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2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会

作者：詹燕婷吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

目的:本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(tBHQ)探讨百草枯(PQ)致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。方法:(1)0、100、500μmol/L... 详细信息

目的:本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(tBHQ)探讨百草枯(PQ)致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。方法:(1)0、100、500μmol/L NAC预处理Neuro-2a细胞2h后,分别用0、100、300μmol/L PQ处理48h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-17-5p的表达水平。(2)0、20、40μmol/L TBHQ预处理Neuro-2a细胞4h后,分别用0、100、300μmol/L PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(3)0、50、100、300μmol/L PQ处理Neuro-2a细胞48h后,5-甲基胞嘧啶免疫荧光技术检测细胞甲基化胞嘧啶(5mC)含量。(4)0、3μmol/L的DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷(DAC)预处理Neuro-2a细胞72h后,用0、300μmol/L PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。结果:(1)PQ可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达下调,且呈浓度效应关系;与对照组相比,100、300μmol/L PQ处理48h,miR-17-5p表达下调;与100μmol/L PQ组相比,300μmol/L PQ组miR-17-5p表达下调;(2)NAC可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达上调;与对照组相比,100μmol/L、500μmol/L NAC处理后,miR-17-5p表达上调;NAC和PQ之间存在交互作用,与100μmol/L PQ组相比,100μmol/LNAC预处理后再给予100μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调;与300μmol/L PQ组相比,500μmol/L NAC预处理后再给予300μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调;(3)TBHQ和PQ存在交互作用,与300μmol/L PQ组相比,40μmol/L TBHQ预处理后再给予300μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调;(4)与对照组相比,300μmol/L PQ处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度增强;与对照组相比,3μmol/L的DAC处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度下降;(5)与对照组相比,3μmol/L的DAC预处理后再给予300μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调。结论:PQ可诱导神经细胞miR-17-5p表达上调和DNA甲基化水平升高;且PQ可能通过氧化应激、DNA甲基化改变引起miR-17-5p表达下调。

关键词：百草枯 NAC TBHQ DAC miR-17-5p

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组蛋白乙酰化在氯化锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中的作用

组蛋白乙酰化在氯化锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中的作用

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2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议

作者：张志鹏吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

目的前期研究结果表明氯化锰处理神经细胞可诱导神经细胞HDACs活性升高和HATs活性降低。本实验以PC12细胞为多巴胺能神经细胞模型,以组蛋白乙酰转移酶抑制剂(HATs)漆树酸(anacardic acid,AA)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂曲古抑菌素A... 详细信息

目的前期研究结果表明氯化锰处理神经细胞可诱导神经细胞HDACs活性升高和HATs活性降低。本实验以PC12细胞为多巴胺能神经细胞模型,以组蛋白乙酰转移酶抑制剂(HATs)漆树酸(anacardic acid,AA)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂曲古抑菌素A(trichostatinA,TSA)为预处理试剂,观察锰诱导神经细胞Nrf2蛋白和mRNA的表达水平以及Nrf2的乙酰化水平,探讨组蛋白乙酰化与锰诱导神经细胞Nrf2表达的关系;观察PC12细胞中Nrf2-ARE结合活性、Nrf2下游靶基因HO-1蛋白及mRNA的表达水平,进一步明确组蛋白乙酰化在锰激活神经细胞中Nrf2/HO-1通路中的作用;观察PC12细胞的活性氧与还原型谷胱甘肽的改变,探讨组蛋白乙酰转移酶/去乙酰化酶抑制剂在氯化锰所致的氧化应激中活性氧(ROS)生成升高与还原型谷胱甘肽(GSH)的耗竭中的作用。方法用8.5μM AA预处理PC12细胞1 h或100 ng/ml TSA预处理PC12细胞6 h后,再分别用0、100、300μM氯化锰处理细胞24 h,(1)提取细胞核蛋白/质蛋白后用免疫印迹检测Nrf2的蛋白表达水平;(2)提取总mRNA,用实时定量RT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达水平;(3)提取细胞总蛋白后用免疫沉淀纯化Nrf2后用免疫印迹检测Nrf2的自乙酰化表达水平;(4)提取核蛋白用ELISA试剂盒检测Nrf2与ARE元件的结合活性;(5)提取总mRNA用实时定量RT-PCR检测HO-1 mRNA的表达水平;(6)提取细胞总蛋白用免疫印迹检测HO-1的蛋白表达水平;(7)收获细胞用荧光染料法(DCFH-DA)检测细胞活性氧的表达水平;(8)超声破碎细胞后用微量酶标法检测细胞内还原型谷胱甘肽的含量。结果(1)氯化锰可促进Nrf2蛋白在细胞核/细胞质中的表达、Nrf2与ARE元件的结合活性、HO-1蛋白与mRNA的表达并使活性氧水平均升高和还原型谷胱甘肽含量降低。(2)HDACs抑制剂TSA预处理可促进氯化锰所致Nrf2蛋白核转位水平、Nrf2 mRNA表达水平、Nrf2与AKE元件的结合活性、HO-1mRNA表达水平和HO-1蛋白表达水平均升高,同时可以抑制氯化锰所致活性氧水平升高和还原型谷胱甘肽的降低。(3)HATs抑制剂AA可促进锰对PC12细胞Nrf2mRNA与HO-1mRNA表达水平升高,同时可抑制氯化锰所致Nrf2与ARE元件的结合活性升高。结论组蛋白乙酰化水平下调在锰诱导神经细胞Nrf2核转位中起到抑制作用;组蛋白乙酰化水平下调可能在锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中起到抑制作用;组蛋白乙酰化水平下调可能在锰致神经细胞活性氧水平升高及还原型谷胱甘肽水平降低中可起到促进作用。

