检索结果-内蒙古大学图书馆

中医药通报 2025年第1期24卷 52-56页

作者：肖艳李毓婉杨瑞芳张镇张英杰彭斯伟郭洁梅陈鹏苏友新福建中医药大学中医学院福建福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学第一临床医学院福建福州350004

文中综述了痛风骨侵蚀的流行病学特征、相关临床表现、发病机制、中医认识及临床治疗现状。流行病学研究表明,痛风骨侵蚀发生率高,且与痛风石数量、痛风病程等呈正相关。骨侵蚀多累及手足小关节,表现为持续关节肿痛、压痛,关节畸形、功... 详细信息

文中综述了痛风骨侵蚀的流行病学特征、相关临床表现、发病机制、中医认识及临床治疗现状。流行病学研究表明,痛风骨侵蚀发生率高,且与痛风石数量、痛风病程等呈正相关。骨侵蚀多累及手足小关节,表现为持续关节肿痛、压痛,关节畸形、功能障碍及影像学下的骨质破坏,其严重程度与单钠尿酸盐(MSU)晶体沉积、慢性炎症状态密切相关。发病机制方面,MSU晶体既可直接抑制骨细胞、软骨细胞活性,诱导骨细胞、软骨细胞死亡,也可直接改变成骨细胞表型,释放大量前列腺素E2促进骨吸收;还可通过核因子κB受体活化因子配体(RANKL)等相关因子激活巨噬细胞、中性粒细胞等,释放炎症介质和信号分子,间接调控骨重塑过程。中医认学认识方面,该病以脏腑(肝脾肾)亏虚为本,湿浊痰瘀互结为标,湿热痹阻经络致气血凝滞,久病则痰瘀互结,筋骨失养。临床治疗方面,调控尿酸水平、预防关节损伤、促进痛风石消退是主要目标,同时也是难点。西医以降尿酸药物、抗炎镇痛、骨保护治疗为主,但部分患者耐药性差、骨修复效果有限;中医通过清热利湿、活血通络、消肿散结等可改善骨侵蚀,但缺乏大规模循证支持,且作用机制尚待进一步明确。未来或可基于现有研究进展,从如何精准调控炎症与骨代谢失衡、延缓骨质破坏进程,靶向炎症通路的新型生物制剂、骨保护药物的开发以及中西医结合治疗模式的优化等方面开展更多的临床与基础研究,结合中医药多靶点调控优势,推动多学科联合干预痛风骨侵蚀策略的建立。

关键词：痛风骨侵蚀机制治疗研究进展

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荣筋拈痛方调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的网络药理学分析及验证

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中药新药与临床药理 2025年第4期36卷 552-563页

作者：王如意张婷李璐陈楠郑若曦陈俊吴广文中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122

目的利用网络药理学分析预测荣筋拈痛方调控巨噬细胞M1型极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的有效成分、潜在作用靶点及核心信号通路,再通过体内外实验验证。方法从TCMSP数据库中筛选荣筋拈痛方的功能成分,检索STITCH、Open Targets Platform... 详细信息

目的利用网络药理学分析预测荣筋拈痛方调控巨噬细胞M1型极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的有效成分、潜在作用靶点及核心信号通路,再通过体内外实验验证。方法从TCMSP数据库中筛选荣筋拈痛方的功能成分,检索STITCH、Open Targets Platform和DrugBank数据库,通过基因芯片分析筛选荣筋拈痛方调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点和信号通路。运用免疫荧光、Western Blot和ELISA等方法进行体内外实验验证。结果荣筋拈痛方调控巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点共36个。PPI网络及基因富集分析表明荣筋拈痛方可能是通过抑制NF-κB信号通路调控巨噬细胞的极化,从而对膝骨关节炎性滑膜炎起治疗作用。动物实验中,HE结果显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜较空白组显著增厚、滑膜下细胞的浸润增加、血管翳的增生显著;与模型组比较,治疗组及对照组均有滑膜厚度变薄,滑膜内面浸润细胞减少及增生血管翳减少。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组滑膜组织中TNF-α含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组TNF-α含量显著下降(P<0.01)。Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组p-NF-κB p65显著激活(P<0.01),治疗组可明显抑制p-NF-κB p65表达(P<0.05)。体外实验中,免疫荧光结果显示,与空白组比较,模型组的p-NF-κB p65、CD16/32蛋白表达明显增强;与模型组比较,治疗组和抑制剂组的p-NF-κB p65、CD16/32蛋白表达明显减弱。Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组TNF-α蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组及抑制剂组可降低M1型巨噬细胞中TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组可显著激活巨噬细胞NF-κB p65磷酸化(P<0.01);治疗组与抑制剂组均对NF-κB p65总蛋白表达虽没有明显影响,但与模型组比较,治疗组(P<0.05)及抑制剂组(P<0.01)可明显降低巨噬细胞NF-κB p65的磷酸化。结论荣筋拈痛方可能通过NF-κB信号通路调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎。

