检索结果-内蒙古大学图书馆

江西中医药 2025年第5期56卷 50-53页

作者：李璐王如意郭宇辰郑若曦戴雨婷陈俊吴广文中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122 福建中医药大学中医学院福州350122

目的:探究新定膝痛方调控PARP1延缓软骨细胞衰老治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:提取大鼠膝关节原代软骨细胞,将细胞分为空白组、模型组、治疗组。空白组:给予5%空白血清培养;模型组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,... 详细信息

目的:探究新定膝痛方调控PARP1延缓软骨细胞衰老治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:提取大鼠膝关节原代软骨细胞,将细胞分为空白组、模型组、治疗组。空白组:给予5%空白血清培养;模型组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,给予5%空白血清干预48 h;治疗组:采用10 g/L D-gal干预24 h诱导软骨细胞衰老模型后,给予5%新定膝痛方含药血清干预48 h。干预结束后,采用β-半乳糖苷酶染色检测软骨细胞衰老情况;Real-time PCR法和Western Blot法分别检测各组细胞中PARP1、MMP13、p16和p21基因和蛋白表达水平。结果:β-半乳糖苷酶染色显示,模型组阳性率明显高于空白组软骨细胞(P<0.01),治疗组阳性率较模型组降低(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,与空白组相比,模型组的PARP1、MMP13、p16和p21基因表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组的PARP1、MMP13、p16和p21基因表达水平降低(P<0.05)。Western Blot结果显示,与空白组相比,模型组中PARP1、MMP13、p16和p21蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组中PARP1和p21蛋白表达降低(P<0.05),MMP13和p16蛋白表达降低(P<0.01)。结论:新定膝痛方可以通过抑制PARP1表达,延缓软骨细胞衰老,治疗膝骨关节炎。

关键词：膝骨关节炎新定膝痛方软骨细胞衰老 PARP1

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荣筋拈痛方通过LncRNA H19/miR-675-3p促进软骨细胞增殖防治膝骨关节炎

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江西中医药 2025年第1期56卷 53-58页

作者：罗清清郑若曦戴雨婷吴广文付长龙陈俊中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122 福建中医药大学中医学院福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福州350122

目的:探究荣筋拈痛方通过调控LncRNA H19/miR-675-3p对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞基质代谢及增殖的影响。方法:30只大鼠分为空白血清组和荣筋拈痛方含药血清组,每组15只,分别给予等量生理盐水和荣筋拈痛方药液灌胃,制备空白血清和荣... 详细信息

目的:探究荣筋拈痛方通过调控LncRNA H19/miR-675-3p对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞基质代谢及增殖的影响。方法:30只大鼠分为空白血清组和荣筋拈痛方含药血清组,每组15只,分别给予等量生理盐水和荣筋拈痛方药液灌胃,制备空白血清和荣筋拈痛方含药血清。提取原代软骨细胞并采用Ⅱ型胶原免疫细胞化学法和甲苯胺蓝染色进行鉴定。采用IL-1β10 ng/mL干预24 h构建软骨细胞退变模型,分为空白组、模型组和荣筋拈痛方组。观察各组软骨细胞中lncRNA H19、miR-675-3p、CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因相对表达水平,CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA蛋白表达情况,EdU细胞增殖试剂盒检测各组软骨细胞增殖情况。结果:原代软骨细胞成簇生长,胞核清晰可辨,胞浆丰富,软骨细胞活力随传代次数的增加而下降。软骨细胞细胞外基质中的CollagenⅡ被染成棕黄色,苏木素将细胞核染成蓝色;甲苯胺蓝染色后细胞整体呈现蓝紫色。与空白组比较,模型组中LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组中软骨细胞EdU阳性细胞率降低(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组EdU阳性细胞率上升(P<0.05)。结论:荣筋拈痛方可通过上调LncRNA H19/miR-675-3p促进CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA表达,抑制细胞外基质降解,促进软骨细胞增殖,起到治疗KOA的作用。

关键词：膝骨关节炎荣筋拈痛方 LncRNA H19 miR-675-3p 软骨细胞增殖

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膝骨性关节炎女性患者初学太极云手动作的下肢生物力学特征

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医用生物力学 2025年第2期40卷 351-357页

作者：林紫玲熊凤侯美金马晔刘本科陈博王芗斌福建中医药大学康复医学院福州350122 福建省中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122 南昌大学第一附属医院康复科南昌330000 福建中医药大学康复产业研究院福州350122 宁波大学体育学院大健康研究院浙江宁波315211 同济大学附属养志康复医院物理治疗科上海200003 福州市第二人民医院康复科福州350122

