检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-212-3p靶向调控NAP1L1抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化

昆明医科大学学报 2024年第11期45卷 22-30页

作者：郭小兵李晓文李恒希曹艳李坪昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系云南昆明650500

目的探究miR-212-3p在胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)中的分子机制。方法RT-qPCR用于衡量胶质瘤细胞中miR-212-3p和NAP1L1表达,构建NC mimic、miR-212-3p mimic、oeNC和oe-NAP1L1转染至细胞中,利用CCK-8、Transwell和伤口实验评估细胞生物学行为。通过Western blot分析EMT相关标志物的蛋白表达。miR-212-3p与NAP1L1的关系通过双荧光素酶报告基因和AgO2-RIP实验进行证实。结果miR-212-3p的表达水平在胶质瘤细胞中显著下调(P<0.0001),过表达miR-212-3p可以显著降低胶质瘤细胞增殖(P<0.0001)、侵袭(P=0.0011)和迁移能力(P<0.0001),并且抑制了EMT标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(P=0.000861)和波形蛋白(Vimentin)(P=0.007430)的表达,而上调了E-钙黏蛋白(Ecadherin)(P<0.0001)的表达。miR-212-3p靶向负调控NAP1L1的表达。过表达NAP1L1逆转了miR-212-3p对胶质瘤细胞增殖(P<0.0001)、迁移(P<0.0001)和EMT(P<0.0001)的抑制作用。结论miR-212-3p通过靶向负调节NAP1L1的表达抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和EMT。

关键词：胶质瘤 miR-212-3p NAP1L1 上皮-间充质转化细胞增殖

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右美托咪定抑制NF-κB核易位减轻大鼠创伤性脑损伤神经炎症

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中华急诊医学杂志 2022年第5期31卷 644-649页

作者：揭娟杨莉沈俊王纯李坪吴海鹰钱传云昆明医科大学第一附属医院急诊医学科昆明650000 昆明医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系昆明650500

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)调节创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后小胶质细胞(microglial,MG)极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、TBI组、TBI+DEX组(又分为治疗... 详细信息

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)调节创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后小胶质细胞(microglial,MG)极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、TBI组、TBI+DEX组(又分为治疗1 d、3 d和7 d组)、TBI+NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组和TBI+DEX+PDTC组,每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100μg/kg,直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法(modified neurological severity score,mNSS)评价大鼠神经功能,ELISA检测血清炎症因子,取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比,TBI组mNSS评分显著升高,DEX组mNSS评分明显低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(interleukin,IL)-1β水平及MG M1表型标记物(IL-1β和TNF-α)升高,抗炎因子IL-10和M2型标记物(精氨酸酶-1和IL-10)表达下降(P<0.05);DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平,提高IL-10水平,并促进MG M2表型极化(P<0.05)。此外,DEX组MyD88表达下调,NF-κB p65核易位被抑制,该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化,减轻神经炎症。

关键词：创伤性脑损伤右美托咪定小胶质细胞极化 NF-κB 核易位神经炎症

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黄芪甲苷对小胶质细胞NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白表达的影响

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宁夏医科大学学报 2023年第5期45卷 451-455页