关键词：氯化锰神经细胞组蛋白乙酰化组蛋白乙酰转移酶/去乙酰化酶 NF-E2相关因子2

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组蛋白乙酰化在氯化锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中的作用

组蛋白乙酰化在氯化锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中的作用

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2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会

作者：张志鹏吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

目的:前期研究结果表明氯化锰处理神经细胞可诱导神经细胞HDACs活性升高和HATs活性降低。本实验以PC12细胞为多巴胺能神经细胞模型,以组蛋白乙酰转移酶抑制剂(HATs)漆树酸(anacardic acid,AA)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂曲古抑菌素... 详细信息

目的:前期研究结果表明氯化锰处理神经细胞可诱导神经细胞HDACs活性升高和HATs活性降低。本实验以PC12细胞为多巴胺能神经细胞模型,以组蛋白乙酰转移酶抑制剂(HATs)漆树酸(anacardic acid,AA)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂曲古抑菌素A(trichostatinA,TSA)为预处理试剂,观察锰诱导神经细胞Nrf2蛋白和mRNA的表达水平以及Nrf2的乙酰化水平,探讨组蛋白乙酰化与锰诱导神经细胞Nrf2表达的关系;观察PC12细胞中Nrf2-ARE结合活性、Nrf2下游靶基因HO-1蛋白及mRNA的表达水平,进一步明确组蛋白乙酰化在锰激活神经细胞中Nrf2/HO-1通路中的作用;观察PC12细胞的活性氧与还原型谷胱甘肽的改变,探讨组蛋白乙酰转移酶/去乙酰化酶抑制剂在氯化锰所致的氧化应激中活性氧(ROS)生成升高与还原型谷胱甘肽(GSH)的耗竭中的作用。方法:用8.5μM AA预处理PC12细胞1 h或100 ng/ml TSA预处理PC12细胞6 h后,再分别用0、100、300μM氯化锰处理细胞24 h,(1)提取细胞核蛋白/质蛋白后用免疫印迹检测Nrf2的蛋白表达水平;(2)提取总mRNA,用实时定量RT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达水平;(3)提取细胞总蛋白后用免疫沉淀纯化Nrf2后用免疫印迹检测Nrf2的自乙酰化表达水平;(4)提取核蛋白用ELISA试剂盒检测Nrf2与ARE元件的结合活性;(5)提取总mRNA用实时定量RT-PCR检测HO-1mRNA的表达水平;(6)提取细胞总蛋白用免疫印迹检测HO-1的蛋白表达水平;(7)收获细胞用荧光染料法(DCFH-DA)检测细胞活性氧的表达水平;(8)超声破碎细胞后用微量酶标法检测细胞内还原型谷胱甘肽的含量。结果:(1)氯化锰可促进Nrf2蛋白在细胞核/细胞质中的表达、Nrf2与ARE元件的结合活性、HO-1蛋白、HO-1mRNA的表达并使活性氧水平升高和还原型谷胱甘肽含量降低。(2)HDACs抑制剂TSA预处理可促进氯化锰所致Nrf2蛋白核转位水平、Nrf2 mRNA表达水平、Nrf2与ARE元件的结合活性、HO-1mRNA表达水平和HO-1蛋白表达水平均升高,同时可以抑制氯化锰所致活性氧水平升高和还原型谷胱甘肽的降低。(3)HATs抑制剂AA可促进锰对PC12细胞Nrf2 mRNA与HO-1mRNA表达水平升高,抑制氯化锰所致Nrf2与ARE元件的结合活性升高和促进表达水平升高。结论:组蛋白乙酰化水平下调在锰诱导神经细胞Nrf2核转位中起到抑制作用。组蛋白乙酰化水平下调可能在锰激活神经细胞Nrf2/HO-1通路中起到抑制作用。组蛋白乙酰化水平下调可能在锰致神经细胞活性氧水平升高及还原型谷胱甘肽水平降低中可起到促进作用。

