检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-483-3p在急性髓系白血病患者中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响

实用癌症杂志 2025年第2期40卷 175-180页

作者：陈珊珊吴玮薛龑福建医科大学医学技术与工程学院 350122 精准医学临床检验技术福建省高校重点实验室(福建医科大学) 350122

目的探讨急性髓系白血病(AML)中miR-483-3p的表达及意义,研究其对AML细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR分析miR-483-3p在30例AML患者外周血单个核细胞中的表达水平,分析其与临床特征的关系。分别转染mimic和anti-miR质粒... 详细信息

目的探讨急性髓系白血病(AML)中miR-483-3p的表达及意义,研究其对AML细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR分析miR-483-3p在30例AML患者外周血单个核细胞中的表达水平,分析其与临床特征的关系。分别转染mimic和anti-miR质粒过表达及敲低AML细胞系Kasumi-1中miR-483-3p的表达,应用MTS法检测Kasumi-1细胞增殖能力变化,流式细胞术和Western blot联合分析Kasumi-1细胞凋亡水平变化。结果与正常组相比,miR-483-3p在初诊AML患者外周血单个核细胞中表达明显下调(P<0.05),miR-483-3p表达水平的高低与AML患者的年龄、性别、外周血WBC、HGB、PLT数量以及骨髓原始细胞比例、FAB分型等临床特征均无关系。过表达miR-483-3p可显著抑制Kasumi-1细胞增殖,并促进其凋亡;而敲减miR-483-3p则可显著促进其增殖,并抑制其凋亡。结论miR-483-3p在AML中发挥抑癌基因作用,并参与AML发生、发展,可作为AML潜在的标志物及新靶点。

关键词：急性髓系白血病 miR-483-3p 增殖凋亡

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爱拉斯汀对急性髓系白血病细胞铁死亡的影响及其相关作用机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 15-21页

作者：江贤栋黄莹莹洪小颖林昕迪林东红林梨平福建医科大学医学技术与工程学院福州350122 精准医学临床检验技术福建省高校重点实验室福州350122 福建省妇幼保健院生殖医学中心福州350003

目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)在爱拉斯汀(Erastin)诱导急性髓系白血病(AML)细胞铁死亡中的作用及其相关分子调控机制。方法四唑盐(MTS)法检测不同AML细胞对铁死亡经典诱导剂Erastin的敏感性,实时荧光定量PCR(qPCR)检测其L... 详细信息

目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)在爱拉斯汀(Erastin)诱导急性髓系白血病(AML)细胞铁死亡中的作用及其相关分子调控机制。方法四唑盐(MTS)法检测不同AML细胞对铁死亡经典诱导剂Erastin的敏感性,实时荧光定量PCR(qPCR)检测其LPCAT3 mRNA的基础表达水平,分析二者关联性。构建慢病毒介导的LPCAT3过表达AML细胞株(OE组)及阴性对照株(NC组)。在Erastin干预后,采用MTS、流式细胞术及微量法分别检测细胞活力、脂质活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)。qPCR和Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)经典通路信号分子(PERK、ATF4、GRP78等)的表达水平。采用UPR抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)联合干预后检测上述铁死亡相关指标,分析调控关系。结果4种不同AML细胞对铁死亡敏感性不同,其中K562细胞相对不敏感,4种AML细胞对Erastin的IC50与LPCAT3表达水平呈负相关(r=-0.919,P<0.001)。Erastin干预后,与NC组相比,OE组K562细胞的细胞活力被Erastin抑制(P<0.001),脂质ROS与MDA水平增加(P<0.001);qPCR、Western blot检测结果显示,与NC组相比,OE组中UPR经典通路分子PERK、ATF4、GRP78 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01);通过4-PBA抑制UPR通路后,与未抑制状态相比,K562细胞活力下降(P<0.01),脂质ROS与MDA水平升高(P<0.01)。结论过表达LPCAT3可促进K562细胞铁死亡,且其激活的UPR经典通路PERK/ATF负向调控该过程。

关键词：爱拉斯汀溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3 铁死亡 UPR经典通路急性髓系白血病 4-苯基丁酸作用机制

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虾青素激活Nrf2/HO-1通路对蓝光损伤视锥细胞的保护作用

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中国现代应用药学 2022年第1期39卷 36-41页

作者：谢婷颜雅婷陈文奕吴舒云黄志斌严笑云黄焱福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系福州350004

目的探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用。方法将661W细胞分成3组:正常组、蓝光组、虾青素干预组。虾青素干预组细胞予以15μmol·L^(–1)虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝... 详细信息

