检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1081-1088页

作者：彭雯雯刘国英潘燕霞赵晓霖福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系

目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)表达的影响。方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞。Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang Ⅱ)组、 Ang Ⅱ+慢病毒载体(Ang Ⅱ-eGFP)组、Ang Ⅱ+ACE2(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP)组和Ang Ⅱ+重组ACE2+A779(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP-A779)组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox)蛋白表达。结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P<0.01),上调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),但下调MAS蛋白表达(P<0.01)。ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P<0.05),下调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P<0.01)和MAS受体表达(P<0.01)。MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P<0.05)。结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激。

关键词：血管紧张素转换酶2 Neuro-2A细胞氧化应激 NADPH氧化酶 MAS受体

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8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

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中国康复医学杂志 2019年第4期34卷 403-409页

作者：李明余洪玲赵晓霖林诚潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压... 详细信息

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。

关键词：高血压运动训练动脉压力反射心血管中枢血管紧张素转换酶

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长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制

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中国康复医学杂志 2018年第2期33卷 192-197页

作者：赵晓霖彭雯雯刘国英洪玲李明余潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练... 详细信息

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只。运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化。静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(AT1)m RNA和蛋白表达。侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化。结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P<0.01)和HR(P<0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P<0.01)。侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果。相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05)。20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P<0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、AT1 mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义。结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程。运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制。

关键词：运动训练高血压压力反射肾素-血管紧张素系统

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运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展

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中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 35-40页

作者：赵晓霖彭雯雯刘国英洪玲李明余潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福建福州350004

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机... 详细信息

目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P<0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P<0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P<0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P<0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P<0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。

关键词：运动训练高血压前期压力反射敏感性肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-MAS轴中枢神经系统

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运动康复专业的人才需求与专业建设对策

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中华医学教育杂志 2019年第9期39卷 647-651页

作者：潘燕霞高松龄王诗忠曾郁芳林诚许桂清裴骏福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004 福建医科大学体育教学研究部福州350004 福建医科大学福州350004 福建医科大学教务处福州350004

通过查阅文献资料、阳光高考(教育部高校招生阳光工程指定平台)资料以及专家访谈等方式,了解我国运动康复专业人才的社会需求状况,剖析运动康复专业办学现状和存在问题,如人才培养目标定位不明确、人才培养质量参差不齐等,据此提出该专... 详细信息

通过查阅文献资料、阳光高考(教育部高校招生阳光工程指定平台)资料以及专家访谈等方式,了解我国运动康复专业人才的社会需求状况,剖析运动康复专业办学现状和存在问题,如人才培养目标定位不明确、人才培养质量参差不齐等,据此提出该专业人才培养目标定位和专业建设对策,为实现健康中国目标提供人才保障。

关键词：运动康复人才需求目标定位专业建设

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运动训练降低血压的机制:动脉压力反射

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中华高血压杂志 2017年第10期25卷 926-929页

作者：赵晓霖李明余洪玲潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福建福州350004

动脉压力反射是血压调节的重要机制，高血压患者普遍存在动脉压力反射功能降低。近年研究证实，动脉压力反射功能减退不仅增加心血管事件和脑血管意外的发生率，而且提示预后不良。运动训练是高血压非药物治疗的主要措施。运动训练不仅... 详细信息

动脉压力反射是血压调节的重要机制，高血压患者普遍存在动脉压力反射功能降低。近年研究证实，动脉压力反射功能减退不仅增加心血管事件和脑血管意外的发生率，而且提示预后不良。运动训练是高血压非药物治疗的主要措施。运动训练不仅通过舒张血管降低高血压，还可通过增强动脉压力反射功能降低高血压，改善心血管病的预后。本文就动脉压力反射与血压调节、动脉压力反射在运动训练降低高血压中的作用及机制做一综述。

关键词：压力反射功能运动训练动脉降低血压高血压患者血压调节预后不良脑血管意外

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运动训练降低代谢综合征大鼠糖脂代谢的作用及机制

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中华高血压杂志 2017年第7期25卷 663-667页

作者：林诚柳珍秀杨明轩徐来英蔡金圆许毛毛康欣潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福建福州350004

目的观察运动训练对代谢综合征大鼠体质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ基因表达的影响,探讨运动训练改善代谢综合征大鼠糖脂代谢的机制。方法将50只6周龄、体质量160~200g的SD(Sprague Daw... 详细信息