关键词：氯化锰神经细胞组蛋白乙酰化组蛋白乙酰转移酶/去乙酰化酶 NF-E2相关因子2

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miR-17-5p在百草枯致神经细胞损害中的作用及其改变的可能途径探讨

miR-17-5p在百草枯致神经细胞损害中的作用及其改变的可能途径探讨

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2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议

作者：詹燕婷吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

目的前期研究结果表明百草枯(PQ)致神经细胞损害时出现miR-17-5p表达下调。本实验通过miR-17-5p功能获得与功能失去在PQ致小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期改变中的影响,探讨下调的miR-17-5p在PQ致神经细胞... 详细信息

目的前期研究结果表明百草枯(PQ)致神经细胞损害时出现miR-17-5p表达下调。本实验通过miR-17-5p功能获得与功能失去在PQ致小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期改变中的影响,探讨下调的miR-17-5p在PQ致神经细胞损害中的作用;应用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和Nrf2小分子诱导剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)为工具药物预先处理细胞后检测PQ处理引起下调的miR-17-5p的变化情况,探讨PQ致神经细胞miR-17-5p的改变途径;此外,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响,活性氧在PQ引起的DNA甲基化改变中的作用以及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。方法(1)miR-17-5p mimic和inhibitor分别转染Neuro-2a细胞,6h后通过荧光强度检测转染效率,24h后qRT-PCR检测miR-17-5p表达水平(n=3);(2)0、50μM、100μM、200μM、250μM、300μM PQ分别处理Neuro-2a细胞48h(n=5),CCK8检测细胞活性;miR-17-5p mimic和inhibitor分别转染Neuro-2a细胞24h后,50μM、100μM、200μM PQ处理48h(n=5),CCK8检测细胞活性;(3)miR-17-5p mimic和inhibitor分别转染Neuro-2a细胞24h后,100μM PQ处理48h(n=3),Hoechst-33258染料法和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪测定细胞凋亡;(4)miR-17-5p mimic和inhibitor分别转染Neuro-2a细胞24h后,100μM PQ处理48h(n=3),流式细胞仪测定细胞周期;(5)应用Mirbase,Miranda和Targetscan三个靶基因预测软件预测miR-17-5p可能靶基因,并结合文献,选定miR-17-5p的靶基因;不同浓度的PQ处理后,qRT-PCR检测miR-17-5p的靶基因表达水平。(6)0、100、500μM NAC预处理Neuro-2a细胞2h后,分别用0、100、300μM PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(7)0、20、40μM tBHQ预处理Neuro-2a细胞4h后,分别用0、100、300μM PQ处理48h、qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(8)0、50、100、300μM PQ处理Neuro-2a细胞48h后,5-甲基胞嘧啶免疫荧光技术检测细胞甲基化胞嘧啶(5mC)含量。(9)0、3μM的DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷(DAC)预处理Neuro-2a细胞72h后,用0、300μM PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(10)0、100、500μMNAC预处理Neuro-2a细胞2h后,分别用0、100、300μM PQ处理48h(每组n=3),处理结束后,用5-甲基胞嘧啶免疫荧光技术检测细胞甲基化胞嘧啶(5mC)含量。结果1、在PQ诱导的神经细胞损害中,转染miR-17-5pmimic后,能促进增殖,抑制凋亡;转染miR-17-5p inhibitor后,能抑制增殖,促进凋亡。2、在PQ诱导的神经细胞损害中,靶基因Smad7表达上调。3、PQ可诱导神经细胞miR-17-5p表达下调和DNA甲基化水平升高;PQ诱导的活性氧可引起DNA甲基化水平升高;PQ可通过活性氧、DNA甲基化改变引起miR-17-5p表达下调。结论 PQ可能通过活性氧引起DNA甲基化改变最终诱导miR-17-5p表达下调,而下调的miR-17-5p在PQ诱导的神经细胞损害中促进凋亡,抑制增殖,且可能通过靶基因Smad7发挥作用。