关键词：膝骨关节炎滑膜炎巨噬细胞极化网络药理学荣筋拈痛方 R语言实验验证小鼠

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从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制

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中国康复医学杂志 2014年第5期29卷 399-404页

作者：陈斌陶静黄佳陈立典福建中医药大学康复医学院福州350003 教育部中医骨伤及运动康复重点实验室福建中医药大学

目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模... 详细信息

目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。

关键词：电针脑缺血 Notch通路神经干细胞增殖

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基于核因子κB通路探讨壮骨健膝方对人膝骨关节炎滑膜炎成纤维样滑膜细胞炎症反应的影响及其作用机制

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中医正骨 2025年第05期 21-29页

作者：詹洋刘俊陈小华郑萍林自力郭洁梅翁绳健吴星陈鹏李炜明吴立忠福州市第二总医院福建中医药大学中医学院福建中医药大学第一临床医学院中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的:基于核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路探讨壮骨健膝方对人膝骨关节炎（knee osteoarthritis, KOA）滑膜炎成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes, FLS）炎症反应的影响及其作用机制。方法:收集前交叉韧带损... 详细信息

目的:基于核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路探讨壮骨健膝方对人膝骨关节炎（knee osteoarthritis, KOA）滑膜炎成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes, FLS）炎症反应的影响及其作用机制。方法:收集前交叉韧带损伤且未被诊断为滑膜炎的患者及KOA合并滑膜炎患者的膝关节滑膜组织，分离培养获得第3代正常FLS和KOA滑膜炎FLS用于后续实验。分别以壮骨健膝方药液和生理盐水灌胃干预新西兰白兔，获取壮骨健膝方含药血清和空白血清。将正常FLS设为正常组，将KOA滑膜炎FLS随机分为模型组、壮骨健膝方组、NF-κB激活剂组，分别用10%空白血清、10%空白血清、10%壮骨健膝方含药血清、10%壮骨健膝方含药血清+1μmol·mL-1佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯干预，24 h后收集细胞及上清液。采用CCK-8法检测各组FLS增殖活性，采用ELISA法检测各组上清液中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-3、MMP-13等NF-κB通路下游相关因子含量，采用实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中核因子κB亚基p50（nuclear factor-κB subunit p50,p50）、核因子κB亚基p65（nuclear factor-κB subunit p65,p65）、核因子κB抑制因子α（nuclear factor-κB inhibitor alpha, IκBα）等NF-κB通路关键因子的mRNA表达水平，采用Western Blot法检测p50、磷酸化核因子κB亚基p50（phospho-nuclear factor-κB subunit p50,p-p50）、p65、磷酸化核因子κB亚基p65（phospho-nuclear factor-κB subunit p65,p-p65）、IκBα、磷酸化核因子κB抑制因子α（phospho-nuclear factor-κB inhibitor alpha, p-IκBα）等NF-κB通路关键因子的蛋白表达水平。结果:（1）FLS增殖活性检测结果。模型组FLS增殖活性较正常组升高（P=0.000）;壮骨健膝方组FLS增殖活性较模型组降低（P=0.000）;NF-κB激活剂组FLS增殖活性较壮骨健膝方组升高（P=0.000）。（2）NF-κB通路下游相关因子含量检测结果。模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均较正常组升高（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;壮骨健膝方组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均较模型组降低（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;NF-κB激活剂组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均较壮骨健膝方组升高（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）。（3）NF-κB通路关键因子的mRNA表达水平检测结果。与正常组相比，模型组p50、p65的mRNA表达水平均升高（P=0.000,P=0.000）,IκBα的mRNA表达水平降低（P=0.000）;与模型组相比，壮骨健膝方组p50、p65的mRNA表达水平均降低（P=0.000,P=0.000）,IκBα的mRNA表达水平升高（P=0.000）;与壮骨健膝方组相比，NF-κB激活剂组p50、p65的mRNA表达水平均升高（P=0.000,P=0.000）,IκBα的mRNA表达水平降低（P=0.000）。（4）NF-κB通路关键因子的蛋白表达水平检测结果。与正常组相比，模型组p50、p-p50、p65、p-p65的蛋白表达水平均升高（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,IκBα、p-IκBα的蛋白表达水平均降低（P=0.000,P=0.000）;与模型组相比，壮骨健膝方组p50、p-p50、p65、p-p65的蛋白表达水平均降低（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,IκBα、p-IκBα的蛋白表达水平均升高（P=0.000,P=0.000）;与壮骨健膝方组相比，NF-κB激活剂组p50、p-p50、p65、p-p65的蛋白表达水平均升高（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,IκBα、p-IκBα的蛋白表达水平均降低（P=0.000,P=0.000）。结论:壮骨健膝方能够抑制人KOA滑膜炎FLS增殖，并减少促炎性细胞因子及MMP的

