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中国组织工程研究 2025年第18期29卷 3758-3766页

作者：胡斌涵陈灿黄茂畅赵宇刘俊宁牛素生张燕福建中医药大学中医学院福建省福州市350122 福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省福州市350122

背景:软骨终板基质稳态与椎间盘退变关系密切,针刀松解椎间孔内口后壁黄韧带可改善腰椎间盘退变患者的症状,其作用机制是否与调控软骨终板基质稳态有关尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)椎间孔内口对软骨终板基质稳... 详细信息

背景:软骨终板基质稳态与椎间盘退变关系密切,针刀松解椎间孔内口后壁黄韧带可改善腰椎间盘退变患者的症状,其作用机制是否与调控软骨终板基质稳态有关尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)椎间孔内口对软骨终板基质稳态的影响。方法:24只雄性新西兰兔随机分为对照组6只、造模组18只,采用横断棘上棘间韧带后间歇性站立的方式进行腰椎间盘退变造模,时间为12周。造模后将造模组随机分为模型组、针刀组、假针刀组,每组6只。针刀组在超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)右侧椎间孔内口后壁黄韧带,假针刀组针刀只抵达椎间孔内口后壁黄韧带表面,共干预4次,每次间隔1周;对照组、模型组兔不做干预。干预结束30 d后,MRI观察椎间盘退变情况;苏木精-伊红染色、番红O固绿染色观察L_(7)/S_(1)椎间盘软骨终板、髓核、纤维环形态并评分;免疫组化检测L_(7)/S_(1)椎间盘髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13表达。结果与结论:①MRI显示,L_(7)/S_(1)髓核相对灰度值模型组明显低于对照组(P<0.01),针刀组高于模型组和假针刀组(P<0.05);②苏木精-伊红染色及番红O固绿染色显示,模型组髓核、纤维环退变明显,软骨终板变薄,与骨性终板交界处钙化明显,针刀组软骨终板形态及髓核退变较模型组改善;模型组、针刀组、假针刀组形态学评分明显高于对照组(P<0.01);针刀组评分明显低于模型组和假针刀组(P<0.01);③免疫组化显示,与对照组比较,模型组和假针刀组髓核、软骨终板中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达明显降低(P<0.01),基质金属蛋白酶13表达明显升高(P<0.01);与模型组、假针刀组比较,针刀组髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达升高(P<0.05),基质金属蛋白酶13表达明显降低(P<0.01);④结论:针刀松解椎间孔内口可调节兔软骨终板基质稳态,改善椎间盘退变。

关键词：腰椎间盘退变软骨终板针刀椎间孔内口超声

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超声引导下针刀松解黄韧带对兔退变腰椎间盘整合素α5、β1表达的影响

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 331-338页

作者：陈灿赵宇胡斌涵杜梦凡刘俊宁牛素生张燕福建中医药大学中医学院福建省福州市350122 福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省福州市350122

背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰... 详细信息

背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.01);⑤结果表明,超声引导下针刀松解黄韧带可改善兔腰椎间盘退变程度,该作用与通过调控整合素α5、β1表达、抑制p38和核因子κB表达有关。

关键词：腰椎间盘退变针刀黄韧带超声引导整合素

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基于AMPK/mTOR信号通路探讨龟鹿二仙胶及拆方对退变软骨细胞自噬机制影响的研究

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时珍国医国药 2025年第5期36卷 827-837页

作者：蔡玮俊吴伟欣郑珍萍钦洋溢顾富城杨美鑫耿秋东王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福建福州350122 福建中医药大学附属康复医院福建福州350003 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室(福建中医药大学) 福建福州350122

目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨龟鹿二仙胶及拆方对退变软骨细胞自噬机制影响的研究。方法采用酶消法体外培养野生型及m TOR基因敲除(mTOR KO)小鼠软骨细胞,IL-1β诱导F2代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。将小鼠软骨细胞随机分为空白组... 详细信息