关键词：百草枯 miR-17-5p DNA甲基化 Nrf2 神经毒性氧化应激表观遗传毒理学

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反式转录因子Nrf2在百草枯致小鼠脑组织LncRNA表达改变中的作用

反式转录因子Nrf2在百草枯致小鼠脑组织LncRNA表达改变中的作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：王丽金吴思英王章敬王清清张巧辉李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

【目的】探讨百草枯（PQ）、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致小鼠中脑黑质损害时长链非编码RNA（LncRNA）和mRNA表达谱的变化情况,并比较这两种神经毒物所致LncRNA和mRNA表达谱改变模式;应用Nrf2（-/-）ICR小鼠探讨反式转录因... 详细信息

【目的】探讨百草枯（PQ）、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致小鼠中脑黑质损害时长链非编码RNA（LncRNA）和mRNA表达谱的变化情况,并比较这两种神经毒物所致LncRNA和mRNA表达谱改变模式;应用Nrf2（-/-）ICR小鼠探讨反式转录因子Nff2在百草枯、MPTP致小鼠中脑黑质LncRNA和mRNA表达谱改变中的可能作用。【材料和方法】（1）应用已建立的PQ致PD模型的方法,即生理盐水、10 mg/kg体重PQ、30 mg/kg体重MPTP染毒Nrf2（+/+）和Nrf2（-/-）ICR小鼠,取黑质组织进行LncRNA、mRNA芯片检测（每组三片）,分析LncRNA和mRNA表达谱变化,并通过Volcano Plot过滤,确定差异表达LncRNA和mRNA(差异倍数（FC）≥1.5且p<0.05),对差异表达mRNA进行基因本体（GO）分析和KEGG通路分析。（2）生理盐水、及5,0 mg/kg体重PQ、30 mg/kg体重MPTP染毒Nrf2（+/+）和Nrf2（-/-）ICR小鼠（n=4）,染毒结束后取黑质、海马、大脑皮层组织。LncRNA表达谱挑选出6个表达差异倍数最大的LncRNAs（NR30777、NR 027648、AK078503、AK047865、NR 024257和uc007nsi.1）,用荧光定量RT-PCR验证其在小鼠黑质组织的表达及探讨其在海马、大脑皮层组织表达情况,并用荧光原位杂交（FISH）探索NR30777,NR27648在小鼠脑组织水平、细胞和亚细胞水平的分布情况及表达（n=3）。（3）用Coding-non-coding（CNC）相关分析预测上述6个LncRNA靶基因,预测到的潜在靶基因结果与mRNA芯片检测结果比对分析,结合靶基因GO分析和pathway分析确认潜在的可能下游靶基因。（4）应用qRT-PCR实验方法验证NR30777和NR27648的部分靶基因mRNA表达情况。【结果】（1）首次发现小鼠体内PQ或MPTP暴露可改变LncRNA表达谱和mRNA表达谱,这可能是参与PQ或MPTP诱导神经毒性的机制之一。虽二者表达谱不同,但有相关。（2）Nrt2与LncRNAs可能存在潜在基础生理调控关系,Nrf2在PQ或MPTP引起的LncRNA表达谱变化发挥作用。即:MPTP可能是通过其与Nrf2之间相互作用引起在中脑黑质LncRNA表达谱改变,其中NR27648/cybb途径改变是其中结果之一,这很可能是MPTP诱导神经毒性的机制之一;NR 030777/cpne5途径改变是MPTP或PQ通过其与Nrf2之间相互作用引起在中脑黑质LncRNA表达谱改变结果之一:且PQ与Nrf2之间相互作用引起中脑黑质LncRNA表达谱改变,这种改变依PQ剂量不同而所不同。【结论】初步建立了LncRNA与PQ或MPTP致神经神经损害的关系及Nrf2在PQ或MPTP引起的LncRNA表达谱变化发挥作用,提示LncRNA可能参与PQ或MPTP诱导神经细胞退行性病变过程。

