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升麻素苷介导lncRNA NEAT1/miR-128-3p改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的机制研究

北京中医药大学学报 2025年第1期48卷 55-67页

作者：林艳铭涂海水兰书洁李超陆诗雨陈悦付长龙福建中医药大学中西医结合学院(中西医结合研究院) 福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室

目的基于长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路,探讨升麻素苷改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的作用机制。方法体内实验中,将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和升麻... 详细信息

目的基于长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路,探讨升麻素苷改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的作用机制。方法体内实验中,将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和升麻素苷组,每组15只。模型组和升麻素苷组采用改良Hulth法构建骨关节炎小鼠模型。升麻素苷组小鼠灌胃升麻素苷[30 mg/(kg·d)],其余各组小鼠给予等量生理盐水,连续8周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠软骨组织结构;采用实时荧光PCR法检测各组小鼠软骨组织中lncRNA NEAT1和miR-128-3p mRNA水平变化;蛋白质印迹法检测各组小鼠关节软骨中ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、肝X核激素受体β(LXRβ)、基质金属蛋白-3(MMP-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠关节滑液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;生化微板法检测各组小鼠关节滑液中总胆固醇水平。体外实验中,按实验需求分为空白对照组、白细胞介素-1(IL-1β)组、IL-1β+升麻素苷组、IL-1β+lncRNA NEAT1过表达(oe-lncRNA NEAT1)组、IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组、IL-1β+miR-128-3p抑制组、IL-1β+miR-128-3p抑制+升麻素苷组。采用IL-1β诱导软骨细胞24 h构建骨关节炎模型,各组分别给予升麻素苷(90 mg/L)及miR-128-3p抑制剂(50 nmol/L)干预48 h。采用荧光原位杂交检测lncRNA NEAT1在软骨细胞中的表达;双荧光素酶检测lncRNA NEAT1和miR-128-3p之间的靶向关系;采用慢病毒质粒过表达lncRNA NEAT1转染小鼠软骨细胞;实时荧光PCR法检测软骨细胞中lncRNA NEAT1过表达对miR-128-3p mRNA水平的影响;蛋白质印迹法检测lncRNA NEAT1过表达和miR-128-3p抑制后,软骨细胞中ABCA1、LXRβ、MMP-3和Bax的蛋白表达。结果HE染色结果显示,升麻素苷可明显改善骨关节炎软骨组织结构损伤。实时荧光PCR结果表明,与模型组比较,升麻素苷组软骨组织中的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低,miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,在软骨组织中,与模型组比较,升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达升高,而MMP-3和Bax蛋白表达降低(均P<0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,升麻素苷组中TNF-α含量降低(P<0.05)。与模型组比较,升麻素苷组中小鼠关节滑液的总胆固醇水平降低(P<0.05)。荧光原位杂交结果显示,与IL-1β组比较,IL-1β+升麻素苷组中lncRNA NEAT1的平均荧光强度减弱(P<0.05)。双荧光素酶检测提示,与miR-NC组比较,结合lncRNA NEAT1-WT质粒的miR-128-3p mimics组中的相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。实时荧光PCR结果显示,与IL-1β+oe-lncRNA NEAT1组比较,IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低,miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明,与IL-1β+升麻素苷组比较,IL-1β+oe-lncRNA NEAT1+升麻素苷组和IL-1β+miR-128-3p抑制+升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达降低,MMP-3和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。结论升麻素苷可介导lncRNA NEAT1/miR-128-3p改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢。

关键词：升麻素苷骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢小鼠

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汉黄芩苷通过调控MAPK信号通路减轻高血压所致肾脏损伤的机制研究

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四川大学学报(医学版) 2025年第1期56卷 41-50页

作者：郭智谢意刘红纾肖珺丹陈榕基吴美珠彭军沈阿灵福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122

目的通过高通量基因表达数据库(GEO)和网络药理学方法探讨汉黄芩苷对高血压所致肾损伤的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体内外实验验证汉黄芩苷干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织和血管紧张素Ⅱ(a... 详细信息