目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨龟鹿二仙胶及拆方对退变软骨细胞自噬机制影响的研究。方法采用酶消法体外培养野生型及m TOR基因敲除(mTOR KO)小鼠软骨细胞,IL-1β诱导F2代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。将小鼠软骨细胞随机分为空白组、模型组、龟鹿组、龟板组、鹿角组、mTOR KO组(CKO组)、龟鹿+CKO组、龟板胶+CKO组及鹿角胶+CKO组。含药血清干预24h后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性;免疫荧光法检测软骨细胞PARP表达情况;激光共聚焦显微镜观察软骨细胞LC3B荧光强度;qPCR法检测软骨细胞AMPK、mTOR、COL2A1 mRNA表达;Western-Blot检测软骨细胞AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、COL2A1蛋白表达。结果与模型组比较,各组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);与龟鹿组比较,龟鹿+CKO组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);与龟板组比较,鹿角组细胞活性升高,LC3B荧光强度降低,PARP平均荧光强度升高,AMPK蛋白及mRNA表达降低,COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达降低,mTOR mRNA表达升高(P<0.05)。CKO+龟板组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);与鹿角组比较,CKO+鹿角组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。结论龟板胶可促进软骨细胞自噬、抑制软骨细胞凋亡,鹿角胶可促进软骨细胞增殖及ECM合成,龟鹿二仙胶作用效果优于龟板胶及鹿角胶,其机制均与激活AMPK/mTOR通路有关。

关键词：龟鹿二仙胶软骨细胞 AMPK/mTOR信号通路自噬凋亡

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基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎的药效物质及潜在机制

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中国中药杂志 2025年第2期50卷 444-464页

作者：肖艳张婷张英杰黄彬陈鹏陈小华黄鸣清陈雪婷苏友新郭洁梅福建中医药大学康复医学院福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学第一临床医学院福建福州350004 福建中医药大学药学院福建福州350122

基于超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS)技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的药效物质及潜在机制。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术鉴定化浊散结除痹方... 详细信息

基于超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS)技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的药效物质及潜在机制。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术鉴定化浊散结除痹方药物成分,对其有效成分进行定性分析,共鉴定出化浊散结除痹方中184个有效成分;通过PharmMapper在线数据库筛选有效成分靶点897个,在OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取GA相关的疾病靶点491个,进行韦恩分析后获得二者的交集靶点60个,通过Cytoscape平台构建“成分靶点-GA靶点”网络图,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络,筛选出16个核心靶点,将核心靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)与京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路的富集分析,并构建“成分-靶点-通路”网络图,发现该方治疗GA的主要有效成分为酚类、黄酮类、生物碱类、萜类化合物,关键靶点有SRC、MMP3、MMP9、REN、ALB、IGF1R、PPARG、MAPK1、HPRT1、CASP1,通过GO分析发现其治疗GA主要涉及脂质反应、细菌反应、生物刺激的反应等生物过程,通过KEGG分析发现其治疗GA相关的通路有脂质和动脉粥样硬化、中性粒细胞胞外诱捕网、IL-17等。综上,该研究揭示了酚类、黄酮类、生物碱类、萜类化合物可能是化浊散结除痹方治疗GA的核心药效物质,其药效机制可能与SRC、MMP3、MMP9等靶点及脂质和动脉粥样硬化、中性粒细胞胞外诱捕网、IL-17等通路相关。

关键词：化浊散结除痹方痛风性关节炎超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱网络药理学药效物质机制

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龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠肠道菌群的影响:机器学习与16S rDNA分析

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 1058-1072页

作者：顾富城杨美鑫吴伟欣蔡玮俊钦洋溢孙铭一孙健耿秋东李楠福建中医药大学中医学院福建省福州市350122 福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省福州市350122

背景:龟鹿二仙胶由龟甲胶、鹿角胶、枸杞子和人参组成。在早期的临床观察中,发现使用龟鹿二仙胶治疗肝肾不足型膝骨关节炎患者能有效缓解膝关节疼痛、增加运动范围、提高行走能力。然而,口服龟鹿二仙胶能够对膝关节产生局部治疗作用的... 详细信息