关键词：百草枯 MPTP 多巴胺能神经元 LncRNA 神经毒性 Nrf2

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氧化应激和DNA甲基化变化在百草枯致神经细胞miR-17-5p表达下调中的作用

氧化应激和DNA甲基化变化在百草枯致神经细胞miR-17-5p表达下调中...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：詹燕婷吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院预防医学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室

【目的】本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(tBHQ)探讨百草枯(PQ)致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。【方法】(1)0、100、500... 详细信息

【目的】本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(tBHQ)探讨百草枯(PQ)致神经细胞miR-17-5p的改变机制,探讨PQ对神经细胞DNA甲基化水平的影响及DNA甲基化在PQ致神经细胞miR-17-5p改变中的作用。【方法】(1)0、100、500μmol/LNAC预处理Neuro-2a细胞2h后,分别用0、100、300μmol/L PQ处理48h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-17-5p的表达水平。(2)0、20、40μmol/L TBHQ预处理Neuro-2a细胞4h后,分别用0、100、300μmol/L PQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。(3)0、50、100、300μmol/L PQ处理Neuro-2a细胞48h后,5-甲基胞嘧啶免疫荧光技术检测细胞甲基化胞嘧啶(5mC)含量。(4)0、3μmol/L的DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷(DAC)预处理Neuro-2a细胞72h后,用0、300μmol/LPQ处理48h,qRT-PCR检测miR-17-5p的表达水平。【结果】(1)PQ可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达下调,且呈浓度效应关系;与对照组相比,100、300μmol/LPQ处理48h,miR-17-5p表达下调;与100μmol/L PQ组相比,300μmol/L PQ组miR-17-5p表达下调;(2)NAC可诱导Neuro-2a细胞中miR-17-5p表达上调;与对照组相比,100μmol/L、500μmol/L NAC处理后,miR-17-5p表达上调:NAC和PQ之间存在交互作用,与100μmol/L PQ组相比,100μmol/L NAC预处理后再给予100μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调;与300μmol/LPQ组相比,500μmol/LNAC预处理后再给予300μmol/LPQ,miR-17-5p表达上调;(3)TBHQ和PQ存在交互作用,与300μmol/LPQ组相比,40μmol/LTBHQ预处理后再给予300μmol/L PQ,miR-17-5p表达上调;(4)与对照组相比,300μmol/L PQ处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度增强;与对照组相比,3μmol/L的DAC处理的Neuro-2a细胞DNA甲基化免疫荧光强度下降;(5)与对照组相比,3μmol/L的DAC预处理后再给予300μmol/LPQ,miR-17-5p表达上调。【结论】PQ可诱导神经细胞miR-17-5p表达上调和DNA甲基化水平升高:且PQ可能通过氧化应激、DNA甲基化改变引起miR-17-5p表达下调。

关键词：百草枯 NAC TBHQ DAC miR-17-5p

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百草枯诱导PC12细胞损害和miR-133b表达的变化

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第1期29卷 2-6页

作者：李煌元吴思英福建医科大学公共卫生学院福建省重点建设大学环境与健康重点学科环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室职业与环境卫生学系福州350004 福建医科大学公共卫生学院福建省重点建设大学环境与健康重点学科环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室公共卫生学院流行病与卫生统计学系福州350004

目的探讨百草枯（P0）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性作用和对miR-133b表达的影响。方法以50、100、300μmol／LPQ分别处理PCI2细胞24h，用噻唑蓝（MTT）法检测PCI2细胞毒性；以100、300μmol／LP0分别处理PCI2细胞24h，用***... 详细信息

目的探讨百草枯（P0）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性作用和对miR-133b表达的影响。方法以50、100、300μmol／LPQ分别处理PCI2细胞24h，用噻唑蓝（MTT）法检测PCI2细胞毒性；以100、300μmol／LP0分别处理PCI2细胞24h，用***／PI法流式细胞仪检测细胞凋亡，用荧光定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测miR-133b相对表达水平。结果与对照组比较，100、300μmol／LPQ处理细胞24h后细胞存活率明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组比较，100、300μmol／LPQ处理细胞24h后细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。300μmol／LPQ处理细胞24h可诱导细胞miR-133b表达，差异有统计学意义（P〈0．05）.结论PQ致PCI2细胞损害和细胞凋亡时miR-133b的表达上调。

