1顺铂处理对肾癌细胞A498自噬相关蛋白LC3表达的影响。将A498肾癌细胞分为4组:对照组、顺铂组、第1转染组（DMSO+miR-124）、第2转染组（顺铂+miR-124组）,在转染组细胞中添加miR-124 mimics。以细胞计数试剂盒8（CCK8）检测过表达miR-124对顺铂半数致死量(IC50)的影响。以荧光素酶报告实验和蛋白质印迹法验证miR-124对组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）的靶向调控作用。结果肾癌组织和癌旁组织miR-124表达分别为0.48±0.21和1.56±0.46,差异有统计学意义（P<0.05）;人肾小管上皮细胞HK-2和人肾癌细胞A498、SN12C、RXF393、769P中miR-124表达分别为1.09±0.23,0.38±0.08,0.46±0.10,0.58±0.09,0.44±0.12,差异有统计学意义（P<0.05）。A498细胞用顺铂分别处理0,6,12,24 h, LC3表达分别为1.01±0.03,1.35±0.35,1.68±0.46,2.21±0.53,随着时间的延长,LC3蛋白表达显著增加（P<0.05）。第1转染组和第2转染组IC50分别为（7.81±1.14）,（22.26±1.14）μg·mL-1,差异有统计学意义（P<0.05）。生物信息学网站预测发现HDAC4是miR-124的靶基因,荧光素酶报告实验显示,miR-124过表达可以降低野生型HDAC4 3'UTR荧光强度（P<0.05）,而对突变型无明显影响（P>0.05）。对照组、顺铂组、第1转染组、第2转染组HDAC4蛋白表达分别为0.48±0.08,0.96±0.11,0.22±0.07,0.21±0.08,第1转染组、第2转染组分别与顺铂组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论肾癌中miR-124表达降低,顺铂化疗可以诱导肾癌细胞自噬,而过表达miR-124可以降低肾癌细胞自噬,增强顺铂敏感性,其作用的靶标可能为HDAC4。

关键词：微小RNA-124 组蛋白去乙酰化酶4 肾癌自噬顺铂

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抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C表达与乳腺癌淋巴管密度的相关性及其临床意义

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中国免疫学杂志 2011年第9期27卷 783-786页

作者：黄玉钿张声郑曦吴钦穗黄双月福州市第一医院病理科福州350009 福建医科大学附属第一医院病理科福州350005 福州市第一医院乳腺外科福州350009

目的:研究乳腺癌中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与肿瘤间质淋巴管密度(LVD)的相关性及其临床意义。方法:应用EliVision免疫组化法检测90例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、VEGF-C和淋巴管内皮细胞... 详细信息

目的:研究乳腺癌中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与肿瘤间质淋巴管密度(LVD)的相关性及其临床意义。方法:应用EliVision免疫组化法检测90例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、VEGF-C和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)的表达,计算LYVE-1标记的乳腺癌间质淋巴管的密度,分析PTEN和VEGF-C与LVD的关系。结果:PTEN和VEGF-C在乳腺癌中的表达阳性率分别为48.9%、47.8%,LVD为(8.03±2.26)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01)。PTEN阳性率随乳腺癌淋巴结转移的出现和临床分期的升高而降低(P<0.05),乳腺癌VEGF-C阳性率随淋巴结转移的出现和临床分期的升高而增加(P<0.05),PTEN阳性组乳腺癌的LVD水平低于PTEN阴性组(P<0.05),VEGF-C阳性组乳腺癌的LVD水平高于VEGF-C阴性组(P<0.01),PTEN阳性组乳腺癌的VEGF-C阳性率低于PTEN阴性组(P<0.05)。结论:PTEN和VEGF-C的异常表达与乳腺癌间质淋巴管密度密切相关,在乳腺癌的淋巴管生成及侵袭转移过程中具有重要作用。

关键词：乳腺癌 PTEN VEGF-C 淋巴管密度

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肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理分析

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肿瘤防治研究 2011年第2期38卷 183-187页

作者：徐斌姚丽青吴钦穗郑曦福建省福州市第一医院病理科福州350009 南京军区福州总医院病理科

目的探讨肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理学特征,为临床提供诊断及鉴别诊断的依据。方法对1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突状肿瘤、7列肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤、1例肝脏原发性霍奇金淋巴瘤及1例肝脏原发性恶性纤维组织细... 详细信息

目的探讨肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理学特征,为临床提供诊断及鉴别诊断的依据。方法对1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突状肿瘤、7列肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤、1例肝脏原发性霍奇金淋巴瘤及1例肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析、免疫组织化学染色及EBV-encoded RNA(EBER)原位杂交检测。结果肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤、肝脏原发性霍奇金淋巴瘤和肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤与肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤临床症状、影像学表现及镜下表现比较相似,但肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤在临床上可以无症状或右上腹不适或疼痛、肝肿大、发热、体重减轻等。肿瘤呈实性,与周围组织间有明显界限。镜下肿瘤细胞为梭形、卵圆形,呈束状、席纹状排列,并散在分布于以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞背景中。梭形细胞核较小,常被扭转和不规则折叠,呈空泡状,但核仁明显。还可见到R-S样细胞,且免疫表型CD21、CD35阳性,EBER原位杂交阳性。结论肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤是罕见的肿瘤,其形态的复杂性、相似性,使免疫组织化学标志物和EBER原位杂交成为诊断这类肿瘤不可或缺的辅助手段。