目的观察运动训练对代谢综合征大鼠体质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ基因表达的影响,探讨运动训练改善代谢综合征大鼠糖脂代谢的机制。方法将50只6周龄、体质量160~200g的SD(Sprague Dawley)大鼠随机分成模型组(n=25)和对照组(n=25),并采用高脂高糖饲料制备代谢综合征大鼠模型,模型组和对照组大鼠随机分成运动组和安静组(4组大鼠分别为模型+安静组、模型+运动组、对照+安静组、对照+运动组)。运动组大鼠在动物跑台上运动8周。检测各组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及骨骼肌、脂肪和肝脏组织PPARβ/δmRNA表达量。结果模型组25只大鼠有19只出现代谢综合征变化,模型成功率76%。模型+运动组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、三酰甘油和空腹血糖水平明显低于模型+安静组[三酰甘油:(0.70±0.04)比(1.57±0.43)mmol/L;空腹血糖:(5.05±0.30)比(5.63±0.27)mmol/L,均P<0.05]。模型+运动组大鼠的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型+安静组(P<0.05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与模型+安静组差异无统计学意义。模型+安静组大鼠的PPARβ/δmRNA表达量较对照+安静组显著降低(均P<0.01)。模型+运动组的PPARβ/δmRNA表达量较模型+安静组上调(P<0.05或P<0.01)。对照+运动组的PPARβ/δmRNA表达量较对照+安静组上调(P<0.01)。结论运动训练能够上调高脂高糖喂食诱导的代谢综合征大鼠的骨骼肌、肝脏、脂肪组织的PPARβ/δ基因表达,这可能是运动训练降低代谢综合征大鼠体质量和改善糖脂代谢的机制之一。

关键词：代谢综合征大鼠运动训练过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ

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8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

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中华医学会第十九次全国物理医学与康复学学术会议

作者：李明余洪玲赵晓霖林诚潘燕霞厦门大学附属中山医院(原:厦门中山医院) 福建省厦门市福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系

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康复治疗学专业学生临床实习质量评价指标体系研究

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中华医学教育杂志 2017年第3期37卷 470-473页

作者：林诚潘燕霞陈秀云福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福州350004

为了提高康复治疗学专业学生临床实习的教学质量，本文结合康复治疗学专业教学计划，确定了实习质量评价指标体系的意义与原则，制订了实习质量评价指标体系的架构和内容，设计了评价指标体系的实施方案，阐述了评价指标体系的实施成效。

关键词：康复治疗学临床实习质量评价指标体系

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早期运动训练延缓自发性高血压大鼠心脏病理变化的作用及机制

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中华高血压杂志 2016年第11期24卷 1034-1041页

作者：洪玲赵晓霖陈秀云林诚潘燕霞福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系福建福州350004

目的观察高血压前期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏功能与结构以及心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)信号通路的影响,探讨运动训练改善心脏病理变化的作用机制。方法 5周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)各24只,随机分成安静组(S)... 详细信息

目的观察高血压前期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏功能与结构以及心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)信号通路的影响,探讨运动训练改善心脏病理变化的作用机制。方法 5周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)各24只,随机分成安静组(S)和运动训练组(E)。运动训练大鼠进行16周中低强度的跑台运动。运动结束,评估4组大鼠血压、左心室收缩和舒张功能、左心室肥厚和纤维化程度。实时荧光定量聚合酶链反应(realtime PCR)和Western blot分别检测左心室心肌ACE2、Mas受体mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测左心室心肌组织血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]水平。结果 16周运动显著降低SHR收缩压(P<0.01)和左心室舒张末期内压(LVEDP)(P<0.01),增强左心室内压最大下降速率(P<0.01)。运动训练还降低SHR左心室质量(LVM)、心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)(均P<0.05),16周运动上调SHR左心室心肌ACE2和Mas受体mRNA和蛋白表达(均P<0.01),增加心肌Ang(1-7)水平(P<0.01)。16周运动不引起WKY左心室肥厚,但上调左心室心肌ACE2mRNA和Mas受体mRNA表达(均P<0.05)及Ang(1-7)水平(P<0.05)。结论高血压前期运动训练显著降低SHR血压、改善左心室功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与运动增强心脏组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能有关。

关键词：高血压运动训练血管紧张素转换酶2 Mas受体心脏

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