关键词：百草枯细胞毒性试验 PC12细胞基因表达

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叔丁基对苯二酚对百草枯神经细胞毒性和氧化应激的拮抗作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第4期29卷 270-274页

作者：李煌元吴思英林炜王章敬叶鹏凌韩秋凤福建医科大学公共卫生学院福建省重点建设大学环境与健康重点学科环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室职业与环境卫生学系福州350004 公共卫生学院流行病与卫生统计学系福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系福州350004

目的研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理对百草枯（PQ）致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性和氧化应激的拮抗作用.方法将PC12细胞分为溶剂对照组及100、300 μmol PQ处理组.用终浓度为40 μmol/LtBHQ预处理PC12细胞4 h再分别用终... 详细信息

目的研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理对百草枯（PQ）致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性和氧化应激的拮抗作用.方法将PC12细胞分为溶剂对照组及100、300 μmol PQ处理组.用终浓度为40 μmol/LtBHQ预处理PC12细胞4 h再分别用终浓度0、100、300 μmol/L PQ处理细胞24或48 h,用噻唑蓝（MTT）法检测细胞毒性,用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛（MDA）含量.结果用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μ,mol/L PQ处理PC12细胞24 h细胞存活率分别较100、300 μmol/L PQ组增高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100μmol/LPQ处理PC12细胞48 h细胞存活率较100μmol/LPQ处理组细胞存活率增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/PQ处理PC12细胞24 h后,细胞凋亡率分别较100、300 μmol/L PQ下降,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/LPQ处理PC12细胞24 h后,MDA含量分别较100、300 μmol/L PQ组下降,MDA含量分别为相应对照组的0.61、0.57倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 tBHQ预处理可削弱PQ致PC12细胞的细胞毒性、细胞凋亡以及氧化应激作用.

关键词：百草枯叔丁基对苯二酚神经元丙二醛

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锰染毒对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞活性氧生成和miR-133b表达的影响

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环境与健康杂志 2011年第12期28卷 1052-1054页

作者：蔡凤霞钟伟艺张桂梅汤燕萍尤君毅吴思英李煌元福建医科大学公共卫生学院职业与环境卫生学系环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室福建福州350004 福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系

目的研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响。方法调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况;以0(对照)、100... 详细信息

目的研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响。方法调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况;以0(对照)、100、300μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞24 h,采用荧光定量RT-PCR检测miR-133b相对表达水平。结果与对照组比较,300、600μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞ROS水平升高(P<0.05);300μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平上调,而100μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平未见改变(P>0.05)。结论 MnCl2可诱导PC12细胞活性氧生成增加及miR-133b的表达上调。

关键词：锰活性氧 miR-133b 肾上腺嗜铬瘤细胞

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叔丁基对苯二酚对百草枯致小鼠黑质神经细胞退行性病变的保护作用及其机制

叔丁基对苯二酚对百草枯致小鼠黑质神经细胞退行性病变的保护作用...

引用

中国毒理学会第三届中青年学者科技论坛暨2011年全国前列腺药理毒理学研讨会

作者：李煌元吴思英王章敬林炜邱晓华汪斌许绍溢张辰子福建医科大学公共卫生学院福建省重点建设大学环境与健康重点学科环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室职业与环境卫生学系福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系

目的:百草枯(PQ)是一种广泛使用的除草剂,可能是帕金森病(PD)的潜在致病因素。以往的研究表明,叔丁基对苯二酚(tBHQ的)具有抗氧化应激保护细胞作用,其效果是通过Nrf2的介导血红素氧化酶1(HO-1)实现的。本研究的目的是探讨tBHQ在百草枯... 详细信息

目的:百草枯(PQ)是一种广泛使用的除草剂,可能是帕金森病(PD)的潜在致病因素。以往的研究表明,叔丁基对苯二酚(tBHQ的)具有抗氧化应激保护细胞作用,其效果是通过Nrf2的介导血红素氧化酶1(HO-1)实现的。本研究的目的是探讨tBHQ在百草枯致小鼠黑质神经细胞退行性病变中的作用及其可能机制。

关键词：百草枯叔丁基对苯二酚神经退行性病变 Nrf2 HO-1

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