作者：杨治伦陈小江陈飞飞原茜倩马全瑞秦毅宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004

目的探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对小鼠小胶质细胞焦亡通路相关蛋白的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质细胞(BV2),设置Control组(正常对照组),以20 U·mL^(-1)凝血酶激活小胶质细胞作为凝血酶组,20 U·mL^(-1)... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对小鼠小胶质细胞焦亡通路相关蛋白的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质细胞(BV2),设置Control组(正常对照组),以20 U·mL^(-1)凝血酶激活小胶质细胞作为凝血酶组,20 U·mL^(-1)凝血酶+不同浓度的AS-Ⅳ(1、5和10μmol·L^(-1))作为实验组。采用免疫印迹及免疫荧光法检测BV2细胞中焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶水解1(Caspase-1)、胞膜穿孔蛋白D-N端(GSDMD-N)表达量变化,ELISA法检测细胞培养液中焦亡下游分泌物[白细胞介素(IL-18、IL-1β)]的含量。结果免疫印迹及免疫荧光结果显示,与Control组比较,凝血酶组BV2细胞内焦亡相关因子(ASC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N)蛋白表达量均升高(P均<0.05);与凝血酶组比较,不同浓度AS-Ⅳ实验组BV2细胞内焦亡相关因子(ASC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N)表达量均降低(P均<0.05),并且5、10μmol·L^(-1)AS-Ⅳ组较1μmol·L^(-1)AS-Ⅳ组均降低(P均<0.05)。ELISA结果显示,凝血酶组IL-18与IL-1β含量相较于Control组增加(P均<0.05),而不同浓度AS-Ⅳ实验组IL-18与IL-1β含量相较于凝血酶组均减少(P均<0.05),并且5、10μmol·L^(-1)AS-Ⅳ组较1μmol·L^(-1)AS-Ⅳ组均降低(P均<0.05)。结论 AS-Ⅳ可能通过抑制活化的小胶质细胞内焦亡通路相关蛋白的表达来发挥其抗炎作用。

关键词：黄芪甲苷小胶质细胞细胞焦亡神经炎症

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益生菌改善孕期应激子代大鼠异常行为和海马损伤

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中南大学学报（医学版） 2022年第4期47卷 443-452页

作者：黄中俊张斌廖礼彬陈杰郑儒平蔡得阳黄菊芳中南大学基础医学院人体解剖与神经生物学系长沙410013 上海医药临床研究中心有限公司上海200032 新疆医科大学基础医学院组织胚胎学系乌鲁木齐830011

目的:在怀孕期间孕妇极易对外界刺激产生应激反应,影响自身健康和胎儿发育。目前针对孕妇在孕期的应激反应没有很好的治疗方式,本研究旨在探索益生菌对孕期应激子代异常行为和海马损伤的作用。方法:将SD孕鼠分为对照组、应激组、益生菌... 详细信息

目的:在怀孕期间孕妇极易对外界刺激产生应激反应,影响自身健康和胎儿发育。目前针对孕妇在孕期的应激反应没有很好的治疗方式,本研究旨在探索益生菌对孕期应激子代异常行为和海马损伤的作用。方法:将SD孕鼠分为对照组、应激组、益生菌组,每组6只。对照组不做任何处理;应激组在母鼠怀孕第15~20天进行束缚应激;益生菌组在母鼠怀孕第15~20天进行束缚应激的同时给予双歧杆菌三联活菌胶囊,子代继续给予益生菌饲喂直至生后60 d(P60)。子代大鼠在出生后60~70 d完成旷场实验、高架十字迷宫实验、新物体识别实验和Barnes迷宫实验等行为学检测。采用尼氏染色反映海马神经元受损的情况;免疫组织化学染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA-1)的表达,以反映小胶质细胞活化情况;ELISA检测血浆TNF-α、IL-1β的含量;蛋白质印迹法检测Bax、Bcl-2及caspase-3的表达。结果:应激组子代大鼠在旷场中央区滞留时间明显少于对照组(P<0.01),益生菌组在旷场中央区滞留时间明显长于应激组(P<0.05)。应激组子代大鼠在开放臂停留的时间短于对照组(P<0.05),且进入开放臂的次数少于对照组(P<0.01);益生菌组子代大鼠在开放臂停留的时间长于应激组,且进入开放臂的次数多于应激组(均P<0.05)。应激组子代大鼠的对新、旧物体的分辨比明显低于对照组(P<0.01),益生菌组子代大鼠对新、旧物体的分辨比明显高于应激组(P<0.05)。应激组子代大鼠的犯错次数明显多于对照组(P<0.05),益生菌组子代大鼠的犯错次数明显少于应激组(P<0.05)。与对照组比较,应激组子代大鼠CA1、CA3及DG区尼氏体数量均明显减少(均P<0.001),海马DG区小胶质细胞活化的数量明显增加(P<0.01),外周血TNF-α、IL-1β的含量显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的蛋白质表达水平明显下调,Bax及caspase-3的蛋白质表达水平明显上调(均P<0.001);与应激组相比,益生菌组子代大鼠CA1、CA3及DG区尼氏体数量均明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05),海马DG区小胶质细胞活化的数量明显减少(P<0.05),外周血TNF-α、IL-1β的含量显著减少(P<0.05),Bcl-2的蛋白质表达水平明显上调,Bax及caspase-3的蛋白质表达水平明显下调(均P<0.001)。结论:益生菌干预可以部分改善孕期应激子代大鼠的焦虑及认知功能损伤,其机制可能与增加神经元的数量、抑制海马小胶质细胞的活化、减轻炎症和凋亡有关。

