检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2016年第6期37卷 719-724页

作者：白燕徐文丽吕婷婷武烨王丽王雯马新亮刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 山西医科大学病理教研室太原030001

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化。方法用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值... 详细信息

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化。方法用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值/房缩期充盈峰值(ratio of early peak flow velocity and atrium peak flow velocity,E/A)和室间隔厚度(interventricular septum,IVS)的变化;尾压法间接检测血流动力学指标——心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean blood pressure,MBP)的变化;心质量体质量比法即心脏质量(heart weight,HW)/体质量(body weight,BW)检测心脏质量指数的变化;Western blotting印迹法检测心脏组织中自噬标志物LC3、p62的变化。结果与对照组相比,异丙肾上腺素模型组在4周后,小鼠心功能下降,EF下降、FS下降、IVS增加,差异具有统计学意义;同时模型组小鼠HR和DBP低于对照组,差异具有统计学意义;心脏质量指数指标(HW/BW)显示模型组较对照组增高;自噬标志物检测显示,异丙肾上腺素注射1 d和3 d后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白的相对量降低;连续注射4周后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与p62蛋白的相对量恢复至对照组水平。结论异丙肾上腺素诱导的心功能不全过程中,心肌自噬早期升高,晚期恢复至正常水平。

关键词：异丙肾上腺素心功能不全自噬

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甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用

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免疫学杂志 2018年第4期34卷 301-307页

作者：史诗黄缄官立彬崔宇李晓栩沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室 400016 陆军军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O... 详细信息

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O2、5%CO2、99%N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其m RNA水平。同时使用FPR拮抗剂t BOC预处理细胞并缺氧不同时间(0 h、12 h、24 h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平。另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂f MLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平。然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用。用f MLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性。结果缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 m RNA和蛋白含量均显著高于0 h组;当t BOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P<0.05)。而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05)。使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P<0.05)。用p38抑制剂预处理过的细胞加入f MLP与单纯加入f MLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入f MLP组(P<0.05)。结论缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活。激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径。

关键词：血管平滑肌细胞缺氧炎症 FPR

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转化医学在机械性创伤致继发性心脏损伤研究中的应用

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医学与哲学（B） 2013年第1期34卷 4-6页

作者：燕子梁峰郭丽高胜利王洁刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001 山西医科大学附属太钢总医院胸心外科山西太原030003 山西医科大学附属第二医院骨科实验室山西太原030001 山西医科大学汾阳学院生理学教研室山西汾阳032200 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

当前转化医学受到国内外医学工作者的广泛关注,然而在实际应用工作中,面临着基础研究和临床应用如何有效结合。本文以机械性创伤致继发性心脏损伤的研究课题为例,系统介绍了"临床-实验室-临床"模式的具体实施方法及存在的问题... 详细信息

当前转化医学受到国内外医学工作者的广泛关注,然而在实际应用工作中,面临着基础研究和临床应用如何有效结合。本文以机械性创伤致继发性心脏损伤的研究课题为例,系统介绍了"临床-实验室-临床"模式的具体实施方法及存在的问题,以促进转化医学在医学研究中的顺利开展。

关键词：转化医学机械性创伤心脏

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大鼠肺动脉平滑肌细胞培养及对不同类型激动剂刺激产生的反应

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海峡药学 2008年第12期20卷 20-22页

作者：郑向红刘晓如林默君福建卫生职业技术学院医学基础部生理病理教研室福州350101 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的分离和培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCc），并检测其功能状态。方法显微分离肺内小动脉，并在含胶原酶（1750 U·mL^-1）和木瓜蛋白酶（9．5U·mL^-1）的低钙HBSS溶液中酶解和培养PASMCs，采用动态细胞荧光成像技术检测... 详细信息

目的分离和培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCc），并检测其功能状态。方法显微分离肺内小动脉，并在含胶原酶（1750 U·mL^-1）和木瓜蛋白酶（9．5U·mL^-1）的低钙HBSS溶液中酶解和培养PASMCs，采用动态细胞荧光成像技术检测PASMCs胞浆游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）的变化。结果在18～24h内可获得PASMCs，并可观察到环匹阿尼酸和5-HT可引起PASMCs[Ca^2＋]i的升高效应。结论大鼠PASMCs一步酶消化法，方法简便实用。所分离的PASMCs细胞形态和功能正常，适用于动态细胞荧光成像技术检测实验及PASMCs信号转导功能的研究。

关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞培养胞浆游离Ca^2+ 浓度

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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不同动脉压力感受器对钌红反应的敏感性差异

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首都医科大学学报 2014年第5期35卷 640-645页

作者：赵海燕黄海霞刘萍张思韬钮伟真王伟首都医科大学燕京医学院机能教研室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析... 详细信息

目的研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析,获得单纤维放电的信息。结果在20μmol/L钌红作用下,根据对钌红的反应,可将窦神经压力感受纤维分为钌红敏感纤维和钌红不敏感纤维2类。进一步分析发现这2类纤维的电生理特点分别与C类和A类压力感受器相对应。结论窦神经中存在对钌红反应不同的2类纤维,可能分属A类纤维和C类纤维,提示这2类压力感受器的机-电换能机制可能存在某些差异。

关键词：动脉压力感受器钌红钌红敏感纤维

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ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激

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世界华人消化杂志 2014年第34期22卷 5228-5234页