关键词：肝脏肿瘤肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤肝脏原发性霍奇金淋巴瘤肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤

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黄色外观的结节型皮肤淀粉样变病

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临床皮肤科杂志 2024年第10期53卷 596-598页

作者：王莉莉卢万丁陈俊龙琴琴翁立强张春萍福州市第一总医院皮肤病防治院病理科福建福州350001 福州市第一总医院皮肤病防治院皮肤科福建福州350001

报告1例黄色外观的结节型皮肤淀粉样变病。患者女,53岁。面部、躯干及四肢多发橘黄色结节、斑块4年,不伴有自觉症状。皮肤科检查:面部及左上臂多发浸润性橘黄色结节、斑块,部分融合;右侧手臂、背部及双下肢散在分布橘黄色结节、斑块,表... 详细信息

报告1例黄色外观的结节型皮肤淀粉样变病。患者女,53岁。面部、躯干及四肢多发橘黄色结节、斑块4年,不伴有自觉症状。皮肤科检查:面部及左上臂多发浸润性橘黄色结节、斑块,部分融合;右侧手臂、背部及双下肢散在分布橘黄色结节、斑块,表面光滑,未见毛细血管扩张及萎缩。左侧手臂皮损组织病理检查示表皮角化过度,棘层轻度灶性海绵水肿;真皮乳头、真皮胶原间、血管管壁及管周可见大量均一红染物质沉积,浅层血管周围可见稀疏的炎性细胞浸润。刚果红染色(+)。诊断:结节型皮肤淀粉样变病。

关键词：皮肤淀粉样变病结节型

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乳腺浸润性导管癌组织FAK、Ki67的表达及其临床意义

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中国免疫学杂志 2007年第6期23卷 559-562页

作者：黄玉钿张声福州市第一医院病理科福州350009 福建医科大学附属第一医院病理科福州350005

目的:研究乳腺浸润性导管癌组织中黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)和Ki67的表达与肿瘤侵袭转移的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统在乳腺癌发生发展中的作用机制。方法:应用免疫组化SP法检测88例乳腺浸润性导管癌组织和25例... 详细信息

目的:研究乳腺浸润性导管癌组织中黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)和Ki67的表达与肿瘤侵袭转移的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统在乳腺癌发生发展中的作用机制。方法:应用免疫组化SP法检测88例乳腺浸润性导管癌组织和25例乳腺导管上皮良性增生性病变组织中FAK、Ki67的表达情况。结果:在88例乳腺浸润性导管癌中FAK的阳性表达率为68.2%(60/88),Ki67标记指数为29.6%±22.9%,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01);FAK表达与乳腺癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.01),与患者年龄、组织病理学分级未见显著相关(P>0.05);乳腺癌FAK表达与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.01)。结论:FAK和Ki67的高表达与乳腺癌的发生发展密切相关,FAK对肿瘤细胞的Ki67增殖指数具有促进作用,检测这些指标有助于乳腺癌的预后判断及治疗。

关键词：乳腺肿瘤 FAK Ki67 免疫组织化学

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CLDN18表达在胃癌进展中的意义

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中国肿瘤临床 2011年第11期38卷 642-646页

作者：王行富张声郑珂陈虹陈林莺陈余朋福建医科大学附属第一医院病理科福州市350005

目的:探讨CLDN18表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:组织芯片免疫组化染色法检测胃癌claudin-18蛋白表达,Real-time PCR法检测胃癌CLDN18 mRNA的表达。结果:胃癌组织claudin-18表达显著降低,并与组织学类型和浸润相关,肠型胃癌和... 详细信息

目的:探讨CLDN18表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:组织芯片免疫组化染色法检测胃癌claudin-18蛋白表达,Real-time PCR法检测胃癌CLDN18 mRNA的表达。结果:胃癌组织claudin-18表达显著降低,并与组织学类型和浸润相关,肠型胃癌和浸润在肌层以内者其黏膜层claudin-18的下调表达率明显高于弥漫型胃癌或浸润程度超过肌层者。从黏膜层进展至侵袭前缘区,claudin-18的下调表达率逐渐升高,黏膜层claudin-18表达水平明显高于侵袭前沿区。进展期胃癌黏膜层癌组织claudin-18表达未下调者34例进展至侵袭前沿区28例转变为表达下调,其中弥漫型胃癌、浸润程度超过肌层者、有淋巴结转移者以及非贲门胃癌者发生率均高于肠型胃癌、浸润程度在肌层内者、无淋巴结转移者以及贲门胃癌者。52例胃癌黏膜层胃癌组织CLDN18 mRNA表达下调者20例,其相对表达量与浸润程度及肿瘤大小有关。结论:胃癌的进展中claudin-18表达降低,组织学类型的维持与其密切相关。

