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金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 506-513页

作者：高正涛林萍燕周炳灿陈明恒刘尔祺雷添翔倪慧心刘海鑫林瑶许茜福建中医药大学中西医结合学院//中西医结合研究院福建福州350122

目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学... 详细信息

目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学测试旷场实验(PFT)、糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、黑白场实验(LDB)、新奇食物抑制实验(NSFT),免疫组化检测小鼠脑海马体1区(CA1)酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,ELISA检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)水平,Western blotting检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。同时,将小胶质细胞(BV-2)分为Control组、脂多糖(LPS)组、LPS+HY组以及钙调磷酸酶抑制剂(CNIS)组,采用免疫荧光法检测离子钙结合接头分子1(IBA-1)阳性表达,ELISA检测细胞上清液5-HT、NA水平,Western blotting检测炎症因子IL-1β、IL-2和TNF-α以及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,DP组小鼠的PFT经过中间区域的次数、SPT糖水消耗率、LDB明暗箱之间的穿梭次数以及NSFT食物的摄食率都降低(P<0.05),TST不动时间增加(P<0.05),TH神经元的数量减少(P<0.05),5-HT和NA的水平减低(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CNNFAT钙信号通路的蛋白表达水平升高(P<0.05),LPS组的IBA-1表达上升(P<0.05),神经递质水平(NA、5-HT)减少(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量升高(P<0.05),与DP组相比,HY组均逆转了上述结果(P<0.05),与LPS组相比,CNIS组与HY组作用相似,对IBA-1表达及神经递质水平(NA、5-HT)和促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量均有逆转作用(P<0.05)。结论HY对于压力应激诱导的DP样小鼠和激活态下BV-2的改善作用,可通过靶向降低CN-NFAT钙信号通路表达起有效作用。

关键词：金丝桃素压力应激 CN-NFAT信号通路脂多糖抑郁

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汉黄芩苷通过调控MAPK信号通路减轻高血压所致肾脏损伤的机制研究

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四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 41-50页

作者：郭智谢意刘红纾肖珺丹陈榕基吴美珠彭军沈阿灵福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122

目的通过高通量基因表达数据库(GEO)和网络药理学方法探讨汉黄芩苷对高血压所致肾损伤的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体内外实验验证汉黄芩苷干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织和血管紧张素Ⅱ(a... 详细信息

目的通过高通量基因表达数据库(GEO)和网络药理学方法探讨汉黄芩苷对高血压所致肾损伤的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体内外实验验证汉黄芩苷干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激大鼠肾细胞NRK-52E凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法通过GEO数据库、网络药理学分析汉黄芩苷治疗高血压性肾病的关键治疗靶点,STRING数据库分析治疗靶点间的互作关系,基因本体(GO)数据库分析相关生物学功能,京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库富集潜在信号通路。将SHR大鼠随机分组并分别灌胃给予低、中、高剂量(0.075、0.75和7.5 mg/kg)汉黄芩苷,干预10周后,通过HE染色检测肾脏组织形态的改变,ELISA检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6的表达,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、caspase-3表达及细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的磷酸化和总蛋白的表达。构建AngⅡ刺激的NRK-52E细胞模型,采用不同剂量汉黄芩苷(25、50、100μmol/L)干预细胞24 h,通过Annexin V染色检测细胞凋亡率以及Western blot验证上述凋亡相关蛋白及通路相关蛋白的表达。结果通过数据集GSE41453分析,发现与WKY组相比,SHR组肾脏组织中有11673个基因上调和5902个基因下调,通过多个数据库获取汉黄芩苷371个潜在作用靶点,从而获取98个交集靶点,进一步筛选得到45个核心治疗靶点,其中包括TNF、CASP3等靶点。通过GO数据库分析,凋亡过程的负向调控等过程被显著富集。通过KEGG数据库富集分析发现,凋亡通路、IL-17信号通路和MAPK信号通路等通路被显著富集。汉黄芩苷干预可有效抑制SHR大鼠肾脏组织的病理损伤及血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达(P<0.05),同时减少SHR肾脏组织和AngⅡ刺激后NRK-52E细胞的凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3的表达,并上调Bcl-2的表达(P<0.05)。此外,汉黄芩苷干预可抑制SHR肾脏组织和AngⅡ刺激NRK-52E细胞中ERK、p38 MAPK的磷酸化(P<0.05)。结论汉黄芩苷通过调控MAPK通路抑制炎症反应和细胞凋亡可能是其抗高血压所致肾损伤的重要机制之一。

