检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学生理教研室

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumi... 详细信息

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumin）和球蛋白（Globulin）;HE和Masson染色观察免疫大鼠肝脏。结果:血清中anti-βAR-EC从免疫第4周开始升高,第8周达高峰（P<0.01）。血清中AST、ALT及AST/ALT从免疫第4周开始升高,第8周达到高峰（P<0.01）;而血清总

关键词：大鼠肝脏损伤肾上腺素受体长期存在

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甲基-β-环糊精对不同激动剂诱发肺高压大鼠肺动脉收缩的影响

甲基-β-环糊精对不同激动剂诱发肺高压大鼠肺动脉收缩的影响

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2013中国生理学会心血管生理学术会议

作者：焦海霞穆云萍王瑞幸林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室

目的探讨甲基-β-环糊精(MpCD)特异性破坏肺动脉(PAs)平滑肌细胞胞膜窖,对多种激动剂诱发肺高压(PH)大鼠PAs收缩张力的不同影响。方法SD大鼠分别采用慢性低氧(CH)和MCT一次性腹腔注射法建立PH模型,观察正常(CON组)及PH模型(CH组和MCT组)

关键词：肺高压肺动脉收缩效应甲基-β-环糊精激动剂

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宁夏回族动脉粥样硬化患者外周血LCAT基因DNA甲基化与血脂水平的关系

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基础医学与临床 2015年第3期35卷 308-312页

作者：陈久凯周龙霞王艳华马文斌赵丽刘现梅杨晓玲姜怡邓宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学系宁夏银川750004

目的探讨宁夏回族动脉粥样硬化(AS)患者外周血中卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)基因启动子区甲基化水平及与血脂的关系。方法选择经颈部多普勒超声确诊的AS患者35例及正常者42例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血LCAT m... 详细信息

目的探讨宁夏回族动脉粥样硬化(AS)患者外周血中卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)基因启动子区甲基化水平及与血脂的关系。方法选择经颈部多普勒超声确诊的AS患者35例及正常者42例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血LCAT mRNA的表达,巢式降落式甲基化特异性PCR(nt-MSP)检测外周血LCAT基因DNA启动子区甲基化程度,全自动生化分析仪检测血脂水平。结果 AS组血清TC、TG和LDL水平显著高于对照组(P<0.001,P<0.001,P<0.05);HDL水平低于对照组;与对照组相比,AS组外周血LCAT mRNA表达降低了61.2%(P<0.01),同时LCAT基因甲基化程度升高了1.3倍(P<0.05)。结论回族AS患者外周血中LCAT DNA高甲基化与AS的发生发展和血脂变化相关。

关键词：卵磷脂胆固醇酰基转移酶 DNA甲基化动脉粥样硬化血脂

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硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

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肿瘤 2021年第10期41卷 657-669页

作者：郭嘉欣李梦琪赵媛陶月佳李冰徐远义黄允宁宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046013 宁夏回族自治区人民医院胃肠外科宁夏回族自治区银川750000

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白... 详细信息

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。

关键词：胃肿瘤硫酸右旋糖苷 M2型巨噬细胞极化细胞运动

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强力霉素对脑缺血再灌注血脑屏障通透性的作用及机制

强力霉素对脑缺血再灌注血脑屏障通透性的作用及机制

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中国生理学会张锡钧基金第十二届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议

作者：焦海霞王振华刘云会王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

缺血性脑血管病发生后,溶栓治疗有严格的时间窗限制,容易引脑缺血再灌注损伤。主要原因是由于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性增加,其中相邻内皮细胞间的紧密连接(tightjunction,TJ)是保持BBB完整性的重要功能单位,TJ相关蛋白... 详细信息

缺血性脑血管病发生后,溶栓治疗有严格的时间窗限制,容易引脑缺血再灌注损伤。主要原因是由于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性增加,其中相邻内皮细胞间的紧密连接(tightjunction,TJ)是保持BBB完整性的重要功能单位,TJ相关蛋白在TJ功能的调节中起重要作用。强力霉素是半合成的第二代四环素族抗生素,有良好的脂溶性,能通过BBB。强力霉素除具有广

关键词：再灌注损伤 BBB 缺血区强力霉素缺血再灌注

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突触可塑性在慢性痛发病中的作用研究进展

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福建医科大学学报 2013年第5期47卷 325-328页

作者：罗小青林春福建医科大学基础医学院神经生物学研究中心疼痛研究室生理学与病理生理学系福州350108

突触是神经元之间的连接部位，是神经元之间传递信息的重要结构，其数量和功效发生改变都可引起突触可塑性的改变，进而增强或减弱神经元之间的信息传递。

关键词：慢性痛疼痛突触长时程增强蛋白激酶类腺苷酸环化酶

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肺血管内皮细胞P38MAPK信号与内皮通透性在肺高压中的作用

肺血管内皮细胞P38MAPK信号与内皮通透性在肺高压中的作用

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：林舒岚福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室

目的:肺血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)损伤与肺高压(pulmonary hypertension, PH)的发病息息相关,内皮细胞之间紧密连接(tight junction,TJ)是构成血管屏障的关键结构。本研究探讨野百合碱(monocrotaline, MCT)诱导的PH大鼠内... 详细信息

目的:肺血管内皮细胞(endothelial cells, ECs)损伤与肺高压(pulmonary hypertension, PH)的发病息息相关,内皮细胞之间紧密连接(tight junction,TJ)是构成血管屏障的关键结构。本研究探讨野百合碱(monocrotaline, MCT)诱导的PH大鼠内皮通透性的变化及不同信号分子在血管内皮损伤中可能参与的作用。方法:MCT腹腔注射21d建立PH大鼠模型,采用:(1)血流动力学和肺动脉形态学检测方

关键词： P38MAPK 肺高压肺血管内皮细胞 MCT 内皮通透性

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梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

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免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨

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天津医药 2020年第8期48卷 695-699页

作者：刘晋芳徐小燕周儒奎徐慧超高艳苗宇船山西中医药大学基础医学院基础医学系 030024 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室山西中医药大学研究生院

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别... 详细信息

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、PI染色法、Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)通路相关蛋白(P38/MAPK、p-P38/MAPK)的表达变化。结果si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均P<0.01)。si-TMEM97组细胞Bcl-2的蛋白相对表达量较Control组和siNC组降低,而Bax、p-P38/MAPK的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均P<0.05)。结论下调TMEM97的表达使卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增加,这可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路的激活有关。

关键词：卵巢肿瘤细胞增殖细胞凋亡 bcl-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 P38/MAPK信号通路

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