目的通过高通量基因表达数据库(GEO)和网络药理学方法探讨汉黄芩苷对高血压所致肾损伤的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体内外实验验证汉黄芩苷干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激大鼠肾细胞NRK-52E凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法通过GEO数据库、网络药理学分析汉黄芩苷治疗高血压性肾病的关键治疗靶点,STRING数据库分析治疗靶点间的互作关系,基因本体(GO)数据库分析相关生物学功能,京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库富集潜在信号通路。将SHR大鼠随机分组并分别灌胃给予低、中、高剂量(0.075、0.75和7.5 mg/kg)汉黄芩苷,干预10周后,通过HE染色检测肾脏组织形态的改变,ELISA检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6的表达,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、caspase-3表达及细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的磷酸化和总蛋白的表达。构建AngⅡ刺激的NRK-52E细胞模型,采用不同剂量汉黄芩苷(25、50、100μmol/L)干预细胞24 h,通过Annexin V染色检测细胞凋亡率以及Western blot验证上述凋亡相关蛋白及通路相关蛋白的表达。结果通过数据集GSE41453分析,发现与WKY组相比,SHR组肾脏组织中有11673个基因上调和5902个基因下调,通过多个数据库获取汉黄芩苷371个潜在作用靶点,从而获取98个交集靶点,进一步筛选得到45个核心治疗靶点,其中包括TNF、CASP3等靶点。通过GO数据库分析,凋亡过程的负向调控等过程被显著富集。通过KEGG数据库富集分析发现,凋亡通路、IL-17信号通路和MAPK信号通路等通路被显著富集。汉黄芩苷干预可有效抑制SHR大鼠肾脏组织的病理损伤及血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达(P<0.05),同时减少SHR肾脏组织和AngⅡ刺激后NRK-52E细胞的凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3的表达,并上调Bcl-2的表达(P<0.05)。此外,汉黄芩苷干预可抑制SHR肾脏组织和AngⅡ刺激NRK-52E细胞中ERK、p38 MAPK的磷酸化(P<0.05)。结论汉黄芩苷通过调控MAPK通路抑制炎症反应和细胞凋亡可能是其抗高血压所致肾损伤的重要机制之一。

关键词：高通量基因表达数据库网络药理学汉黄芩苷高血压性肾病细胞凋亡

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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 18-26页

作者：蔡巧燕许瑶瑶林雨星林浩伟郑俊鹏张伟祥赵春雨林育鹏张铃福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福建福州350122

目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 详细信息

目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。

关键词：清达颗粒高血压脑损伤神经元 miR-124/STAT3信号轴

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清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及ADP诱导血小板聚集作用的影响

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 184-189页

作者：何晨晨祁江晗韦琛谊蔡巧燕高铸烨张铃褚剑锋福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福建福州350122 中国中医科学院西苑医院北京100091

目的观察清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导血小板聚集作用的影响。方法取36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各... 详细信息

目的观察清心解瘀颗粒对大鼠动-静脉旁路血栓形成及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导血小板聚集作用的影响。方法取36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各6只。氯吡格雷阳性对照组给药剂量为6.74 mg/(kg·d),清心解瘀颗粒低、中、高剂量组给药剂量分别为0.99、1.98、3.96 g/(kg·d),正常对照组与模型组给予等体积蒸馏水,连续预防性灌胃给药14 d, 1次/d。末次给药1 h后,麻醉大鼠,采用聚乙烯管作动-静脉搭桥建立大鼠动-静脉旁路血栓模型(正常对照组除外),15 min后取出血栓,用万分之一精密电子分析天平称量各组大鼠血栓质量(湿重);ELISA试剂盒检测各组血浆中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的含量;酶标仪比浊法测定各组ADP诱导的血小板聚集率。结果与正常对照组比较,模型组的动-静脉旁路血栓质量显著升高,血浆中TXB2的含量显著升高,6-keto-PGF1α的含量则显著降低,ADP诱导后的血小板聚集率显著升高(P<0.05);与模型组比较,氯吡格雷阳性对照组及清心解瘀颗粒各剂量组的动-静脉旁路血栓质量均显著降低(P<0.05),各组血栓形成抑制率分别为53.80%、23.96%、33.63%、32.59%;血浆中TXB2的含量显著降低,6-keto-PGF1α的含量显著升高,ADP诱导后的血小板聚集率显著降低,且清心解瘀颗粒各剂量组间呈现剂量依赖性(P<0.05);各组血小板聚集抑制率分别为86.90%、26.17%、38.87%、54.48%。结论清心解瘀颗粒具有预防大鼠动-静脉旁路血栓形成及抑制ADP诱导血小板聚集的作用。