关键词：高通量基因表达数据库网络药理学汉黄芩苷高血压性肾病细胞凋亡

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升麻素苷介导lncRNA NEAT1/miR-128-3p改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的机制研究

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北京中医药大学学报 2025年第1期48卷 55-67页

作者：林艳铭涂海水兰书洁李超陆诗雨陈悦付长龙福建中医药大学中西医结合学院(中西医结合研究院) 福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室

目的基于长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路,探讨升麻素苷改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的作用机制。方法体内实验中,将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和升麻... 详细信息

目的基于长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路,探讨升麻素苷改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的作用机制。方法体内实验中,将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和升麻素苷组,每组15只。模型组和升麻素苷组采用改良Hulth法构建骨关节炎小鼠模型。升麻素苷组小鼠灌胃升麻素苷[30 mg/(kg·d)],其余各组小鼠给予等量生理盐水,连续8周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠软骨组织结构;采用实时荧光PCR法检测各组小鼠软骨组织中lncRNA NEAT1和miR-128-3p mRNA水平变化;蛋白质印迹法检测各组小鼠关节软骨中ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、肝X核激素受体β(LXRβ)、基质金属蛋白-3(MMP-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠关节滑液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;生化微板法检测各组小鼠关节滑液中总胆固醇水平。体外实验中,按实验需求分为空白对照组、白细胞介素-1(IL-1β)组、IL-1β+升麻素苷组、IL-1β+lncRNA NEAT1过表达(oe-lncRNA NEAT1)组、IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组、IL-1β+miR-128-3p抑制组、IL-1β+miR-128-3p抑制+升麻素苷组。采用IL-1β诱导软骨细胞24 h构建骨关节炎模型,各组分别给予升麻素苷(90 mg/L)及miR-128-3p抑制剂(50 nmol/L)干预48 h。采用荧光原位杂交检测lncRNA NEAT1在软骨细胞中的表达;双荧光素酶检测lncRNA NEAT1和miR-128-3p之间的靶向关系;采用慢病毒质粒过表达lncRNA NEAT1转染小鼠软骨细胞;实时荧光PCR法检测软骨细胞中lncRNA NEAT1过表达对miR-128-3p mRNA水平的影响;蛋白质印迹法检测lncRNA NEAT1过表达和miR-128-3p抑制后,软骨细胞中ABCA1、LXRβ、MMP-3和Bax的蛋白表达。结果HE染色结果显示,升麻素苷可明显改善骨关节炎软骨组织结构损伤。实时荧光PCR结果表明,与模型组比较,升麻素苷组软骨组织中的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低,miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,在软骨组织中,与模型组比较,升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达升高,而MMP-3和Bax蛋白表达降低(均P<0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,升麻素苷组中TNF-α含量降低(P<0.05)。与模型组比较,升麻素苷组中小鼠关节滑液的总胆固醇水平降低(P<0.05)。荧光原位杂交结果显示,与IL-1β组比较,IL-1β+升麻素苷组中lncRNA NEAT1的平均荧光强度减弱(P<0.05)。双荧光素酶检测提示,与miR-NC组比较,结合lncRNA NEAT1-WT质粒的miR-128-3p mimics组中的相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。实时荧光PCR结果显示,与IL-1β+oe-lncRNA NEAT1组比较,IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低,miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明,与IL-1β+升麻素苷组比较,IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组和IL-1β+miR-128-3p抑制+升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达降低,MMP-3和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。结论升麻素苷可介导lncRNA NEAT1/miR-128-3p改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢。

关键词：升麻素苷骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢小鼠

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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 18-26页

作者：蔡巧燕许瑶瑶林雨星林浩伟郑俊鹏张伟祥赵春雨林育鹏张铃福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福建福州350122

目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 详细信息

目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。

关键词：清达颗粒高血压脑损伤神经元 miR-124/STAT3信号轴

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基于单细胞测序探讨金丝桃素抗抑郁的作用机制

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 837-843页

作者：倪慧心刘海鑫周炳灿陈明恒林萍燕高正涛林新培林瑶吴方真许茜福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建省第二人民医院风湿内分泌科福建福州350001

目的运用单细胞测序技术探究金丝桃素抗抑郁的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、抑郁症模型组、金丝桃素干预组。慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模与药物干预持续28 d后,通过行为学实验评... 详细信息