目的观察膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者和健康人群在练习太极云手初学阶段的下肢动态稳定性和运动学、动力学特征差异。方法招募30名太极初学者,包括15名KOA患者和15名健康对照组,在太极拳专家的指导下进行2 h太极云手练习... 详细信息

目的观察膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者和健康人群在练习太极云手初学阶段的下肢动态稳定性和运动学、动力学特征差异。方法招募30名太极初学者,包括15名KOA患者和15名健康对照组,在太极拳专家的指导下进行2 h太极云手练习。采用运动捕捉系统和三维测力台,采集并计算云手运动过程中左侧下肢的动态稳定性指标以及运动学和动力学指标。结果与健康对照组相比,KOA患者在云手动作中表现出更小的内外侧倾斜角,踝关节背屈角度的均值和峰值均减少,髋关节内收角度峰值减少,而膝关节屈曲峰值力矩增大(P<0.05)。结论KOA患者采用了适应性的姿势策略以维持太极云手运动中的横向稳定性,但在运动初学阶段应建议采用综合训练方案以减少下肢屈曲时的关节负荷。

关键词：膝关节骨关节炎太极云手动态稳定性运动学动力学

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痹痿同治同调控NF-κB、p38MAPK通路延缓滑膜—软骨细胞共培养体系软骨细胞退变

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中国中西医结合杂志 2025年第4期 429-439页

作者：郭洁梅王美玲杨瑞芳张鹏张英杰郑卓铭邱灵肖艳陈鹏苏友新中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建中医药大学中医学院福建中医药大学第一临床医学院福建中医药大学康复医学院

目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系，明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制，以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法（1）采... 详细信息

目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系，明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制，以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法（1）采用Transwell小室建立人滑膜细胞和软骨细胞共培养体系，分为A组（正常软骨细胞）、B组（正常滑膜细胞）、C组（正常滑膜细胞+正常软骨细胞）、D组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞）、E组（正常滑膜细胞+退变软骨细胞）、F组（炎症滑膜细胞+退变软骨细胞）培养48 h后，细胞计数试剂（CCK-8）法检测软骨细胞活力值；逆转录实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测软骨细胞Ⅱ型胶原A1(COL2A1)、基质金属蛋白酶（MMP-13） mRNA表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测软骨细胞中MMP-13、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及滑膜细胞中IL-1β、TNF-α含量；蛋白质免疫印迹（Western Blot）法检测软骨细胞COL2A1、p38蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及滑膜细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。（2）进一步构建兔滑膜炎症细胞模型，并建立兔滑膜细胞和软骨细胞共培养体系，分为正常组（正常滑膜细胞+正常软骨细胞），模型组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞）、壮骨健膝方组（炎症滑膜细胞+正常软骨细胞），分别给予10%空白血清、10%空白血清、10%壮骨健膝方含药血清干预48 h,RT-qPCR法检测各组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、增殖细胞核抗原（PCNA）及软骨细胞中MMP-13、COL2A1、聚集蛋白聚糖（Aggrecan） mRNA表达；Western Blot法检测滑膜细胞中PCNA、IκBα、核内NF-κB p65蛋白表达及软骨细胞中COL2A1、MMP-13、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。结果（1）与C组比较，D、E、F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低（P<0.05）,MMP-13 mRNA表达，MMP-13、IL-1β、TNF-α含量，p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高（P<0.05）；滑膜细胞中IL-1β、TNF-α mRNA表达及含量，核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）。与D组比较，F组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α mRNA表达及含量，核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）；与E组比较，F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低（P<0.05）,MMP-13 mRNA表达，MMP-13、TNF-α、IL-1β含量，p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高（P<0.05）。（2）兔炎症滑膜细胞和软骨细胞共培养48 h后，软骨细胞中COL2A1含量及mRNA表达最低，MMP-13 mRNA表达最高，以此作为模型组细胞培养条件开展后续实验。与正常组比较，模型组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达均显著升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著降低（P<0.05）,PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高（P<0.05）；软骨细胞中MMP-13 mRNA表达显著升高（P<0.05）,COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著降低（P<0.05）,COL2A1蛋白表达显著降低（P<0.05）,p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著升高（P<0.05）。与模型组比较，壮骨健膝方组滑膜细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达显著降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著升高（P<0.05）,PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）。软骨细胞MMP-13 mRNA表达显著降低（P<0.05）,COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著升高（P<0.05）,COL2A1蛋白表达显著升高（P<0.05）,MMP-13、p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著降低（P<0.05）。结论滑膜细胞炎症与软骨细胞退变可相互影响、相互促进；壮骨健膝方可抑制滑膜成纤维细胞炎症反应及过度增殖，并能减轻炎症滑膜成纤维细胞导致的软骨细胞退变，其作用机制可能与抑制滑膜细胞中NF-κB、软骨细胞中p38MAPK信号通路的活化密切相关。