关键词：清心解瘀颗粒动-静脉旁路血栓二磷酸腺苷(ADP) 血小板聚集

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清心解瘀颗粒抗动脉血栓形成及对TNF-α诱导的***926细胞中Akt/NF-κB信号通路的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 89-97页

作者：何晨晨韦琛谊吕正豪蔡巧燕高铸烨张铃褚剑锋福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室福州350122 中国中医科学院西苑医院北京100091

目的:观察清心解瘀颗粒对三氯化铁(FeCl_(3))诱导大鼠颈动脉血栓形成的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉细胞融合细胞(***926)中血栓形成相关蛋白组织因子(TF)、组织因子途径抑制因子(TFPI)的表达及蛋白激酶B(Akt)/核转... 详细信息

目的:观察清心解瘀颗粒对三氯化铁(FeCl_(3))诱导大鼠颈动脉血栓形成的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉细胞融合细胞(***926)中血栓形成相关蛋白组织因子(TF)、组织因子途径抑制因子(TFPI)的表达及蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,初步探究清心解瘀颗粒抑制血栓形成的药效作用机制。方法:取36只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阿司匹林组、清心解瘀颗粒低、中、高剂量组,每组各6只。清心解瘀颗粒低、中、高组给药剂量分别为0.99、1.98、3.96 g·kg^(-1);阿司匹林组给药剂量为9 mg·kg^(-1),正常组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续预防性灌胃给药14 d后,采用45%的FeCl_(3)溶液建立大鼠颈总动脉血栓模型,取下血管组织后称量大鼠血栓湿重;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠颈总动脉血栓形成情况;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量;利用TNF-α诱导***926细胞建立内皮细胞损伤模型;采用细胞增殖与活性检测法(CCK-8)筛选清心解瘀颗粒干预浓度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TF、TFPI、Akt、p-Akt、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白的表达。结果:动物实验结果显示,与正常组比较,模型组的颈动脉血栓质量明显增加(P<0.05),血管结构不清晰,管腔内有大量血栓形成;血浆中的vWF、PECAM-1、PAI-1含量明显升高,t-PA含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组均可降低FeCl_(3)诱导的大鼠颈动脉血栓质量(P<0.05),明显减少管腔中的血栓形成;同时,明显降低血浆中PECAM-1、PAI-1含量,增加t-PA含量(P<0.05);且清心解瘀颗粒各剂量给药组还可明显降低血浆中vWF的含量(P<0.05),但阿司匹林组则与模型组间差异无统计学意义。细胞实验结果显示,31.25、62.5、125、250、500 mg·L^(-1)的清心解瘀颗粒对***926细胞活性无影响,因此后续采用250、500 mg·L^(-1)的清心解瘀颗粒作为干预浓度;Western blot结果显示,与空白组比较,TNF-α刺激后***926细胞中TFPI的表达明显下调(P<0.05),TF的表达及p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值均明显升高(P<0.05);清心解瘀颗粒干预后可上调TFPI的表达(P<0.05)并抑制TF的表达及下调p-Akt/Akt、p-NF-κB p65/NF-κB p65的比值(P<0.05)。结论:清心解瘀颗粒具有抑制血栓形成及调节TNF-α诱导内皮细胞中血栓形成相关因子TF、TFPI表达的作用,其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路的异常活化有关。

关键词：清心解瘀颗粒血栓内皮细胞组织因子蛋白激酶B/核转录因子-κB(Akt/NF-κB)信号通路

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Slit3/Robo1通路探讨健骨颗粒对大鼠骨量丢失模型的影响

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中国骨质疏松杂志 2025年第3期31卷 313-320页

作者：陈赛楠黄云梅周芬王志强魏振朴林燕萍福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学针灸学院福建福州350122 福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学研究室福建福州350003 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院、福建中医药大学附属康复医院) 福建福州350003