目的运用单细胞测序技术探究金丝桃素抗抑郁的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、抑郁症模型组、金丝桃素干预组。慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模与药物干预持续28 d后,通过行为学实验评估抑郁症状,并采集海马组织进行单细胞测序。筛选重点细胞亚群以及各组的差异基因,进行PPI网络、GO和KEGG富集分析。结果行为学实验显示,CUMS造模成功诱导小鼠抑郁症状,金丝桃素改善抑郁行为。在抑郁症模型组中,脑血管周围巨噬细胞(brain perivascular macrophages,PVM)比例增加,金丝桃素干预后该比例有所下降,且接近正常组;PVM亚群的top20共同差异基因为Saa3、Hbb-bs、Ccl24;PPI网络分析显示核心靶点为Ccl2、Dhx9、C3、Msr1、Cxcl2、Cx3cr1;KEGG富集分析涉及趋化因子、吞噬体、肌醇磷酸代谢等通路。结论金丝桃素抗抑郁的作用机制可能与PVM调节Ccl24及其相关的趋化因子信号通路有关。

关键词：抑郁症单细胞测序金丝桃素脑血管周围巨噬细胞 Ccl24 趋化因子信号通路

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清心解瘀颗粒抗动脉血栓形成及对TNF-α诱导的***926细胞中Akt/NF-κB信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 89-97页

作者：何晨晨韦琛谊吕正豪蔡巧燕高铸烨张铃褚剑锋福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福州350122 中国中医科学院西苑医院北京100091

目的:观察清心解瘀颗粒对三氯化铁(FeCl_(3))诱导大鼠颈动脉血栓形成的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉细胞融合细胞(***926)中血栓形成相关蛋白组织因子(TF)、组织因子途径抑制因子(TFPI)的表达及蛋白激酶B(Akt)/核转... 详细信息

目的:观察清心解瘀颗粒对三氯化铁(FeCl_(3))诱导大鼠颈动脉血栓形成的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉细胞融合细胞(***926)中血栓形成相关蛋白组织因子(TF)、组织因子途径抑制因子(TFPI)的表达及蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,初步探究清心解瘀颗粒抑制血栓形成的药效作用机制。方法:取36只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各6只。清心解瘀颗粒低、中、高组给药剂量分别为0.99、1.98、3.96 g·kg^(-1);阿司匹林组给药剂量为9 mg·kg^(-1),正常组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续预防性灌胃给药14 d后,采用45%的FeCl_(3)溶液建立大鼠颈总动脉血栓模型,取下血管组织后称量大鼠血栓湿重;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠颈总动脉血栓形成情况;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量;利用TNF-α诱导***926细胞建立内皮细胞损伤模型;采用细胞增殖与活性检测法(CCK-8)筛选清心解瘀颗粒干预浓度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TF、TFPI、Akt、p-Akt、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白的表达。结果:动物实验结果显示,与正常组比较,模型组的颈动脉血栓质量明显增加(P<0.05),血管结构不清晰,管腔内有大量血栓形成;血浆中的vWF、PECAM-1、PAI-1含量明显升高,t-PA含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组均可降低FeCl_(3)诱导的大鼠颈动脉血栓质量(P<0.05),明显减少管腔中的血栓形成;同时,明显降低血浆中PECAM-1、PAI-1含量,增加t-PA含量(P<0.05);且清心解瘀颗粒各剂量给药组还可明显降低血浆中vWF的含量(P<0.05),但阿司匹林组则与模型组间差异无统计学意义。细胞实验结果显示,31.25、62.5、125、250、500 mg·L^(-1)的清心解瘀颗粒对***926细胞活性无影响,因此后续采用250、500 mg·L^(-1)的清心解瘀颗粒作为干预浓度;Western blot结果显示,与空白组比较,TNF-α刺激后***926细胞中TFPI的表达明显下调(P<0.05),TF的表达及p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值均明显升高(P<0.05);清心解瘀颗粒干预后可上调TFPI的表达(P<0.05)并抑制TF的表达及下调p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值(P<0.05)。结论:清心解瘀颗粒具有抑制血栓形成及调节TNF-α诱导内皮细胞中血栓形成相关因子TF、TFPI表达的作用,其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路的异常活化有关。