关键词：胃癌 CLDN18 claudin-18 侵袭转移

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Z0-1 SNPs与胃癌遗传易感性及预后

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中国肿瘤临床 2010年第22期37卷 1278-1281页

作者：郑珂张声陈林莺王行富陈虹张真真陈余鹏福建医科大学附属第一医院病理科福州市350005

目的:探讨中国福建地区汉族人群中ZO-1基因TJP1 4个已知位点单核苷酸多态性(SNPs)与胃癌遗传易感性及进展和预后的相关性。方法:应用PCR-LDR法检测福建医科大学附属第一医院200例健康体检个体及220例原发性胃腺癌患者TJP1基因4个SNP位... 详细信息

目的:探讨中国福建地区汉族人群中ZO-1基因TJP1 4个已知位点单核苷酸多态性(SNPs)与胃癌遗传易感性及进展和预后的相关性。方法:应用PCR-LDR法检测福建医科大学附属第一医院200例健康体检个体及220例原发性胃腺癌患者TJP1基因4个SNP位点的基因型。结果:福建地区汉族人群中,TJP-1 SNP rs7179270位点稀有等位基因C的频率为0.2,而其他三个位点(rs34771010,rs28578444和rs41280058)稀有等位基因频率为0.0。TJP1基因SNP位点rs7179270 200例对照组等位基因C、T的频率分别为20%和80%,胃癌病例组等位基因C、T的频率为32.6%和67.4%;CC、C/T和TT的基因型频率在对照组分别为4%、32%和64%,而在病例组为10.9%、43.2%和45.9%,差异具有统计学意义(OR=1.953,95%CI 1.425～2.677,P<0.001)。TJP1 rs7179270位点基因型与胃癌患者的性别、年龄、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及手术后生存时间无显著相关(P>0.05)。结论:TJP1rs7179270位点携带等位基因C的CC和C/T基因型个体的胃癌患病风险提高,提示检测该位点基因型有助于评估胃癌的遗传易感性;TJP1 rs7179270位点的基因型频率与临床病理学参数及胃癌患者手术后生存时间无显著相关性,提示TJP1 rs7179270位点多态性可能不参与胃癌的进展和预后;TJP1 rs34771010、rs28578444和rs41280058稀有等位基因频率为0.0,推测中国福建地区人群可能无这三个位点的多态性分布。

关键词：胃癌 ZO-1 TJPl SNP 易感性预后

来源：评论

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紧密连接蛋白claudin-1及Z0-1在胰腺癌中的表达

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中国肿瘤临床 2010年第14期37卷 781-784页

作者：熊中堂张声福建医科大学附属第一医院病理科福州市 350005

目的:探讨紧密连接蛋白claudin-1及ZO-1在胰腺癌中的表达及在胰腺癌侵袭转移中的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测claudin-1和ZO-1在胰腺癌不同侵袭位点(与非肿瘤胰腺组织相交界的胰腺癌侵袭前沿区、肿瘤中央区、与周围间质相交界... 详细信息

目的:探讨紧密连接蛋白claudin-1及ZO-1在胰腺癌中的表达及在胰腺癌侵袭转移中的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测claudin-1和ZO-1在胰腺癌不同侵袭位点(与非肿瘤胰腺组织相交界的胰腺癌侵袭前沿区、肿瘤中央区、与周围间质相交界的胰腺癌侵袭前沿区)及淋巴结转移灶和正常胰腺组织中的表达、结果:claudin-1与ZO-1蛋白正常定位于胰腺腺泡细胞和导管上皮细胞胞膜上,而在胰腺癌组织中,claudin-1与ZO-1蛋白定位从细胞膜异位至细胞浆或表达缺失,重度异位表达率分别为66.7%和69.2%。在与非肿瘤胰腺组织相交界处的胰腺癌组织中,低-未分化胰腺癌的claudin-1重度异位表达率(91.7%)明显高于高-中分化胰腺癌(55.6%,P<0.05);与周围间质相交界处的胰腺癌侵袭前沿区claudin-1重度异位表达率(89.7%)高于与非肿瘤胰腺组织相交界处的胰腺癌侵袭前沿区(66.7%,P<0.05);淋巴结转移灶重度异位表达率最高(92.3%,P<0.05)。同样与周围间质相交界处的胰腺癌侵袭前沿区ZO-1重度异位表达率(94.9%)也高于与非肿瘤胰腺组织相交界处的胰腺癌侵袭前沿区(64.2%,P<0.05),淋巴结转移灶最高(100%,P<0.05);原发胰腺癌组织各个位点中claudin-1与ZO-1表达呈正相关关系。结论:claudin-1和ZO-1异位表达对胰腺癌的发生起促进作用;clauclin-1异位表达与胰腺癌的分化有关;claudin-1和ZO-1异位表达率增加促进胰腺癌的侵袭与转移。

关键词：紧密连接相关蛋白 claudin-1 ZO-1 胰腺癌免疫组化

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