关键词：孕期应激小胶质细胞益生菌认知功能凋亡炎症

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解剖教学中死亡教育的教学模式探索与评价

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基础医学教育 2025年第4期27卷 291-298页

作者：杨志鸿刘承杏罗明英孟步亮尹赛格叶频昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明650500 昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系

为探讨在医学教育早期阶段开展死亡教育的可行性,该研究基于解剖实习课设计体验式死亡教育课程,通过队列对照研究和问卷调查评价其效果。研究对象为120名临床医学专业学生,分为研究组(体验式教学)和对照组(常规教学)。结果显示,研究组... 详细信息

为探讨在医学教育早期阶段开展死亡教育的可行性,该研究基于解剖实习课设计体验式死亡教育课程,通过队列对照研究和问卷调查评价其效果。研究对象为120名临床医学专业学生,分为研究组(体验式教学)和对照组(常规教学)。结果显示,研究组在课程初期对死亡态度、积极情绪和压力应激的应对和对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05),课程结束时研究组在死亡认知、积极情绪和情感钝化维度表现和对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论表明,解剖学课程融入死亡教育可有效提升医学生的死亡认知与应对能力,为后续医学人文教育奠定基础。

关键词：解剖学死亡教育体验式教学教学方法医学人文教育

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缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球修复大鼠脊髓损伤

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中国组织工程研究 2023年第16期27卷 2518-2524页

作者：夏宇孙佳齐争艳马琳马文倩牛建国文玉军宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:非侵入式脊髓损伤治疗方法亟待开发。纳米材料能够递送药物,提高治疗效果,具有明显优势。目的:制备缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,探究其对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:采用油水乳液挥发有... 详细信息

背景:非侵入式脊髓损伤治疗方法亟待开发。纳米材料能够递送药物,提高治疗效果,具有明显优势。目的:制备缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,探究其对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:采用油水乳液挥发有机溶剂法,制备缓释神经营养因子3的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,检测微球的缓释性能。采用随机数字表法将60只雌性SD成年大鼠分为5组:假手术组打开椎板后直接缝合,脊髓损伤组建立脊髓T9撞击损伤模型,神经营养因子组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球悬液,神经节苷脂组脊髓T9损伤区域注射缓释经节苷脂GD1a的纳米微球悬液,实验组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的纳米微球混合悬液,每组12只。术后每周进行旷场实验及BBB评分,术后4,8周进行脊髓组织形态学观察。结果与结论:(1)体外浸泡于PBS 14 d内,缓释纳米微球可持续释放神经营养因子3和神经节苷脂GD1a。(2)术后7,8周,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组、实验组大鼠的BBB评分、旷场总移动距离增加(P<0.05)。尼氏染色显示,实验组术后4,8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05),神经营养因子组术后8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05)。免疫荧光染色显示,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组术后8周、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧神经纤维增多(P<0.05),神经节苷脂组、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组术后8周的髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组、实验组术后8周的下行脊髓固有束增加(P<0.05)。(3)结果表明,神经营养因子3微球单独应用,或是与神经节苷脂GD1a微球联合应用,能够促进脊髓损伤区周边运动神经元及神经纤维存活,并可改善大鼠后肢运动功能。

关键词：脊髓损伤神经营养因子3 神经节苷脂聚乳酸-羟基乙酸共聚物组织工程神经再生

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雌激素处理的hBMSC对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：张晓东孙石磊王冠李霄凌姚立杰徐浩张鹏沈雷黑龙江省齐齐哈尔医学院解剖学教研室齐齐哈尔161006 北京市首都医科大学组织胚胎学系北京100069 上海复旦大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200433 黑龙江省齐齐哈尔医学院基础医学院齐齐哈尔161006