关键词：清心解瘀颗粒血栓内皮细胞组织因子蛋白激酶B/核转录因子-κB(Akt/NF-κB)信号通路

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清心解瘀颗粒调控线粒体自噬对C57B/L6小鼠心肌梗死后心室重构的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 70-78页

作者：陈一帆褚剑锋姜众会高铸烨中国中医科学院西苑医院北京100091 福建中医药大学中西医结合研究院福州350100

目的:探讨清心解瘀颗粒对于心肌梗死后心室重构小鼠的影响及对线粒体自噬的调控作用。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型组,清心解瘀低、中、高剂量组(1.3、2.6、5.2 g·kg^(-1)),沙库巴曲缬沙坦钠组(0.03 g·kg^(... 详细信息

目的:探讨清心解瘀颗粒对于心肌梗死后心室重构小鼠的影响及对线粒体自噬的调控作用。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型组,清心解瘀低、中、高剂量组(1.3、2.6、5.2 g·kg^(-1)),沙库巴曲缬沙坦钠组(0.03 g·kg^(-1)),每组10只,除假手术组外,其余各组均使用冠状动脉左前降支结扎方法建立心肌梗死模型。超声检测小鼠左室舒张末期和收缩末期内径(LVIDd,LVIDs)、左室舒张期和收缩期后壁厚度(LVPWd,LVPWs)、左室舒张末期和收缩末期容积(LV Vold,LV Vols)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);计算小鼠心脏质量指数、心胫比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清脑纳肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、乳酸脱氢酶(LDH);苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色观察小鼠心肌组织形态;免疫组化检测小鼠心肌组织血管生成蛋白碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;透射电镜观察小鼠心肌组织线粒体形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠心肌组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠LV Vold、LV Vols、LVIDd、LVIDs、心脏质量指数、心胫比、BNP、LDH、p-mTOR蛋白表达增加(P<0.05),LVPWd、LVPWs、LVEF、LVFS、p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05),小鼠心肌细胞有大量炎性细胞浸润并伴有大量胶原沉积,bFGF、VEGF蛋白表达减少,心肌组织线粒体肿胀,嵴碎裂;与模型组比较,沙库巴曲缬沙坦钠组及清心解瘀颗粒中剂量组的LVIDs、LV Vold、LV Vols、BNP、CK-MB、LDH、p-mTOR蛋白表达明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS、p-AMPK表达明显增加(P<0.05),各给药组心肌组织炎性细胞浸润及胶原沉积均得到改善,bFGF、VEGF蛋白表达增多,各组小鼠心肌组织线粒体肿胀减轻,出现自噬小体和溶酶体。结论:清心解瘀颗粒通过上调心肌梗死后心室重构小鼠心肌组织p-AMPK表达,下调p-mTOR表达,来调节心肌组织线粒体自噬,抑制心室重构,改善心功能。

关键词：清心解瘀颗粒心肌梗死心室重构心力衰竭线粒体自噬

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清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及ADP诱导血小板聚集作用的影响

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 184-189页

作者：何晨晨祁江晗韦琛谊蔡巧燕高铸烨张铃褚剑锋福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福建福州350122 中国中医科学院西苑医院北京100091

目的观察清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导血小板聚集作用的影响。方法取36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各... 详细信息

目的观察清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导血小板聚集作用的影响。方法取36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各6只。氯吡格雷阳性对照组给药剂量为6.74 mg/(kg·d),清心解瘀颗粒低、中、高剂量组给药剂量分别为0.99、1.98、3.96 g/(kg·d),正常对照组与模型组给予等体积蒸馏水,连续预防性灌胃给药14 d, 1次/d。末次给药1 h后,麻醉大鼠,采用聚乙烯管作动-静脉搭桥建立大鼠动-静脉旁路血栓模型(正常对照组除外),15 min后取出血栓,用万分之一精密电子分析天平称量各组大鼠血栓质量(湿重);ELISA试剂盒检测各组血浆中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的含量;酶标仪比浊法测定各组ADP诱导的血小板聚集率。结果与正常对照组比较,模型组的动-静脉旁路血栓质量显著升高,血浆中TXB2的含量显著升高,6-keto-PGF1α的含量则显著降低,ADP诱导后的血小板聚集率显著升高(P<0.05);与模型组比较,氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒各剂量组的动-静脉旁路血栓质量均显著降低(P<0.05),各组血栓形成抑制率分别为53.80%、23.96%、33.63%、32.59%;血浆中TXB2的含量显著降低,6-keto-PGF1α的含量显著升高,ADP诱导后的血小板聚集率显著降低,且清心解瘀颗粒各剂量组间呈现剂量依赖性(P<0.05);各组血小板聚集抑制率分别为86.90%、26.17%、38.87%、54.48%。结论清心解瘀颗粒具有预防大鼠动-静脉旁路血栓形成及抑制ADP诱导血小板聚集的作用。

