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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2591-2594页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。... 详细信息

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

关键词：强力霉素脑缺血再灌注基质金属蛋白酶脑梗死

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共聚焦显微镜不同倍数物镜下肠系膜动脉三级分支张力和Ca2＋信号同步变化的比较

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生理学报 2017年第6期69卷 785-793页

作者：穆云萍颜芙蓉林达岑郑思怡林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管病离子通道信号调控福建省高校重点实验室福州350108

本文旨在建立优化的观察肠系膜动脉三级分支(sMA,直径100~300μm)血管张力和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内Ca^(2+)信号的同步变化的实验方法。分别采用DMT 360CW激光共聚焦微血管张力测定系统和Nikon C2激光共... 详细信息

本文旨在建立优化的观察肠系膜动脉三级分支(sMA,直径100~300μm)血管张力和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内Ca^(2+)信号的同步变化的实验方法。分别采用DMT 360CW激光共聚焦微血管张力测定系统和Nikon C2激光共聚焦显微镜,同时记录Ca^(2+)通道激动剂KCl、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以及Ca^(2+)通道抑制剂钆离子(Gd3+)诱导的去内皮sMA血管张力和VSMCs内Ca^(2+)信号的变化,并对共聚焦显微镜不同物镜(10×、20×、40×)下记录到的Ca^(2+)信号荧光值变化量进行对比分析,探索最佳的实验条件。结果显示,KCl可引起sMA显著收缩,20×、40×物镜下VSMCs内Ca^(2+)信号会同步增强,相比40×物镜,20×物镜下Ca^(2+)信号变化量更大,荧光值更稳定,而10×物镜下VSMCs内Ca^(2+)信号变化不明显;不同浓度的ET-1能够引起sMA浓度依赖性收缩,同样20×物镜下VSMCs内Ca^(2+)信号也呈浓度依赖性同步增强;ET-1预收缩sMA后加入Gd3+显著降低ET-1诱导的血管收缩效应,相应地20×物镜下VSMCs内Ca^(2+)信号也显著降低。以上结果表明,Ca^(2+)通道激动剂或抑制剂引起血管收缩或舒张的同时,VSMCs内Ca^(2+)信号会发生相应的变化,提示本实验方法可同步记录两者的变化,而且共聚焦显微镜20×物镜为最佳的实验条件。与分别应用血管张力检测技术测定血管张力变化和动态细胞荧光成像技术测定VSMCs内Ca^(2+)信号变化的方法相比,同步检测张力和Ca^(2+)信号的变化更简单实用,有效避免了不必要的实验误差。

关键词：小动脉张力钙信号钙通道同步

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抗β_1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2066-2067页

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 山西医科大学生理教研室山西太原030001

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眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对人膀胱癌ECV304细胞增殖和细胞周期的影响及机制

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中国药理学通报 2011年第12期27卷 1660-1665页

作者：齐元麟张明芳赵蓉张旭吴玲珊林建银福建医科大学基础医学院分子医学研究中心消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福建福州350004 福建医科大学生理学与病理生理学系福建福州350004

目的研究眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(Naja atra L-a-mino acid oxidase,NA-LAAO)对人膀胱癌细胞株ECV304的生长抑制作用,探讨其作用机制。方法 CCK-8法测定NA-LAAO的细胞毒性及对细胞增殖抑制能力;流式细胞术分析NA-LAAO对ECV304细胞周期... 详细信息

目的研究眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(Naja atra L-a-mino acid oxidase,NA-LAAO)对人膀胱癌细胞株ECV304的生长抑制作用,探讨其作用机制。方法 CCK-8法测定NA-LAAO的细胞毒性及对细胞增殖抑制能力;流式细胞术分析NA-LAAO对ECV304细胞周期的影响;实时定量PCR和Western blot分析细胞周期相关基因mRNA和蛋白质表达。结果 NA-LAAO对ECV304细胞有强烈抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系。NA-LAAO处理6、12、24 h对ECV304的IC50分别为(1.54±0.23)、(1.09±0.15)和(0.48±0.14)mg.L-1;细胞生长曲线显示,0.156 mg.L-1的NA-LAAO作用4 d可明显抑制ECV304细胞增殖;0.313 mg.L-1从d 2起就有明显效果;0.625 mg.L-1处理后细胞多数死亡;流式细胞术分析提示NA-LAAO可使ECV304细胞阻滞在G1期,并呈量效关系;实时定量PCR结果显示,NA-LAAO可下调Cyclin A2、B1、D1、E1、CDK2、CDK6、Survivin、Skp2,上调p21、p16、p27的表达,Western blot结果显示NA-LAAO可下调Cyclin A、CDK2、CDK6,上调p21,与实时PCR结果一致。结论 NA-LAAO可通过调节细胞周期相关分子,使ECV304细胞阻滞在G1期,抑制细胞增殖。