目的观察健骨颗粒对去卵巢快速骨量丢失模型大鼠H型血管和Slit3/Robo1通路的影响,探讨其补虚化瘀的潜在作用机制。方法采用双侧卵巢切除术制备SD大鼠模型,灌胃干预6周,micro-CT观察胫骨近端微观结构,免疫荧光染色观察H型血管,ELISA检测... 详细信息

目的观察健骨颗粒对去卵巢快速骨量丢失模型大鼠H型血管和Slit3/Robo1通路的影响,探讨其补虚化瘀的潜在作用机制。方法采用双侧卵巢切除术制备SD大鼠模型,灌胃干预6周,micro-CT观察胫骨近端微观结构,免疫荧光染色观察H型血管,ELISA检测血清CTX和BALP,Real-time PCR检测股骨Slit3和Robo1 mRNA的表达水平,免疫组织化学染色观察Slit3蛋白的表达水平,Western Blot检测Robo1蛋白的表达水平。结果模型组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量和骨小梁厚度均显著降低(P<0.01)和骨小梁分离度显著增大(P<0.001),H型血管阳性面积占比显著降低(P<0.001),Slit3 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Robo1 mRNA和蛋白表达水平未见显著变化。与模型组相比,健骨颗粒组骨密度升高(P<0.05)和骨小梁分离度降低(P<0.001),H型血管阳性面积占比升高(P<0.05),血清CTX水平显著降低(P<0.001)、BALP水平略降低,Slit3 mRNA表达略下调和蛋白平均光密度值显著下降(P<0.05),Robo1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论健骨颗粒可通过Slit3/Robo1信号通路促进H型血管新生,提高骨量和改善骨微结构发挥抗骨质疏松的作用。

关键词：绝经后骨质疏松症健骨颗粒 H型血管 Slit3/Robo1信号通路

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槲皮素通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制AC16心肌细胞增殖

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世界科学技术-中医药现代化 2025年第3期27卷 643-651页

作者：钟小妹沈芳沃达彭军朱伟东任丹妮福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122

目的本研究拟通过体外实验研究槲皮素（Quercetin，QCT）与AC16心肌细胞增殖的关系，探析QCT阻止AC16心肌细胞增殖作用与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法选用不同浓度QCT对AC16细胞进行干预，使用倒置显微镜拍照观察法、台盼蓝计数... 详细信息

目的本研究拟通过体外实验研究槲皮素（Quercetin，QCT）与AC16心肌细胞增殖的关系，探析QCT阻止AC16心肌细胞增殖作用与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法选用不同浓度QCT对AC16细胞进行干预，使用倒置显微镜拍照观察法、台盼蓝计数法和CCK-8法检测QCT对AC16细胞增殖的影响。Western blot检测QCT对磷酸化-β-连环蛋白（Phosphorylated β-catenin，p-β-catenin）、细胞性骨髓瘤样癌基因（c-Myc）、β-连环蛋白（β-catenin）、低密度脂蛋白受体相关蛋白5（Low density lipoprotein receptor-related protein 5，LRP5）和低密度脂蛋白受体相关蛋白6（Low density lipoprotein receptor-related protein 6，LRP6）表达的影响。台盼蓝计数法检测过表达β-catenin ΔN、LRP5和LRP6基因后研究QCT对细胞增殖的影响以及沉默LRP5和LRP6基因后研究QCT对细胞增殖的影响。结果与对照组比，QCT使得AC16细胞活细胞数下降，抑制增殖率，且具有浓度依赖性。条件摸索显示10和20 μmol/L 的QCT会导致AC16细胞中p-β-catenin蛋白修饰水平显著增加（P0.05），c-Myc、β-catenin、LRP5和LRP6蛋白表达水平显著下调（P0.05），因此后续实验选择10 μmol/L 的QCT作为干预浓度。而AC16细胞中过表达β-catenin ΔN、LRP5和LRP6基因，与单独给药组相比，过表达相关基因后10 μmol/L的 QCT引起的细胞增殖抑制现象被有效逆转（P0.05）。另外，沉默LRP5和LRP6再联合10 μmol/L 的QCT干预，AC16细胞的增殖抑制并未产生协同现象（P>0.05）。结论QCT可以通过下调LRP5/6表达以抑制Wnt/β-catenin信号通路从而发挥其阻止AC16心肌细胞增殖的作用。