关键词：清心解瘀颗粒动-静脉旁路血栓二磷酸腺苷(ADP) 血小板聚集

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大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究

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中华中医药学刊 2025年第1期43卷 11-18,I0006,I0007页

作者：郑敏麟王亚楠范文江詹倩倩陈锋斌福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建医科大学附属第一医院福建福州350005

目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,... 详细信息

目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是该方对PMC的直接作用,还是通过调控大网膜中的ADSCs旁分泌的间接作用:使用加味补阳还五汤与加味补阳还五汤培养ADSCs后制取其条件培养基(以下称“中药培养基”)分别干预EMT模型的PMC,Western Blot法检测EMT相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。实验2明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是否与大网膜中的ADSCs旁分泌HGF相关:用低表达HGF的ADSCs条件培养基(以下称“低HGF培养基”)、正常ADSCs条件培养基(以下称“普通培养基”)、中药培养基等3种培养基干预PMC,并检测以下指标:(1)用ELISA法检测在干预PMC之前和之后,3种培养基中HGF的含量。(2)Western Blot法、qPCR法、免疫荧光(IF)法检测干预后各组PMC的EMT相关蛋白表达水平,划痕实验检测各组PMC的迁移能力。结果实验1:加味补阳还五汤与中药培养基对EMT相关指标的影响。与模型组相比,加味补阳还五汤组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),下调α-SMA的蛋白表达(P<0.05);中药培养基组显著上调了E-Cad的蛋白表达(P<0.01),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。与加味补阳还五汤组相比,中药培养基组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。实验2:(1)作用于PMC前后,3种不同的培养基中HGF含量的比较:作用于PMC前,相比于普通培养基,低HGF培养基中含量显著降低(P<0.01),中药培养基中含量显著增加(P<0.01);作用于PMC后,各培养基组含量均显著性下降。(2)EMT相关蛋白表达情况:综合Western Blot、qPCR、IF结果,与模型组相比,各培养基组均可升高E-Cad表达(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、VIM表达(P<0.05或P<0.01),各培养基组均可抑制PMC的EMT,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(3)发生EMT的细胞迁移能力变化情况:干预24、48 h后,与模型组相比,各组愈合率均有显著下降(P<0.01),各组培养基均可降低EMT模型的R的迁移能力,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(4)EMT相关蛋白表达与HGF含量相关性分析:E-Cad蛋白表达量与HGF含量呈正相关性(P<0.05),α-SMA、VIM蛋白表达量与HGF含量呈负相关性(P<0.05或P<0.01)。结论加味补阳还五汤抑制PMC的EMT防治PAA的疗效可能是多靶点的,既有对PMC的直接作用,也有通过增强大网膜中的ADSCs旁分泌HGF的间接作用,而后者更为主要。

关键词：加味补阳还五汤术后腹腔粘连腹膜间皮细胞脂肪间充质干细胞肝细胞生长因子上皮-间充质转化

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阻塞性睡眠呼吸暂停损害心脏的分子机制研究进展

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中国呼吸与危重监护杂志 2025年第1期24卷 64-70页

作者：李文彪陈沁福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学临床技能教学中心福建福州350122

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的与睡眠障碍相关的疾病,其特征是夜间睡眠时上呼吸道反复塌陷,导致睡眠碎片、低氧血症、高碳酸血症、胸内压明显波动和交感神经活动增加,表现为睡眠时呼吸暂停或低通气甚至... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的与睡眠障碍相关的疾病,其特征是夜间睡眠时上呼吸道反复塌陷,导致睡眠碎片、低氧血症、高碳酸血症、胸内压明显波动和交感神经活动增加,表现为睡眠时呼吸暂停或低通气甚至憋醒,常伴有白天嗜睡、注意力不集中、记忆力下降、头晕等症状[1]。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停交感神经活动高碳酸血症低氧血症胸内压睡眠障碍低通气上呼吸道

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