关键词：蛇毒中华眼镜蛇 L-氨基酸氧化酶细胞增殖细胞周期膀胱癌

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窦神经压力感受器聚类分析

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首都医科大学学报 2009年第5期30卷 658-663页

作者：赵海燕魏华刘萍刘廷会王伟黄海霞钮伟真首都医科大学燕京医学院生理学教研室首都医科大学医学实验与测试中心首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的探讨应用Spike2软件从颈动脉窦压力感受器多重纤维放电记录中提取单纤维放电信息的可能性和具体方法。方法对离体条件下同步记录的家兔颈动脉窦压力和窦神经少纤维放电数据,应用Spike2软件的聚类分析功能对所有动作电位进行分类。... 详细信息

目的探讨应用Spike2软件从颈动脉窦压力感受器多重纤维放电记录中提取单纤维放电信息的可能性和具体方法。方法对离体条件下同步记录的家兔颈动脉窦压力和窦神经少纤维放电数据,应用Spike2软件的聚类分析功能对所有动作电位进行分类。结果①分析过程中,设定模板参数必须紧密结合压力感受器的自身特点;②对于具有较高信噪比的、简单(含2-3个单位)或稍复杂的窦神经放电(含5个单位),应用Spike2进行分析可获得可靠的单位放电结果;③对于包含更多单位的压力感受器放电,应用Spike2分析时,对所得结果需持审慎的态度。结论Spike2软件适用于窦神经压力感受器少纤维(<5个单位)放电的聚类分析;正确分析结果取决于原始记录良好的信噪比和对模版参数有针对性的设置。

关键词：颈动脉窦压力感受器动作电位单纤维放电聚类分析主成分分析

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脊髓5-HT2A受体对大鼠慢性内脏痛敏反应及其电针治疗的影响

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中国药理学通报 2011年第9期27卷 1263-1266页

作者：焦海霞刘庆林春陈瑜陈爱琴福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系神经生物学研究中心疼痛研究室福建福州350004 湖北民族学院医学院湖北恩施445000

目的探讨脊髓5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对大鼠慢性内脏痛敏反应及其电针治疗的影响。方法 SD大鼠分为正常对照组,慢性内脏痛模型组、模型加溶媒对照组、模型加酮色林组、模型加电针组、模型加针药合用组等6组。慢性内脏痛模型采用对新生... 详细信息

目的探讨脊髓5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对大鼠慢性内脏痛敏反应及其电针治疗的影响。方法 SD大鼠分为正常对照组,慢性内脏痛模型组、模型加溶媒对照组、模型加酮色林组、模型加电针组、模型加针药合用组等6组。慢性内脏痛模型采用对新生幼鼠给予结直肠扩张刺激方法制备;电针选取双侧"足三里"和"上巨虚",疏密波,强度1 mA,持续30 min,隔日1次,持续4次。记录各组大鼠在结直肠扩张刺激诱导下腹壁撤退反射评分和腹外斜肌放电幅值。结果①在20和40mmHg压力刺激下,模型加酮色林组大鼠腹壁撤退反射评分高于模型组(P<0.05,P<0.01)和模型加针药合用组大鼠(P<0.05,P<0.01)。②在3种不同压力刺激下,模型加酮色林组大鼠腹外斜肌放电幅值皆高于模型组和模型加针药合用组大鼠(P<0.05)。结论脊髓5-HT2A受体能够降低慢性内脏痛大鼠的痛觉敏化,但在电针治疗慢性内脏痛敏反应中可能不起主要作用。

关键词：慢性内脏痛电针 5-HT2A受体肌电脊髓镇痛

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离体颈动脉窦-窦神经标本灌流与记录一体化装置的制备

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首都医科大学学报 2018年第5期39卷 752-754页

作者：刘萍辛方张思韬黄海霞王伟赵海燕首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院机能教研室北京101300

