检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞生物学杂志 2008年第5期30卷 597-600页

作者：徐洪英洪华山福建医科大学附属协和医院心血管内科福州350001 福建省冠心病研究所福州350001

心脏在长期过量负荷及神经体液系统过度激活的影响下,可发生以心肌细胞肥大、心肌纤维排列紊乱、心肌间质细胞增生及胚胎基因再表达增加为主的病理改变,从而引起心脏泵功能减退、心室扩张、心室肥厚和纤维化,最终导致心力衰竭。肌细胞... 详细信息

心脏在长期过量负荷及神经体液系统过度激活的影响下,可发生以心肌细胞肥大、心肌纤维排列紊乱、心肌间质细胞增生及胚胎基因再表达增加为主的病理改变,从而引起心脏泵功能减退、心室扩张、心室肥厚和纤维化,最终导致心力衰竭。肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2)是一种特定的转录因子,其主要功能是促进肌细胞分化过程中的基因转录,在骨骼肌、心肌、平滑肌的发育过程中起介导细胞分化的作用。近年来的研究发现,在心力衰竭过程中,MEF2提供了心室重构信号转导过程中的作用靶点,可能参与了心室肥厚与心力衰竭的过程。

关键词：肌细胞增强因子2 心力衰竭信号转导重构心肌肥厚

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经冠状动脉内注射自体微血栓构建大鼠急性左心衰竭模型

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中国现代医学杂志 2007年第14期17卷 1670-1673页

作者：李淑梅曾凯钟玲孙伏清傅发源江琼陈良龙福建医科大学附属协和医院心血管内科(福建省冠心病研究所) 福建福州350001

目的建立重复性好、相对稳定的大鼠急性左心衰模型。方法36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、假手术组(n=12)。经左心室内注射自体微血栓、同时短暂主动脉夹闭,造成冠状动脉微栓塞及左室微小心肌梗死,构建大鼠实验性左心衰模型。分别采用... 详细信息

目的建立重复性好、相对稳定的大鼠急性左心衰模型。方法36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、假手术组(n=12)。经左心室内注射自体微血栓、同时短暂主动脉夹闭,造成冠状动脉微栓塞及左室微小心肌梗死,构建大鼠实验性左心衰模型。分别采用超声心动图、血液动力学和病理学检测观察大鼠的心功能变化及心肌微小梗死灶面积。结果术后模型组除8只死亡,存活的16只大鼠均出现精神萎靡、呼吸急促、活动及进食减少等表现。术后48h模型组与假手术组比较,左室射血分数及短轴缩短率显著降低,左室收缩压及左室内压最大上升速率、最大下降速率)明显下降,伴左室舒张末压显著升高。HE染色显示模型组斑片状心肌梗死灶,梗死面积(21.00±2.55)%;肺组织显示肺水肿。结论冠状动脉微栓塞是构建小动物急性左心衰竭模型的有效方法。

关键词：心力衰竭冠脉微栓塞模型小动物

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大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义

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中华老年医学杂志 2007年第4期26卷 285-288页

作者：李淑梅孙旭东孙伏清曾凯吴进寿罗顺祥陈良龙福建医科大学协和临床学院心血管内科福建省冠心病研究所福州市350001

目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及W... 详细信息

目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示，CME组心肌内局灶性分布微梗死灶，总面积为（16．70±2．07）％；左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低（P〈0．01）。CME组术后1d，在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强，术后3d达到高峰，7d表达减弱，但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达；假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1．51±0．09和0．25±0．04，1．71±0．09和0．24±0．04，1．34±0．08和0．26±0．04，1．06±0．12和0．25±0．06，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。Western blot显示，CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强，与内参灰度比值分别是0．38±0．01和0．09±0．02，0．48±0．03和0．07±0．02，0．35±0．01和0．04±0．01，0．19±0．03和0．03±0．01，差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关（r=-0．90，P〈0．01）。结论经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型；CME后，大鼠心肌ICAM-1表达明显增强，这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。

关键词：冠状动脉疾病心肌梗死细胞黏附分子

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家兔慢性冬眠心肌模型的建立

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第34期11卷 6777-6780页

作者：陈艳孙伏清钟慧颖张飞龙陈良龙福建医科大学研究生部福建省福州市350004 福建医科大学附属协和医院心血管内科福建省冠心病研究所福建省福州市350001

目的:建立家兔慢性心肌冬眠模型。RA方法:实验于2006-02/12在福建省冠心病研究所完成。实验分组:选择健康家兔30只,按随机数字表法分为模型组(n=18)和假手术组(n=12)。模型组采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段,关胸后继续喂养1个月... 详细信息

目的:建立家兔慢性心肌冬眠模型。RA方法:实验于2006-02/12在福建省冠心病研究所完成。实验分组:选择健康家兔30只,按随机数字表法分为模型组(n=18)和假手术组(n=12)。模型组采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段,关胸后继续喂养1个月,造成心肌慢性缺血,构建家兔慢性冬眠心肌模型。假手术组仅开胸不作冠状动脉左前降支中段结扎。实验评估:①采用冠状动脉造影观察冠状动脉左前降支中段狭窄程度。②超声心动图、多巴酚丁胺超声心动图负荷实验观察慢性缺血心肌室壁运动情况。③氯化三苯基四氮唑染色检测心肌坏死程度。④苏木精-伊红常规染色利用光学显微镜观察心肌组织结构变化。⑤苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色观察心肌间质胶原纤维增生情况。结果:术后模型组家兔15只和假手术组12只进入结果分析。①狭窄程度:模型组冠状动脉左前降支中段直径平均狭窄率为(84.90±4.24)%,假手术组未见明显狭窄。②左心室整体收缩功能:模型组左室射血分数、短轴缩短率显著低于假手术组,差异有显著性意义(t=10.314,11.938,P<0.01)。③心肌室壁运动情况:静息时模型组左室壁异常运动节段47个。多巴酚丁胺超声心动图负荷实验34个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应。④心肌坏死程度:氯化三苯基四氮唑染色显示模型组3只家兔出现小灶性透壁心肌坏死,其余12只家兔均未发现心肌坏死。假手术组12只家兔均未发现心肌坏死。⑤心肌组织结构变化:苏木精-伊红染色显示模型组心肌纤维肿胀,染色不均匀,横纹模糊,核周水肿;假手术组心肌纤维排列整齐、连接紧密。⑥心肌间质胶原纤维增生情况:苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色显示模型组心肌间质、血管周围可见大量胶原纤维,呈不规则网状或团块状;假手术组心肌间质、血管周围见零星分布的胶原纤维。结论:采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段建立家兔慢性心肌冬眠模型是可行的。

关键词：心肌冬眠动物模型家兔

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