作者：周龙霞杨安宁陈久凯赵丽王艳华刘现梅蔡欣张鸣号姜怡邓曹军宁夏医科大学基础医学院病理学与病理生理学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏回族自治区银川市750004

目的:探讨内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α,ERO1α)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)中的作用及机制.方法:培养人肝细胞,用Hcy(100μmol/L)干预,同时设对照组,使用酶联免疫法(ELISA)检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白-1(X-box binding protein-1,XBP-1)、内质网类似激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic r e t i c u l u m k i n a s e,P E R K)及激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的水平;用不同浓度Hcy(0、50、100、200、500μmol/L)和100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预,运用实时定量PCR和Western blot检测ERO1αm RNA和蛋白水平;构建ERO1α基因重组质粒和RNA干扰片段并感染肝细胞,检测ERO1αm RNA和蛋白表达变化;采用ELISA法检测其对ERS相关蛋白的调控作用.结果:与对照组比较,Hcy组GRP78、ATF6、P E R K、X B P-1水平升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01);不同浓度Hcy干预后,肝细胞内ERO1αm RNA及蛋白水平呈下降趋势,且随着Hcy浓度的增加而减少(P<0.01),呈剂量依赖关系;将ERO1α重组质粒转染肝细胞后,ERO1αm RNA及蛋白表达明显增加(P<0.01);将三个不同的ERO1αsi RNA片段转染肝细胞后,ERO1αm RNA及蛋白表达降低(P<0.01),其中si RNA2作用最明显(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+p ERO1α组GRP78、XBP-1、PERK及ATF6均明显降低(P<0.01),而Hcy+si RNA2组均明显升高(P<0.01).结论:Hcy可能通过下调ERO1α引起肝细胞GRP78-XBP-1/PERK/ATF6表达增加促进ERS发生.

关键词：同型半胱氨酸内质网应激内质网氧化还原酶-1α 肝细胞 GRP78-XBP-1/PERK/ATF6

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Exenatide改善糖尿病大鼠血管内皮功能障碍

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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 906-910页

作者：赵倩许春伶王珏刘腾甄攀攀芦玲巧侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市100069 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科北京市100050 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京市100069

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Ex... 详细信息

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Exenatide治疗组(0.625μg/日)。后3组大鼠脂肪乳灌胃14天后,进行口服葡萄糖耐量试验和空腹胰岛素水平检测,之后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。Exenatide皮下注射治疗45天。检测大鼠空腹血糖水平;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝普钠的舒缩反应;免疫组织化学法观察胸主动脉组织血管性假血友病因子的表达情况。结果脂肪乳灌胃14天后高脂组大鼠口服葡萄糖耐量出现异常,各时间点血糖水平均较对照组明显升高(P<0.01);空腹胰岛素水平[(49.2±13.0)×10-3μU/L]、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(11.7±3.5)较对照组[(35.7±4.7)×10-3μU/L,7.7±1.1]明显升高(均P<0.05),出现明显的胰岛素抵抗现象。糖尿病组大鼠空腹血糖水平(23.3±1.9 mmol/L)较对照组(4.6±0.4 mmol/L)明显升高(P<0.01),小剂量Exenati-de治疗组(20.9±1.4 mmol/L)和大剂量Exenatide治疗组(20.2±1.4 mmol/L)均明显低于糖尿病组(分别P<0.05,P<0.01)。各组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素的收缩反应无明显差异;糖尿病组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱的舒张反应较对照组明显下降(P<0.01,P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组明显改善(均P<0.05);糖尿病组大鼠胸主动脉对浓度为10-8 mol/L和10-7 mol/L的小剂量硝普钠舒张反应较对照组有所下降(均P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组与糖尿病组相比无明显改善。糖尿病组大鼠血管内皮血管性假血友病因子表达量较对照组降低,二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组增高。结论 Exenatide治疗能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠内皮功能障碍

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L-精氨酸对血管钙化大鼠核心结合因子1表达的影响

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宁夏医科大学学报 2011年第7期33卷 619-621,628,F0003页

作者：龙儒桃翁启芳徐华王菲杨晓玲张鸣号李慧张娟张慧云马兰曹军李桂忠海南医学院病理生理学教研室海口571101 海南医学院生理学教研室海口571101 宁夏医科大学基础医学院病理生理学系银川750004

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、钙化+高剂量L-Arg组(VHA)。常规饲养6周后采集标本,胸主动脉行Von Kossa染色,用原子吸收分光光度法检测大鼠血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性及NO含量,western blot技术检测核心结合因子1(core binding factor-1,cbfα1)的表达。结果 VonKossa染色,VDN组明显见到钙化颗粒,并成片状,使用L-Arg干预后钙化颗粒明显减少;VDN组的血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性较CON组均明显增加(P<0.05),VLA与VHA组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性均较VDN组明显降低(P<0.05);VDN组血管组织NO含量较CON组明显减少(P<0.05),VLA与VHA组均较VDN组升高(P<0.05);western blot检测表明,VDN组cbfα1表达水平较CON组明显升高(P<0.05),VLA与VHA组较VDN组明显降低(P<0.05)。结论 L-Arg可能通过降低核心结合因子1的表达起到减轻血管钙化的作用。

关键词：核心结合因子-1 血管钙化左旋精氨酸一氧化氮

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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