背景:龟鹿二仙胶由龟甲胶、鹿角胶、枸杞子和人参组成。在早期的临床观察中,发现使用龟鹿二仙胶治疗肝肾不足型膝骨关节炎患者能有效缓解膝关节疼痛、增加运动范围、提高行走能力。然而,口服龟鹿二仙胶能够对膝关节产生局部治疗作用的确切机制尚不清楚。目的:研究龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠肠道菌群的影响,并利用16SrDNA测序和机器学习分析评估其作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、模型组、龟鹿二仙胶组,每组8只。模型组和龟鹿二仙胶组采用内侧半月板失稳手术制备膝骨关节炎模型。造模成功后,龟鹿二仙胶组灌胃龟鹿二仙胶水煎剂,空白组和模型组则给予等量的蒸馏水。持续干预28 d后,使用高效液相色谱技术检测龟鹿二仙胶有效成分;MRI成像观察大鼠膝关节软骨情况采集各组大鼠粪便样本,使用试剂盒提取DNA,通过PCR扩增及纯化,构建Illumina测序文库,利用Illumina MiSeq平台进行高通量测序,生成原始序列数据。得到原始数据后,使用QIIME2软件对数据进行处理,使用线性判别分析效应值和随机森林算法对微生物数据进行差异性物种筛选,使用KEGG和MetaCyc功能通路分析探索关键菌群与实验组间的关联,使用线性判别分析效应值和随机森林算法筛选差异性物种,使用关联网络分析微生物群落间的相互作用,结合机器学习方法分析肠道菌群组成和变化。结果与结论:(1)龟鹿二仙胶中药复方进行LC-MS成分鉴定,共指出7种有效成分。(2)MRI成像显示,龟鹿二仙胶组大鼠高密度影的滑膜炎症范围减少,且股骨头内侧髁软骨较模型组退化较少。(3)16SrDNA测序显示模型组大鼠表现出明显的菌群失衡,在门水平上厚壁菌门和拟杆菌门的丰度显著降低,而变形菌门的比例显著增加(P<0.05)。龟鹿二仙胶组大鼠的肠道菌群结构有了显著改善,其厚壁菌门和拟杆菌门的比例回升,恢复了更为多样的菌群组成,接近空白组(P<0.05)。(4)KEGG和MetaCyc功能通路分析显示,龟鹿二仙胶组显著激活了多条代谢通路,包括氨基酸代谢、脂质代谢和生物素合成通路(P<0.05)。(5)上述结果提示,龟鹿二仙胶含有7种有效成分,并利用16SrDNA测序分析膝骨关节炎大鼠肠道菌群变化;龟鹿二仙胶能显著改善肠道菌群失衡,恢复有益菌丰度,对肠道菌群组成有显著影响,为龟鹿二仙胶的药效及机制提供了科学依据。

关键词：龟鹿二仙胶膝骨关节炎肠道菌群 16SrDNA测序机器学习 α多样性 β多样性差异通路

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龟鹿二仙胶含药血清对膝骨关节炎小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制研究

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中医正骨 2025年第1期37卷 30-37页

作者：沈默金郑珍萍吴伟欣杨美鑫顾富城耿秋东王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福建福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122

目的:探讨龟鹿二仙胶含药血清对白细胞介素-1β诱导的膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制。方法:将10只SD大鼠随机分为龟鹿二仙胶含药血清制备组和空白血清制备组,分别给予龟鹿二仙胶药液... 详细信息