目的探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用。方法将661W细胞分成3组:正常组、蓝光组、虾青素干预组。虾青素干预组细胞予以15μmol·L^(–1)虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝光组的细胞暴露于波长为450 nm的短波蓝光中6 h,正常组细胞常规培养;12 h后收集细胞,用CCK-8检测试剂盒筛选虾青素最佳给药浓度,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS的生成,通过实时荧光PCR和细胞免疫荧光法测定各组大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的相对表达量。结果CCK-8法检测发现虾青素最佳给药浓度为15μmol·L^(–1);与正常组相比,蓝光照射后视锥细胞内ROS水平升高(P<0.01),氧化应激的增强导致细胞增殖活性明显减弱,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平显著升高,Nrf2蛋白表达水平降低,HO-1蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);与蓝光组相比,虾青素的预处理使得虾青素干预组细胞内ROS含量明显减少(P<0.01,细胞增殖活性提高,Nrf2和HO-1m RNA表达水平降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论虾青素可抑制短波蓝光所诱导的细胞氧化应激损伤以及应激性的Nrf2/HO-1通路激活,维持Nrf2/HO-1通路稳态,有望为蓝光导致的视网膜损伤提供新的保护策略。

关键词：虾青素视锥细胞蓝光氧化应激核因子E2相关因子

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ACE2基因过表达减轻血管紧张素Ⅱ诱导的神经细胞氧化应激

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中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1081-1088页

作者：彭雯雯刘国英潘燕霞赵晓霖福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系

目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)表达的影响。方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞。Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang Ⅱ)组、 Ang Ⅱ+慢病毒载体(Ang Ⅱ-eGFP)组、Ang Ⅱ+ACE2(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP)组和Ang Ⅱ+重组ACE2+A779(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP-A779)组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox)蛋白表达。结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P<0.01),上调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),但下调MAS蛋白表达(P<0.01)。ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P<0.05),下调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P<0.01)和MAS受体表达(P<0.01)。MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P<0.05)。结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激。

关键词：血管紧张素转换酶2 Neuro-2A细胞氧化应激 NADPH氧化酶 MAS受体

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紫外线照射对大鼠泪膜稳定性和角膜组织的影响

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眼科 2017年第2期26卷 96-100页

作者：刘维烊吴鑫娜黄焱谢品蔡湘衡颜志鹏福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系福州350004

目的探究不同强度和时间紫外线照射对大鼠泪膜稳定性和角膜组织的影响。设计实验研究。研究对象50只健康SD大鼠(6周,200~250 g)。方法将大鼠随机分成5组(空白对照组N和实验组A、B、C、D),每组10只,A、C组紫外线照射强度为142μw/cm^2,... 详细信息

目的探究不同强度和时间紫外线照射对大鼠泪膜稳定性和角膜组织的影响。设计实验研究。研究对象50只健康SD大鼠(6周,200~250 g)。方法将大鼠随机分成5组(空白对照组N和实验组A、B、C、D),每组10只,A、C组紫外线照射强度为142μw/cm^2,每次照射时长为8、12分钟;B、D紫外线照射强度为94μw/cm^2,每次照射时长为12、18分钟。共照射42天,每周照射3次,均间隔1天,照射后第14、28、42天,裂隙灯检查、荧光素染色及泪膜破裂时间(BUT)测定、Schirmer I试验(SIt)。49天时注射过量水合氯醛处死大鼠,制作角膜组织切片。主要指标结膜、角膜、泪膜形态结构变化,角膜荧光素染色评分,BUT,SIt值,角膜组织切片观察。结果裂隙灯检查显示B、C组对比,照射强度较高组比较低组睑结膜充血、角膜水肿、角膜混浊出现早且严重,较高强度组照射后出现角膜新生血管,较低强度组以泪液质和量改变为主要特征。A、C组对比,长时间照射组比短时间照射组角膜水肿、混浊和新生血管出现的时间早且严重,且长时间照射组睑裂区出现条状溃疡。荧光素染色显示,正常组染色评价结果为阴性,A组为阳性,B组为弱阳性,C、D组为强阳性。第42天,A、B、C、D组BUT值分别较对照组明显减少(P均<0.01)。第42天,实验组SIt值分别较对照组均明显增加(P均<0.01)。组织学观察显示,较高强度紫外线照射引起角膜新生血管,内皮细胞密度下降,基质层纤维细胞排列紊乱。较低强度短时间照射引起上皮层增厚。较低强度长时间照射引起角膜新生血管,基质层纤维细胞排列紊乱。结论长时间紫外线照射可引起睑结膜充血、角膜上皮损伤、泪液质和量改变等眼表结构变化,这些变化随照射强度增大或照射时间增长而出现更早、程度更重。

关键词：紫外线泪膜角膜

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低强度脉冲超声波对骨折愈合的作用

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中华物理医学与康复杂志 2009年第1期31卷 59-62页

作者：倪国新姚志鹏福建医科大学医学技术与工程学院康复医学系福州350004

骨折是骨科常见疾患之一,仅在美国每年就有近620万病例[1].骨折发生后,骨连续性或完整性被破坏,导致骨机械力传导效应丧失.骨折愈合、修复是一个复杂的生物学过程,涉及机体细胞激活、细胞外基质沉积、矿化改变以及空间结构变化等多方面... 详细信息

骨折是骨科常见疾患之一,仅在美国每年就有近620万病例[1].骨折发生后,骨连续性或完整性被破坏,导致骨机械力传导效应丧失.骨折愈合、修复是一个复杂的生物学过程,涉及机体细胞激活、细胞外基质沉积、矿化改变以及空间结构变化等多方面.无论采取何种治疗方法,其最终目的都是尽可能保留骨骼力学性能,从而尽快促进机体骨骼各项生理功能恢复.