关键词：骨关节炎,膝滑膜炎成纤维样滑膜细胞 NF-κB 信号传导壮骨健膝方体外试验

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电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

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中国康复医学杂志 2014年第1期29卷 3-8页

作者：陶静陈阿贞兰岚杨珊莉林志诚陈立典福建中医药大学康复医学院福州350003 福建中医药大学教育部中医骨伤及运动康复重点实验室福建省运动功能康复重点实验室

目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后... 详细信息

目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧"曲池"、"足三里"穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。

关键词：电针脑缺血再灌注凋亡

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化湿补肾法对膝骨关节炎大鼠软骨修复机制的研究

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北京中医药大学学报 2021年第2期44卷 152-158页

作者：葛海雅张应生卢文亚耿秋东秦鋑育刘东波王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福建350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的探讨化湿补肾法治疗膝骨关节炎(KOA)的机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、化湿定痛汤组、龟鹿二仙胶组、化湿补肾法组,采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立膝骨关节炎模型,造模成功后各组大鼠灌胃相应药物,化湿定痛汤... 详细信息

目的探讨化湿补肾法治疗膝骨关节炎(KOA)的机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、化湿定痛汤组、龟鹿二仙胶组、化湿补肾法组,采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立膝骨关节炎模型,造模成功后各组大鼠灌胃相应药物,化湿定痛汤组灌胃化湿定痛汤4.68 g/(kg·d),龟鹿二仙胶组灌胃龟鹿二仙胶汤2.7 g/(kg·d),化湿补肾法组灌胃化湿补肾法中药7.38 g/(kg·d),连续灌胃28 d,于第28天对大鼠进行取材,取右侧股骨行HE染色观察软骨形态,取右侧胫骨平台滑膜、关节液用ELISA检测前列腺素-2(PGE-2)、环氧化和酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,取右胫骨平台软骨用qPCR检测p38、p53、Ⅱ型胶原的表达。结果 HE染色形态结果表明化湿补肾法组、龟鹿二仙胶组、化湿定痛汤组均优于模型组。与龟鹿二仙胶组相比,化湿补肾法组PGE-2、COX-2、IL-1β、TNF-α表达量下降(P<0.05),软骨的p38、p53表达降低(P<0.05),Ⅱ型胶原表达升高(P<0.05)。结论化湿补肾法可有效减轻滑膜和关节液中炎症因子表达,增加软骨细胞合成代谢,抑制软骨细胞凋亡,从而促进关节软骨的修复,延缓KOA的进程。

关键词：化湿补肾法化湿定痛汤龟鹿二仙胶膝骨关节炎大鼠

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HPLC法同时测定化浊散结除痹方中5个成分

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福建中医药 2025年第2期 16-20页

作者：张英杰张婷陈小华黄彬陈雪婷苏友新肖艳福建中医药大学中医学院中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建中医药大学第一临床医学院福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建中医药大学药学院

目的建立以高效液相色谱（HPLC）初步测定化浊散结除痹方中盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分含量的方法，为该方剂在临床使用过程中的质量控制及后续剂型改良提供实验基础。方法采用Phenomenex Gemini C1... 详细信息

目的建立以高效液相色谱（HPLC）初步测定化浊散结除痹方中盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分含量的方法，为该方剂在临床使用过程中的质量控制及后续剂型改良提供实验基础。方法采用Phenomenex Gemini C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm），流动相乙腈-0.2%磷酸，梯度洗脱；体积流量0.9 mL/min；柱温45℃，检测波长206、206、290、264、330 nm。结果盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸5个成分的线性范围分别为0.60～59.85、0.61～61.20、2.42～242.40、1.43～142.80、0.74～74.40μg/mL，并在各自范围内呈良好的线性关系（r≥0.999 8），其精密度、重复性、稳定性RSD均≤2.10%，平均加样回收率97.40%～104.90%,RSD≤2.20%。盐酸黄柏碱、异嗪皮啶、落新妇苷、盐酸小檗碱和迷迭香酸的平均含量分别为96.22、51.89、771.75、220.40、202.72μg/g。结论本方法灵敏、准确，有较好的重复性和稳定性，适用于化浊散结除痹方的质量评价及质量控制研究。

关键词：化浊散结除痹方高效液相色谱含量测定质量控制

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痹痿同治法对脂多糖诱导大鼠退变软骨细胞炎症和凋亡的影响

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北京中医药大学学报 2022年第11期45卷 1142-1150页