目的:探讨雌激素处理人骨髓间充质干细胞(hBMSC)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制。方法:采用30 mmol/L葡萄糖刺激hBMSC细胞建立高糖模型并分组:以无刺激者为高糖对照组(HG组)、以20μmol/L雌激素处理者为... 详细信息

目的:探讨雌激素处理人骨髓间充质干细胞(hBMSC)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制。方法:采用30 mmol/L葡萄糖刺激hBMSC细胞建立高糖模型并分组:以无刺激者为高糖对照组(HG组)、以20μmol/L雌激素处理者为高糖雌激素组(HG+E2组)、以5μmo/L蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂Triciribine预处理45 min后,再以20μmol/L雌激素处理者为高糖Akt抑制剂组(HG+E2+Triciribine组)和正常条件培养的hBMSC为正常对照组(NG组)。分别于处理12 h后,采用CCK8法检测各组hBMSC的细胞活力,硝酸还原酶法和ELISA法检测各组培养基上清中NO、VEGF和IL-8的含量(n=6),48 h后采用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平(n=3)。此外,提取各组hBMSC的培养基上清作为条件培养基(CM)培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)并分组为:HG-CM组(HG组条件培养基处理)、HG+E2-CM组(HG+E2组条件培养液处理)、HG+E2+Triciribine-CM组(HG+E2+Triciribine组条件培养基处理)和HG-H组(高糖对照组,30 mmol/L葡萄糖终浓度处理),分别于12 h后,采用CCK8法检测各组HUVEC的细胞活力(n=6),24 h后采用流式细胞术检测各组HUVEC细胞的凋亡率(n=3);48 h后采用划痕实验观察各组HUVEC细胞的迁移率(n=3)。结果:与NG组相比,HG组中hBMSC细胞活力和细胞内eNOS蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),细胞培养液上清中NO、VEGF和IL-8含量减少(P<0.05);与HG组相比,HG+E2组中hBMSC的细胞活力和细胞中eNOS蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05),细胞培养基上清中NO、VEGF和IL-8含量增加(P<0.05),而当hBMSC细胞中Akt蛋白活性被抑制后,HG+E2+Triciribine组中上述结果指标呈反向变化(P<0.05)。此外,与HG-CM组相比,HG+E2-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力显著增加(P<0.05),细胞凋亡比例降低(P<0.05),而与HG+E2-CM组相比,HG+E2+Triciribine-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力降低(P<0.05),细胞凋亡比例增加(P<0.05)。结论:雌激素可能通过激活hBMSC细胞Akt/eNOS信号通路,促进NO、VEGF和IL-8的分泌,进而增加HUVECs的细胞活力和迁移能力,并抑制细胞凋亡的发生,对高糖诱导的HUVECs细胞损伤发挥保护作用。

关键词：雌激素人骨髓间充质干细胞细胞损伤高糖条件人脐静脉血管内皮细胞,细胞培养

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新医科视域下组织学与胚胎学课程思政体系构建与实践

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高教学刊 2025年第7期11卷 64-66,72页

作者：李坪邹智荣郭小兵李晓文张东葵曾洪艳袁云郭琨李恒希昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明650500 昆明医科大学海源学院昆明650500

组织学与胚胎学是医学教育基础专业课程,在专业课教学中渗透思政教育是实现新医科建设对新时代医学生复合素质培育的重要途径。通过挖掘提炼课程思政教育元素,结合当前学生的学情寻求思政实施契机,将爱国情怀、敬业精神、人文素养等医... 详细信息

组织学与胚胎学是医学教育基础专业课程,在专业课教学中渗透思政教育是实现新医科建设对新时代医学生复合素质培育的重要途径。通过挖掘提炼课程思政教育元素,结合当前学生的学情寻求思政实施契机,将爱国情怀、敬业精神、人文素养等医德教育有机融入专业知识中,同时着眼于“课内课外全方位”和“教育教学全过程”的互动融合,通过课程思政体系的构建和实践路径的初探,为本课程的教学改革和建设提供了新思路,加快实现新医科人才培养目标。