关键词： QCT AC16心肌细胞 LRP5 LRP6 Wnt/β-catenin信号通路

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基于Nrf2/HO-1信号通路探究清解扶正颗粒对奥沙利铂导致小鼠肝损伤的疗效及作用机制

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福建中医药 2025年第04期 16-23页

作者：叶丽芳贾沛芝刘锦洪林久茂福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福州市第二总医院中西医结合基础福建省高校重点实验室福建省中西医结合老年性疾病重点实验室

目的观察清解扶正颗粒（QFG）对奥沙利铂（OXA）诱导的小鼠肝损伤模型的治疗效果，并探究其作用机制。方法选用18只3～5周龄的健康雄性BALB/c小鼠，按随机数字表法分为对照组、模型（OXA）组和治疗（OXA+QFG）组，每组6只。OXA组和OXA... 详细信息

目的观察清解扶正颗粒（QFG）对奥沙利铂（OXA）诱导的小鼠肝损伤模型的治疗效果，并探究其作用机制。方法选用18只3～5周龄的健康雄性BALB/c小鼠，按随机数字表法分为对照组、模型（OXA）组和治疗（OXA+QFG）组，每组6只。OXA组和OXA+QFG组按体质量10 mL/kg腹腔注射1 mg/mL OXA溶液，对照组腹腔注射相同剂量无菌生理盐水，3组均为1次/周，连续4周；小鼠造模的同时，OXA+QFG组按体质量8mL/（kg·d）灌胃125 mg/mL QFG溶液，对照组和OXA组均采用同等剂量无菌生理盐水进行灌胃，3组均为1次/d，连续4周。干预后检测3组体质量变化；采用苏木素-伊红（HE）及油红O染色法观察肝脏组织形态及脂滴变化；生化法检测肝脏组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）以及血清中的ALT和AST含量变化；流式细胞术检测肝脏活性氧（ROS）含量；RT-qPCR检测核因子-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1) mRNA转录水平；Western blot和免疫荧光检测上述蛋白的相对表达量。结果与对照组比较，OXA组小鼠体质量降低（P<0.05），肝小叶结构损伤，且肝细胞内出现的脂滴增多，肝脏组织MDA、TG、TC和ROS含量均升高（P<0.05）,SOD和CAT含量降低（P<0.05），肝脏组织和血清中的ALT和AST含量均升高（P<0.05）,Nrf2、HO-1 mRNA转录水平及蛋白相对表达量和平均荧光强度降低（P<0.05），而Keap1 mRNA转录水平及蛋白相对表达量和平均荧光强度均升高（P<0.05）；与OXA组比较，OXA+QFG组第2周时体质量降低（P<0.05），而肝脏组织形态损伤有所减轻，脂滴数降低，肝脏组织MDA、TG、TC和ROS含量均降低（P<0.05）,SOD和CAT含量升高（P<0.05），肝脏组织和血清中的ALT和AST含量均降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1 mRNA转录水平及蛋白相对表达量和平均荧光强度均升高（P<0.05），而Keap1 mRNA转录水平及蛋白相对表达量和平均荧光强度均降低（P<0.05）。结论 QFG通过提高体内氧化应激水平、激活Nrf2/HO-1信号通路发挥对肝损伤的保护作用从而改善OXA化疗引起的肝损伤。

关键词：肝损伤清解扶正颗粒奥沙利铂氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路

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透骨消痛胶囊异病同治关节炎:网络药理学、分子对接及分子动力学模拟分析

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中国组织工程研究 2025年第24期29卷 5093-5101页

作者：林亦欣王文义雷晓庆马德尊黄艳峰付长龙叶锦霞福建中医药大学中西医结合研究院福建省福州市350122 福建中医药大学科技创新与转化中心福建省福州市350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建省福州市350122

背景:课题组前期研究发现透骨消痛胶囊在临床上不仅可用于治疗骨关节炎,对类风湿性关节炎及痛风性关节炎也有较好的疗效,但目前对其“异病同治”3种骨关节疾病的具体作用机制尚不清楚。目的:通过整合网络药理学、分子对接技术及分子动... 详细信息