作者：耿秋东牛素生张燕王和鸣李楠福建中医药大学中医学院福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的探讨痹痿同治法方药化湿定痛汤合龟鹿二仙胶对骨关节炎的可能作用机制。方法制备化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用免疫组化染色法对F2代软骨细胞进行鉴... 详细信息

目的探讨痹痿同治法方药化湿定痛汤合龟鹿二仙胶对骨关节炎的可能作用机制。方法制备化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用免疫组化染色法对F2代软骨细胞进行鉴定。鉴定成功后分别用4个体积分数的含药血清(5%、10%、15%、20%)和空白血清处理软骨细胞(5×103个/孔),培养24、48、72 h后,CCK-8法检测软骨细胞活性,选择提升软骨细胞活性的最佳含药血清体积分数进行后续实验。用10 mg/L脂多糖诱导F2代软骨细胞,复制退变软骨细胞模型,将细胞分为空白组、模型组、化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清组(简称“含药血清组”)。干预24 h后,采用CCK-8法检测各组软骨细胞活性,ELISA法检测各组细胞培养液上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,qRT-PCR法检测各组软骨细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达,Western blotting检测各组软骨细胞Bcl-2、Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达情况。结果与空白组比较,模型组软骨细胞活性降低(P<0.01),细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01),Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调(P<0.01)。与模型组比较,含药血清组软骨细胞活性升高(P<0.05),细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达下调(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05)。结论痹痿同治法能改善软骨细胞生存的炎症微环境,提升软骨细胞活性,改善软骨细胞凋亡情况,进而发挥对大鼠退变软骨细胞的保护作用,延缓骨关节炎发病进程。

关键词：痹痿同治法化湿定痛汤龟鹿二仙胶软骨细胞骨关节炎大鼠

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电针对膝骨性关节炎患者登梯垂直地面反作用力及冲量对称性的影响

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医用生物力学 2020年第4期35卷 335-341页

作者：傅升星侯美金李镇辉杨凤娇王芗斌福建中医药大学康复医学院福州350122 福建中医药大学康复技术工程研究中心福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福州350122

目的观察电针治疗对膝骨性关节炎患者登梯时下肢关节负荷的影响,探索电针的生物力学效应。方法膝骨性关节炎患者40例,随机分配至电针观察组及浅刺对照组各20例,最终各18例完成研究。观察组选取7个膝周穴位,连接电针仪;对照组取膝周非经... 详细信息

目的观察电针治疗对膝骨性关节炎患者登梯时下肢关节负荷的影响,探索电针的生物力学效应。方法膝骨性关节炎患者40例,随机分配至电针观察组及浅刺对照组各20例,最终各18例完成研究。观察组选取7个膝周穴位,连接电针仪;对照组取膝周非经非穴点浅刺后,连接电针仪但不通电。分别于治疗前后采用三维步态分析系统进行登梯生物力学测试,计算垂直地面反作用力峰值、冲量及其对称性。结果 3周治疗后,观察组垂直地反力上梯右足峰值、下梯左足峰值较治疗前增加(P <0.05);上梯左右足冲量、下梯右足冲量较治疗前降低(P<0.05);峰值及冲量对称指数治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。浅刺组仅上梯冲量对称指数较治疗前增加(P<0.05)。两组各项指标治疗前后差值的组间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论电针能有效改善膝骨性关节炎患者登梯过程中的关节负荷能力,降低动态累积负荷,可能对减缓病程有帮助。

关键词：电针登梯地面反作用力对称性膝骨性关节炎

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基于《黄帝内经》探讨骨骼肌归属范畴

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北京中医药大学学报 2021年第6期44卷 491-495页

作者：赖宇阳李楠福建中医药大学中医学院福建350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建350122

筋骨并重是中医骨伤科中指导诊治的重要理念。然而,时至今日,对于筋的解剖实质尚未达成共识,争议点之一就在对骨骼肌的归属认识上。因骨骼肌具有运动功能所以多被认为归属筋的范畴,但这就与《黄帝内经》"五体"中的肉相冲突了... 详细信息

筋骨并重是中医骨伤科中指导诊治的重要理念。然而,时至今日,对于筋的解剖实质尚未达成共识,争议点之一就在对骨骼肌的归属认识上。因骨骼肌具有运动功能所以多被认为归属筋的范畴,但这就与《黄帝内经》"五体"中的肉相冲突了。因此,首先以《黄帝内经》中关于肉与筋的生理、病理描述为依据;其次从疾病诊治上来探讨骨骼肌的归属问题;最后,提出骨骼肌可分属筋、肉范畴,其中骨骼肌的形态偏重肉的范畴,骨骼肌的运动功能偏重筋的范畴。希望此认识可作为筋骨理论的补充并应用于临床实践。

关键词：黄帝内经骨骼肌筋肉

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