关键词：膝骨关节炎壮骨健膝方痹痿同治核因子-κB通路 p38丝裂原活化蛋白激酶通路中药复方

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荣筋拈痛方调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的网络药理学分析及验证

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中药新药与临床药理 2025年第4期36卷 552-563页

作者：王如意张婷李璐陈楠郑若曦陈俊吴广文中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122

目的利用网络药理学分析预测荣筋拈痛方调控巨噬细胞M1型极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的有效成分、潜在作用靶点及核心信号通路,再通过体内外实验验证。方法从TCMSP数据库中筛选荣筋拈痛方的功能成分,检索STITCH、Open Targets Platform... 详细信息

目的利用网络药理学分析预测荣筋拈痛方调控巨噬细胞M1型极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的有效成分、潜在作用靶点及核心信号通路,再通过体内外实验验证。方法从TCMSP数据库中筛选荣筋拈痛方的功能成分,检索STITCH、Open Targets Platform和DrugBank数据库,通过基因芯片分析筛选荣筋拈痛方调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点和信号通路。运用免疫荧光、Western Blot和ELISA等方法进行体内外实验验证。结果荣筋拈痛方调控巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点共36个。PPI网络及基因富集分析表明荣筋拈痛方可能是通过抑制NF-κB信号通路调控巨噬细胞的极化,从而对膝骨关节炎性滑膜炎起治疗作用。动物实验中,HE结果显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜较空白组显著增厚、滑膜下细胞的浸润增加、血管翳的增生显著;与模型组比较,治疗组及对照组均有滑膜厚度变薄,滑膜内面浸润细胞减少及增生血管翳减少。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组滑膜组织中TNF-α含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组TNF-α含量显著下降(P<0.01)。Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组p-NF-κB p65显著激活(P<0.01),治疗组可明显抑制p-NF-κB p65表达(P<0.05)。体外实验中,免疫荧光结果显示,与空白组比较,模型组的p-NF-κB p65、CD16/32蛋白表达明显增强;与模型组比较,治疗组和抑制剂组的p-NF-κB p65、CD16/32蛋白表达明显减弱。Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组TNF-α蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组及抑制剂组可降低M1型巨噬细胞中TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组可显著激活巨噬细胞NF-κB p65磷酸化(P<0.01);治疗组与抑制剂组均对NF-κB p65总蛋白表达虽没有明显影响,但与模型组比较,治疗组(P<0.05)及抑制剂组(P<0.01)可明显降低巨噬细胞NF-κB p65的磷酸化。结论荣筋拈痛方可能通过NF-κB信号通路调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎。

关键词：膝骨关节炎滑膜炎巨噬细胞极化网络药理学荣筋拈痛方 R语言实验验证小鼠

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从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制

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中国康复医学杂志 2014年第5期29卷 399-404页

作者：陈斌陶静黄佳陈立典福建中医药大学康复医学院福州350003 教育部中医骨伤及运动康复重点实验室福建中医药大学

目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模... 详细信息

目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。

关键词：电针脑缺血 Notch通路神经干细胞增殖

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化湿补肾法对膝骨关节炎大鼠软骨修复机制的研究

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北京中医药大学学报 2021年第2期44卷 152-158页

作者：葛海雅张应生卢文亚耿秋东秦鋑育刘东波王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福建350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的探讨化湿补肾法治疗膝骨关节炎(KOA)的机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、化湿定痛汤组、龟鹿二仙胶组、化湿补肾法组,采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立膝骨关节炎模型,造模成功后各组大鼠灌胃相应药物,化湿定痛汤... 详细信息

目的探讨化湿补肾法治疗膝骨关节炎(KOA)的机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、化湿定痛汤组、龟鹿二仙胶组、化湿补肾法组,采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立膝骨关节炎模型,造模成功后各组大鼠灌胃相应药物,化湿定痛汤组灌胃化湿定痛汤4.68 g/(kg·d),龟鹿二仙胶组灌胃龟鹿二仙胶汤2.7 g/(kg·d),化湿补肾法组灌胃化湿补肾法中药7.38 g/(kg·d),连续灌胃28 d,于第28天对大鼠进行取材,取右侧股骨行HE染色观察软骨形态,取右侧胫骨平台滑膜、关节液用ELISA检测前列腺素-2(PGE-2)、环氧化和酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,取右胫骨平台软骨用qPCR检测p38、p53、Ⅱ型胶原的表达。结果 HE染色形态结果表明化湿补肾法组、龟鹿二仙胶组、化湿定痛汤组均优于模型组。与龟鹿二仙胶组相比,化湿补肾法组PGE-2、COX-2、IL-1β、TNF-α表达量下降(P<0.05),软骨的p38、p53表达降低(P<0.05),Ⅱ型胶原表达升高(P<0.05)。结论化湿补肾法可有效减轻滑膜和关节液中炎症因子表达,增加软骨细胞合成代谢,抑制软骨细胞凋亡,从而促进关节软骨的修复,延缓KOA的进程。