背景:课题组前期研究发现透骨消痛胶囊在临床上不仅可用于治疗骨关节炎,对类风湿性关节炎及痛风性关节炎也有较好的疗效,但目前对其“异病同治”3种骨关节疾病的具体作用机制尚不清楚。目的:通过整合网络药理学、分子对接技术及分子动力学模拟探讨透骨消痛胶囊“异病同治”骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎的作用及机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)、Swiss Target Prediction数据库检索透骨消痛胶囊活性化学成分及其对应的靶点;借助GeneCards和OMIM数据库获得骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎的疾病基因;使用Cytoscape3.7.2软件构建药物-成分-疾病-靶点网络图及蛋白互作网络,利用Daivd数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析;使用CB-DOCK2网站进行分子对接模拟,并使用GROMACS2020.6软件进行分子动力学模拟。结果与结论:(1)筛选出透骨消痛胶囊活性成分50个,潜在靶点184个,与3种骨关节疾病的交集靶点29个;(2)根据交集靶点的GO富集分析发现透骨消痛胶囊治疗3种骨关节疾病的关键基因功能为细胞对脂多糖的反应、炎症反应、细胞外基质、蛋白质结合、锌离子结合等;(3)KEGG分析关键通路为白细胞介素17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体和Toll样受体信号通路;(4)根据PPI网络确定6个核心靶点(白细胞介素6、白细胞介素1β、前列腺素内过氧化物合酶1、前列腺素内过氧化物合酶2、细胞色素P4501A2、C-X-C趋化因子配体8);(5)分子对接结果证实(+)-儿茶素、β-谷甾醇、山奈酚、杨梅酮、川芎内酯等具有良好的构效关系,分子动力学模拟进一步证实CYP1A2与川芎内酯能稳定结合,佐证了网络药理学及分子对接结果。提示透骨消痛胶囊可能通过作用于白细胞介素1β、前列腺素内过氧化物合酶1、前列腺素内过氧化物合酶2、CYP1A2等靶点,调控白细胞介素17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等对骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎发挥“异病同治”的作用。

关键词：透骨消痛胶囊异病同治骨关节炎类风湿性关节炎痛风性关节炎整合药理学分子对接技术分子动力学模拟工程化组织构建

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基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎的药效物质及潜在机制

引用

中国中药杂志 2025年第2期50卷 444-464页

作者：肖艳张婷张英杰黄彬陈鹏陈小华黄鸣清陈雪婷苏友新郭洁梅福建中医药大学康复医学院福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122 中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学第一临床医学院福建福州350004 福建中医药大学药学院福建福州350122

基于超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS)技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的药效物质及潜在机制。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术鉴定化浊散结除痹方... 详细信息

基于超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS)技术及网络药理学探讨化浊散结除痹方治疗痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的药效物质及潜在机制。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术鉴定化浊散结除痹方药物成分,对其有效成分进行定性分析,共鉴定出化浊散结除痹方中184个有效成分;通过PharmMapper在线数据库筛选有效成分靶点897个,在OMIM、GeneCards、CTD等数据库获取GA相关的疾病靶点491个,进行韦恩分析后获得二者的交集靶点60个,通过Cytoscape平台构建“成分靶点-GA靶点”网络图,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络,筛选出16个核心靶点,将核心靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)与京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路的富集分析,并构建“成分-靶点-通路”网络图,发现该方治疗GA的主要有效成分为酚类、黄酮类、生物碱类、萜类化合物,关键靶点有SRC、MMP3、MMP9、REN、ALB、IGF1R、PPARG、MAPK1、HPRT1、CASP1,通过GO分析发现其治疗GA主要涉及脂质反应、细菌反应、生物刺激的反应等生物过程,通过KEGG分析发现其治疗GA相关的通路有脂质和动脉粥样硬化、中性粒细胞胞外诱捕网、IL-17等。综上,该研究揭示了酚类、黄酮类、生物碱类、萜类化合物可能是化浊散结除痹方治疗GA的核心药效物质,其药效机制可能与SRC、MMP3、MMP9等靶点及脂质和动脉粥样硬化、中性粒细胞胞外诱捕网、IL-17等通路相关。

关键词：化浊散结除痹方痛风性关节炎超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱网络药理学药效物质机制

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