关键词：新医科组织学与胚胎学课程思政教育高等教育教育教学实践

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现代生物医学进展 2024年第16期24卷 3006-3012页

作者：刘星辰王璟刘博阳张娇刘王佳苗登顺南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系骨与干细胞研究中心江苏南京211100

目的:探究旁甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)缺失对肾脏纤维化及其相关机制的影响。方法:采用2月龄野生型(WT)小鼠和PTH基因缺失(PTH^(-/-))小鼠为模型,通过组织病理学染色、免疫组化、Western blot和q RT-PCR等方法,检测并比较两... 详细信息

目的:探究旁甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)缺失对肾脏纤维化及其相关机制的影响。方法:采用2月龄野生型(WT)小鼠和PTH基因缺失(PTH^(-/-))小鼠为模型,通过组织病理学染色、免疫组化、Western blot和q RT-PCR等方法,检测并比较两组小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积、细胞增殖、衰老和衰老相关分泌表型(Senescence-associated secretory phenotype,SASP)分子表达的差异。结果:与WT组相比,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积和I型胶原m RNA表达显著增加。PTH缺失还导致肾脏组织抗氧化酶SOD1表达下降,DNA双链断裂标志分子γ-H2A.X表达和活性氧水平升高。同时,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中细胞增殖标志物Ki67和PCNA表达下调,而细胞周期抑制蛋白p16、p53和衰老相关β-半乳糖苷酶活性升高。除此之外,SASP分子IL-6、MMP3和MMP13在PTH^(-/-)小鼠肾脏中出现明显高表达。结论:PTH缺失能够加速肾脏纤维化进程,其机制可能与诱导肾脏细胞氧化应激、DNA损伤增加,细胞增殖受阻、衰老加剧,以及SASP分子表达上调有关。该研究揭示了PTH在维持肾脏稳态中的重要作用。

关键词：旁甲状旁腺素肾纤维化细胞老化衰老相关分泌表型

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长非编码RNA GMDS-DT在骨质疏松发生中的作用和机制探索

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现代生物医学进展 2024年第18期24卷 3407-3414页

作者：王璟何学智王晶王婵刘星辰刘博阳苗登顺南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系骨与干细胞研究中心江苏南京211100

目的:探究长非编码RNA(LncRNA)GMDS-DT在骨质疏松发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用测序筛选并通过qRT-PCR验证GMDS-DT在正常和骨质疏松(Osteoporosis,OP)患者椎体松质骨组织中的表达情况。通过qRT-PCR检测GMDS-DT在不同月... 详细信息

目的:探究长非编码RNA(LncRNA)GMDS-DT在骨质疏松发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法:利用测序筛选并通过qRT-PCR验证GMDS-DT在正常和骨质疏松(Osteoporosis,OP)患者椎体松质骨组织中的表达情况。通过qRT-PCR检测GMDS-DT在不同月龄小鼠体内的表达情况。在骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSC)中,利用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)及质粒敲低或过表达GMDS-DT,通过Western Blot、qRT-PCR、MTT、克隆形成、EDU、流式细胞术和成骨分化诱导实验检测其对BMSC衰老、增殖、成骨分化及氧化应激产生的影响。通过RNA pull-down和RIP实验分析GMDS-DT与HNRNPA1之间的调控关系。结果:GMDS-DT在OP BMSC中的表达显著下调,小鼠BMSC中GMDS-DT水平随着月龄的增大也明显下降。在BMSC中敲低GMDS-DT减弱细胞抗氧化能力,抑制其增殖和成骨分化,促进BMSC衰老,而过表达能缓解这些影响。机制研究发现,GMDS-DT经HNRNPA1促进BMSC抗氧化酶类基因的表达,增强细胞的增殖和成骨分化能力,延缓细胞衰老。结论:LncRNA GMDS-DT通过其抗氧化作用,调节BMSC的增殖和分化能力,延缓骨质疏松的发生发展。

关键词：骨质疏松长非编码RNA GMDS-DT HNRNPA1

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