关键词：化湿补肾法化湿定痛汤龟鹿二仙胶膝骨关节炎大鼠

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电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

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中国康复医学杂志 2014年第1期29卷 3-8页

作者：陶静陈阿贞兰岚杨珊莉林志诚陈立典福建中医药大学康复医学院福州350003 福建中医药大学教育部中医骨伤及运动康复重点实验室福建省运动功能康复重点实验室

目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后... 详细信息

目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧"曲池"、"足三里"穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。

关键词：电针脑缺血再灌注凋亡

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HPLC法同时测定化浊散结除痹方中5个成分

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福建中医药 2025年第02期56卷 16-20页

作者：张英杰张婷陈小华黄彬陈雪婷苏友新肖艳福建中医药大学中医学院中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建中医药大学第一临床医学院福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建中医药大学药学院

目的建立以高效液相色谱（HPLC）初步测定化浊散结除痹方中盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分含量的方法，为该方剂在临床使用过程中的质量控制及后续剂型改良提供实验基础。方法采用Phenomenex Gemini C1... 详细信息

目的建立以高效液相色谱（HPLC）初步测定化浊散结除痹方中盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分含量的方法，为该方剂在临床使用过程中的质量控制及后续剂型改良提供实验基础。方法采用Phenomenex Gemini C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm），流动相乙腈-0.2%磷酸，梯度洗脱；体积流量0.9 mL/min；柱温45℃，检测波长206、206、290、264、330 nm。结果盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分的线性范围分别为0.60～59.85、0.61～61.20、2.42～242.40、1.43～142.80、0.74～74.40μg/mL，并在各自范围内呈良好的线性关系（r≥0.999 8），其精密度、重复性、稳定性RSD均≤2.10%，平均加样回收率97.40%～104.90%,RSD≤2.20%。盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸的平均含量分别为96.22、51.89、771.75、220.40、202.72μg/g。结论本方法灵敏、准确，有较好的重复性和稳定性，适用于化浊散结除痹方的质量评价及质量控制研究。

关键词：化浊散结除痹方高效液相色谱含量测定质量控制

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痹痿同治法对脂多糖诱导大鼠退变软骨细胞炎症和凋亡的影响

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北京中医药大学学报 2022年第11期45卷 1142-1150页

作者：耿秋东牛素生张燕王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的探讨痹痿同治法方药化湿定痛汤合龟鹿二仙胶对骨关节炎的可能作用机制。方法制备化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用免疫组化染色法对F2代软骨细胞进行鉴... 详细信息

目的探讨痹痿同治法方药化湿定痛汤合龟鹿二仙胶对骨关节炎的可能作用机制。方法制备化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用免疫组化染色法对F2代软骨细胞进行鉴定。鉴定成功后分别用4个体积分数的含药血清(5%、10%、15%、20%)和空白血清处理软骨细胞(5×103个/孔),培养24、48、72 h后,CCK-8法检测软骨细胞活性,选择提升软骨细胞活性的最佳含药血清体积分数进行后续实验。用10 mg/L脂多糖诱导F2代软骨细胞,复制退变软骨细胞模型,将细胞分为空白组、模型组、化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清组(简称“含药血清组”)。干预24 h后,采用CCK-8法检测各组软骨细胞活性,ELISA法检测各组细胞培养液上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,qRT-PCR法检测各组软骨细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达,Western blotting检测各组软骨细胞Bcl-2、Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达情况。结果与空白组比较,模型组软骨细胞活性降低(P<0.01),细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01),Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调(P<0.01)。与模型组比较,含药血清组软骨细胞活性升高(P<0.05),细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达下调(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05)。结论痹痿同治法能改善软骨细胞生存的炎症微环境,提升软骨细胞活性,改善软骨细胞凋亡情况,进而发挥对大鼠退变软骨细胞的保护作用,延缓骨关节炎发病进程。

关键词：痹痿同治法化湿定痛汤龟鹿二仙胶软骨细胞骨关节炎大鼠

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