目的:探讨龟鹿二仙胶含药血清对白细胞介素-1β诱导的膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制。方法:将10只SD大鼠随机分为龟鹿二仙胶含药血清制备组和空白血清制备组,分别给予龟鹿二仙胶药液和生理盐水灌胃,连续灌胃1周后,采集腹主动脉血,制备龟鹿二仙胶含药血清和空白血清。取培养至第2代的C57BL/6小鼠膝关节软骨细胞,分为空白血清组、模型组、龟鹿二仙胶含药血清组。模型组、龟鹿二仙胶含药血清组加入终浓度为10 ng·mL-1的白细胞介素-1β,诱导培养24 h后,空白血清组、模型组加入10%空白血清,龟鹿二仙胶含药血清组加入10%龟鹿二仙胶含药血清,继续培养24 h。采用流式细胞分析仪检测各组软骨细胞凋亡率,采用电子显微镜观察各组软骨细胞自噬小体,分别采用实时定量PCR和Western Blot法检测腺苷一磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶1(UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、自噬相关蛋白5(autophagy related protein 5,ATG5)、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,LC3B)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13、趋化因子配体2(chemokine ligand 2,CCL2)的mRNA和蛋白表达水平。结果:①软骨细胞凋亡率检测结果。模型组软骨细胞凋亡率高于空白血清组(P=0.000),龟鹿二仙胶含药血清组软骨细胞凋亡率低于模型组(P=0.000)。②软骨细胞自噬小体观察结果。空白血清组可见双层膜封闭的球状自噬小体,模型组自噬小体数量较空白血清组减少,龟鹿二仙胶含药血清组自噬小体数量较模型组增加。③软骨细胞自噬和凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平检测结果。模型组软骨细胞AMPK、ULK-1、ATG5、LC3B、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均低于空白血清组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.002,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000),mTOR、Bax、MMP-13、CCL2的mRNA和蛋白表达水平均高于空白血清组(P=0.002,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.004,P=0.000,P=0.000,P=0.000);龟鹿二仙胶含药血清组软骨细胞AMPK、ULK1、ATG5、LC3B、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均高于模型组(P=0.000,P=0.003,P=0.001,P=0.001,P=0.001;P=0.020,P=0.002,P=0.000,P=0.008,P=0.004),mTOR、Bax、MMP-13、CCL2的mRNA和蛋白表达水平均低于模型组(P=0.008,P=0.001,P=0.000,P=0.000;P=0.040,P=0.000,P=0.001,P=0.000)。结论:龟鹿二仙胶含药血清能够增强KOA软骨细胞自噬,抑制其凋亡与细胞外基质降解,且龟鹿二仙胶含药血清可能通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路发挥作用。

关键词：骨关节炎,膝龟鹿二仙胶软骨细胞自吞噬细胞凋亡信号传导 TOR丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶小鼠

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基于PARP1延缓软骨细胞衰老探讨新定膝痛方治疗膝骨关节炎机制研究

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江西中医药 2025年第5期56卷 50-53页

作者：李璐王如意郭宇辰郑若曦戴雨婷陈俊吴广文中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122 福建中医药大学中医学院福州350122

目的:探究新定膝痛方调控PARP1延缓软骨细胞衰老治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:提取大鼠膝关节原代软骨细胞,将细胞分为空白组、模型组、治疗组。空白组:给予5%空白血清培养;模型组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,... 详细信息

目的:探究新定膝痛方调控PARP1延缓软骨细胞衰老治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:提取大鼠膝关节原代软骨细胞,将细胞分为空白组、模型组、治疗组。空白组:给予5%空白血清培养;模型组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,给予5%空白血清干预48 h;治疗组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,给予5%新定膝痛方含药血清干预48 h。干预结束后,采用β-半乳糖苷酶染色检测软骨细胞衰老情况;Real-time PCR法和Western Blot法分别检测各组细胞中PARP1、MMP13、p16和p21基因和蛋白表达水平。结果:β-半乳糖苷酶染色显示,模型组阳性率明显高于空白组软骨细胞(P<0.01),治疗组阳性率较模型组降低(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,与空白组相比,模型组的PARP1、MMP13、p16和p21基因表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组的PARP1、MMP13、p16和p21基因表达水平降低(P<0.05)。Western Blot结果显示,与空白组相比,模型组中PARP1、MMP13、p16和p21蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组中PARP1和p21蛋白表达降低(P<0.05),MMP13和p16蛋白表达降低(P<0.01)。结论:新定膝痛方可以通过抑制PARP1表达,延缓软骨细胞衰老,治疗膝骨关节炎。

关键词：膝骨关节炎新定膝痛方软骨细胞衰老 PARP1

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荣筋拈痛方通过LncRNA H19/miR-675-3p促进软骨细胞增殖防治膝骨关节炎

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江西中医药 2025年第1期56卷 53-58页

作者：罗清清郑若曦戴雨婷吴广文付长龙陈俊中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122 福建中医药大学中医学院福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福州350122