关键词：低强度脉冲超声波骨折愈合生物学过程治疗方法细胞激活力学性能结构变化基质沉积机体骨骼功能恢复传导效应细胞外完整性连续性机械力修复生理美国

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8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

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中国康复医学杂志 2019年第4期34卷 403-409页

作者：李明余洪玲赵晓霖林诚潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压... 详细信息

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。

关键词：高血压运动训练动脉压力反射心血管中枢血管紧张素转换酶

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调节miR-27b-3p和Nrf2对人RPE细胞代谢记忆形成的抑制作用

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中华实验眼科杂志 2023年第10期41卷 970-979页

作者：赖巧玲谢婷黄焱福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系福州350004 福建医科大学附属第一医院福州350004

目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法取ARPE-19细胞,将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组;于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d... 详细信息

目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法取ARPE-19细胞,将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组;于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后,换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组;慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素,筛选转染成功的细胞,并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组;细胞于30 mmol/L高糖+利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平;采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平;采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力;采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008,总体比较差异有统计学意义(F=850.815,P<0.001),其中,正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组,miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低,miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组,miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与代谢记忆组相比,利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比,代谢记忆组细胞增生活力均下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

关键词：糖尿病视网膜病变利拉鲁肽视网膜色素上皮代谢记忆微小RNA-27b-3p Nrf2

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牛碱性成纤维细胞生长因子对紫外线损伤角膜的修复作用

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中国现代应用药学 2019年第19期36卷 2376-2380页

作者：林鑫鑫黄焱王婷婷黄巧红杨倩朱静谕福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系

目的探讨牛碱性成纤维细胞生长因子(bovine basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠角膜紫外线损伤后的修复作用。方法选取30只健康无眼疾SD大鼠(♂,200~250 g),随机分成3组,每组10只。除正常对照组常规饲养外,其余2组大鼠紫外线照... 详细信息

目的探讨牛碱性成纤维细胞生长因子(bovine basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠角膜紫外线损伤后的修复作用。方法选取30只健康无眼疾SD大鼠(♂,200~250 g),随机分成3组,每组10只。除正常对照组常规饲养外,其余2组大鼠紫外线照射42d,造模后,治疗组给予bFGF滴眼液;照射组给予等量生理盐水滴眼,14d后取材。治疗期间每7 d进行裂隙灯检查、荧光素染色及泪膜破裂时间测定。TUNEL检测角膜细胞凋亡指数,免疫组化法检测Bax、Bcl-2表达。结果造模结束后,模型大鼠角膜混浊,新生血管增生。照射组治疗后新生血管蔓延、角膜混浊严重。与照射组相比,治疗组新生血管只在角膜缘且角膜基本透明;角膜混浊程度减轻(P<0.05);随着治疗时间延长,泪膜破裂时间平均值提高;角膜细胞凋亡指数下降(P<0.05);Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结论 bFGF可显著减轻紫外线照射导致的角膜损伤,其作用机制可能与升高Bcl-2蛋白表达、降低Bax的蛋白表达从而上调Bcl-2/Bax比例有关。

关键词： bFGF 紫外线角膜 Bcl-2 Bax

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METTL3通过YTHDF2/AKT1/PPARγ调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 777-785页

作者：潘志鹏陈玲游若兰黄慧芳福建医科大学附属协和医院中心实验室福建福州350001 福建医科大学医学技术与工程学院福建福州350122

目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在体外调控人骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化的作用机制。方法:构建METTL3、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和YTH m^(6)... 详细信息

目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在体外调控人骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化的作用机制。方法:构建METTL3、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和YTH m^(6)A RNA结合蛋白F2(YTHDF2)慢病毒载体,包装慢病毒并感染MSCs;采用成脂分化试剂盒诱导各组MSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色检测各组的脂肪细胞形成情况;采用分子克隆技术构建METTL3突变重组载体以证实METTL3的m^(6)A关键位点对靶基因的调控作用;利用放线菌素D作用于YTHDF2过表达的MSCs以探究阅读蛋白YTHDF2对AKT1 mRNA和蛋白表达的影响;采用RNA pull-down结合银染和Western blot实验检测可能发生甲基化修饰的片段与识别蛋白的结合情况。结果:m^(6)A甲基化酶METTL3以PPARγ/AKT1依赖的方式抑制骨髓MSCs的脂肪形成,并且以m^(6)A修饰阅读蛋白YTHDF2依赖的方式抑制AKT1的蛋白表达。YTHDF2可识别并结合发生m^(6)A修饰的AKT1编码序列(CDS),降低其表达水平,抑制MSCs脂肪形成过程。结论:m^(6)A甲基化酶METTL3通过YTHDF2/AKT1/PPARγ通路调控人骨髓MSCs成脂分化过程。本研究为从肿瘤微环境角度寻找急性髓系白血病治疗新靶点提供了理论依据。

关键词：急性髓系白血病间充质干细胞 METTL3蛋白成脂分化

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