动脉窦压力感受器是减压反射的第一个环节，主要作用是将血压变化时对血管的牵张刺激转变为可向中枢传导的电信号，即机－电换能作用［1］。然而颈动脉窦压力感受器的机电换能作用的诸多细节并不清楚。目前器官水平研究动脉压力感受器... 详细信息

动脉窦压力感受器是减压反射的第一个环节，主要作用是将血压变化时对血管的牵张刺激转变为可向中枢传导的电信号，即机－电换能作用［1］。然而颈动脉窦压力感受器的机电换能作用的诸多细节并不清楚。目前器官水平研究动脉压力感受器功能的方法有两种：一种是在体隔离灌流的方法，实验时隔离颈动脉窦，钳制颈动脉窦内压力，同时记录动脉血压变化，进而测定出压力感受器的功能曲线［2］，另一种方法则是采用离体制备颈动脉窦－窦神经标本，直接观察颈动脉窦内压力变化对窦神经放电的影响［3］。相对于前一种在体隔离灌流的方法，后一种方法由于减少了其他神经体液因素对血压的影响，实验结果更能反映压力感受器本身的功能。本课题组经过多年的摸索，研制了一套离体颈动脉窦－窦神经标本灌流与记录一体化装置，实现了对离体颈动脉窦－窦神经标本血管内外灌流的同时控制窦内压力并同步记录窦神经放电。

关键词：颈动脉窦神经放电一体化装置灌流标本离体动脉压力感受器制备

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Powerlab在窦内压力控制中的应用

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首都医科大学学报 2018年第2期39卷 304-306页

作者：刘萍张思韬黄海霞王伟赵海燕首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院机能教研室北京101300

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1]。该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号... 详细信息

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1]。该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号,即机电换能作用。然而,由于其结构细微、分散,研究比较困难。目前压力感受器的机电换能过程的各个环节均不清楚。控制颈动脉窦窦内压并记录窦神经的压力依赖性放电是研究压力感受器机电换能机制的经典实验技术,精确控制窦内压力是其中的关键环节[2]。本课题组早期利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,该装置需利用pclamp软件编辑刺激命令作用于电气比例调节阀以控制高压气源的压力输出,推动灌流液以实现窦内压力控制[2 3]。然而使用pclamp软件编辑刺激命令存在方法复杂、易出错等缺点。目前许多实验操作系统都能完成多种形式的刺激输出,例如Powerlab labchart 5软件(澳大利亚,AD Instruments公司)可输出正弦式、台阶式、斜坡式等多种刺激,均适合动脉压力感受器功能研究。为此,本课题组利用Powerlab labchart 5开发了调节电气比例调节阀的方法,构建了一套简便、可靠的窦内压力控制系统。

关键词：压力控制动脉压力感受性反射动脉压力感受器自动化装置颈动脉窦软件编辑神经末梢血管外膜

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苄阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的阻断作用

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首都医科大学学报 2011年第2期32卷 218-223页

作者：刘廷会魏华赵海燕刘萍黄海霞王伟付小锁钮伟真首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学医学实验与测试中心首都医科大学燕京医学院生理教研室

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器... 详细信息

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。

关键词：压力感受器苄阿米洛利钌红机械敏感通道上皮钠通道酸敏感通道

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HIF-1α过表达慢病毒载体的构建及对心肌细胞Notch配体Jagged1表达的影响

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临床与实验病理学杂志 2016年第4期32卷 416-420页

作者：王振良丁然然哈艳平雷洪王可可申志华姜汉国揭伟广东医科大学病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢... 详细信息

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV218,转化感受态大肠杆菌细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将HIF-1α过表达慢病毒质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装出慢病毒颗粒。原代分离SD乳大鼠心肌细胞,将HIF-1α过表达慢病毒感染心肌细胞,定量PCR分析Jagged1mRNA水平的变化。结果成功扩增HIF-1α编码序列并正确连接入线性化载体GV218,获得阳性转化子并测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为1×108TU/ml的慢病毒颗粒,Western blot法检测到HIF-1α-GFP融合蛋白。重组慢病毒感染乳鼠心肌细胞后,胞核中见GFP信号。与对照组相比,HIF-1α过表达5天后显著上调Jagged1mRNA的水平。结论心肌细胞中HIF-1α可诱导Jagged1的表达。HIF-1α过表达重组慢病毒载体的成功构建,为研究缺血缺氧性心肌损伤反应的分子机制奠定了基础。

关键词：质粒构建慢病毒包装心肌细胞 Notch信号低氧诱导因子1α

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