目的:探究荣筋拈痛方通过调控LncRNA H19/miR-675-3p对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞基质代谢及增殖的影响。方法:30只大鼠分为空白血清组和荣筋拈痛方含药血清组,每组15只,分别给予等量生理盐水和荣筋拈痛方药液灌胃,制备空白血清和荣... 详细信息

目的:探究荣筋拈痛方通过调控LncRNA H19/miR-675-3p对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞基质代谢及增殖的影响。方法:30只大鼠分为空白血清组和荣筋拈痛方含药血清组,每组15只,分别给予等量生理盐水和荣筋拈痛方药液灌胃,制备空白血清和荣筋拈痛方含药血清。提取原代软骨细胞并采用Ⅱ型胶原免疫细胞化学法和甲苯胺蓝染色进行鉴定。采用IL-1β10 ng/mL干预24 h构建软骨细胞退变模型,分为空白组、模型组和荣筋拈痛方组。观察各组软骨细胞中lncRNA H19、miR-675-3p、CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因相对表达水平,CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA蛋白表达情况,EdU细胞增殖试剂盒检测各组软骨细胞增殖情况。结果:原代软骨细胞成簇生长,胞核清晰可辨,胞浆丰富,软骨细胞活力随传代次数的增加而下降。软骨细胞细胞外基质中的CollagenⅡ被染成棕黄色,苏木素将细胞核染成蓝色;甲苯胺蓝染色后细胞整体呈现蓝紫色。与空白组比较,模型组中LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组中软骨细胞EdU阳性细胞率降低(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组EdU阳性细胞率上升(P<0.05)。结论:荣筋拈痛方可通过上调LncRNA H19/miR-675-3p促进CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA表达,抑制细胞外基质降解,促进软骨细胞增殖,起到治疗KOA的作用。

关键词：膝骨关节炎荣筋拈痛方 LncRNA H19 miR-675-3p 软骨细胞增殖

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痛风骨侵蚀的研究进展

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中医药通报 2025年第1期24卷 52-56页

作者：肖艳李毓婉杨瑞芳张镇张英杰彭斯伟郭洁梅陈鹏苏友新福建中医药大学中医学院福建福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学第一临床医学院福建福州350004

文中综述了痛风骨侵蚀的流行病学特征、相关临床表现、发病机制、中医认识及临床治疗现状。流行病学研究表明,痛风骨侵蚀发生率高,且与痛风石数量、痛风病程等呈正相关。骨侵蚀多累及手足小关节,表现为持续关节肿痛、压痛,关节畸形、功... 详细信息

文中综述了痛风骨侵蚀的流行病学特征、相关临床表现、发病机制、中医认识及临床治疗现状。流行病学研究表明,痛风骨侵蚀发生率高,且与痛风石数量、痛风病程等呈正相关。骨侵蚀多累及手足小关节,表现为持续关节肿痛、压痛,关节畸形、功能障碍及影像学下的骨质破坏,其严重程度与单钠尿酸盐(MSU)晶体沉积、慢性炎症状态密切相关。发病机制方面,MSU晶体既可直接抑制骨细胞、软骨细胞活性,诱导骨细胞、软骨细胞死亡,也可直接改变成骨细胞表型,释放大量前列腺素E2促进骨吸收;还可通过核因子κB受体活化因子配体(RANKL)等相关因子激活巨噬细胞、中性粒细胞等,释放炎症介质和信号分子,间接调控骨重塑过程。中医认学认识方面,该病以脏腑(肝脾肾)亏虚为本,湿浊痰瘀互结为标,湿热痹阻经络致气血凝滞,久病则痰瘀互结,筋骨失养。临床治疗方面,调控尿酸水平、预防关节损伤、促进痛风石消退是主要目标,同时也是难点。西医以降尿酸药物、抗炎镇痛、骨保护治疗为主,但部分患者耐药性差、骨修复效果有限;中医通过清热利湿、活血通络、消肿散结等可改善骨侵蚀,但缺乏大规模循证支持,且作用机制尚待进一步明确。未来或可基于现有研究进展,从如何精准调控炎症与骨代谢失衡、延缓骨质破坏进程,靶向炎症通路的新型生物制剂、骨保护药物的开发以及中西医结合治疗模式的优化等方面开展更多的临床与基础研究,结合中医药多靶点调控优势,推动多学科联合干预痛风骨侵蚀策略的建立。

关键词：痛风骨侵蚀机制治疗研究进展

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痹痿同治同调控NF-κB、p38MAPK通路延缓滑膜—软骨细胞共培养体系软骨细胞退变

引用

中国中西医结合杂志 2025年第4期 429-439页

作者：郭洁梅王美玲杨瑞芳张鹏张英杰郑卓铭邱灵肖艳陈鹏苏友新中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建中医药大学中医学院福建中医药大学第一临床医学院福建中医药大学康复医学院

目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系，明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制，以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法（1）采... 详细信息

目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系，明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制，以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法（1）采用Transwell小室建立人滑膜细胞和软骨细胞共培养体系，分为A组（正常软骨细胞）、B组（正常滑膜细胞）、C组（正常滑膜细胞+正常软骨细胞）、D组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞）、E组（正常滑膜细胞+退变软骨细胞）、F组（炎症滑膜细胞+退变软骨细胞）培养48 h后，细胞计数试剂（CCK-8）法检测软骨细胞活力值；逆转录实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测软骨细胞Ⅱ型胶原A1(COL2A1)、基质金属蛋白酶（MMP-13） mRNA表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测软骨细胞中MMP-13、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及滑膜细胞中IL-1β、TNF-α含量；蛋白质免疫印迹（Western Blot）法检测软骨细胞COL2A1、p38蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及滑膜细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。（2）进一步构建兔滑膜炎症细胞模型，并建立兔滑膜细胞和软骨细胞共培养体系，分为正常组（正常滑膜细胞+正常软骨细胞），模型组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞）、壮骨健膝方组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞），分别给予10%空白血清、10%空白血清、10%壮骨健膝方含药血清干预48 h,RT-qPCR法检测各组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、增殖细胞核抗原（PCNA）及软骨细胞中MMP-13、COL2A1、聚集蛋白聚糖（Aggrecan） mRNA表达；Western Blot法检测滑膜细胞中PCNA、IκBα、核内NF-κB p65蛋白表达及软骨细胞中COL2A1、MMP-13、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。结果（1）与C组比较，D、E、F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低（P<0.05）,MMP-13 mRNA表达，MMP-13、IL-1β、TNF-α含量，p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高（P<0.05）；滑膜细胞中IL-1β、TNF-α mRNA表达及含量，核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）。与D组比较，F组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α mRNA表达及含量，核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）；与E组比较，F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低（P<0.05）,MMP-13 mRNA表达，MMP-13、TNF-α、IL-1β含量，p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高（P<0.05）。（2）兔炎症滑膜细胞和软骨细胞共培养48 h后，软骨细胞中COL2A1含量及mRNA表达最低，MMP-13 mRNA表达最高，以此作为模型组细胞培养条件开展后续实验。与正常组比较，模型组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）,PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）；软骨细胞中MMP-13 mRNA表达显著升高（P<0.05）,COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著降低（P<0.05）,COL2A1蛋白表达显著降低（P<0.05）,p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著升高（P<0.05）。与模型组比较，壮骨健膝方组滑膜细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达显著降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著升高（P<0.05）,PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）。软骨细胞MMP-13 mRNA表达显著降低（P<0.05）,COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著升高（P<0.05）,COL2A1蛋白表达显著升高（P<0.05）,MMP-13、p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著降低（P<0.05）。结论滑膜细胞炎症与软骨细胞退变可相互影响、相互促进；壮骨健膝方可抑制滑膜成纤维细胞炎症反应及过度增殖，并能减轻炎症滑膜成纤维细胞导致的软骨细胞退变，其作用机制可能与抑制滑膜细胞中NF-κB、软骨细胞中p38MAPK信号通路的活化密切相关。

关键词：膝骨关节炎壮骨健膝方痹痿同治核因子-κB通路 p38丝裂原活化蛋白激酶通路中药复方

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