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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：黄秋虹穆云萍江娇林达岑焦海霞林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室福州 350108

观察不同管径(DR:100-200μm)的鼠动脉对内皮素-1(ET-1)的反应性,对其反应性做分析对比,并探讨不同管径动脉反应性不同的内在机制.结论显示，大鼠主干动脉比微血管(DR:100-200μm)对ET-1的反应性更加敏感，大鼠主干动脉与属于微血管范... 详细信息

观察不同管径(DR:100-200μm)的鼠动脉对内皮素-1(ET-1)的反应性,对其反应性做分析对比,并探讨不同管径动脉反应性不同的内在机制.结论显示，大鼠主干动脉比微血管(DR:100-200μm)对ET-1的反应性更加敏感，大鼠主干动脉与属于微血管范围的小鼠主干动脉对ET-1反应的敏感性没有显著差异，体循环微血管与肺循环微血管对ET-1反应的敏感性没有显著差异，但是，体循环微血管的最大反应明显增加。

关键词：人体细胞内皮素-1 不同管径动脉反应性分析

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胞膜窖在不同激动剂诱发肺高压大鼠肺动脉收缩的作用

胞膜窖在不同激动剂诱发肺高压大鼠肺动脉收缩的作用

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中国生理学会张锡钧基金第十二届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议暨中国生理学会第十届全国青年生理学工作者学术会议

作者：穆云萍焦海霞王瑞幸林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室福州 350108

目的:利用甲基-β-环糊精(MβCD)特异性破坏肺动脉(PAs)平滑肌细胞胞膜窖,探讨不同激动剂对肺高压(PH)大鼠PAs收缩效应的影响.方法:SD大鼠分别采用慢性低氧(CH)和MCT一次性腹腔注射法建立PH模型,正常(CON组)及PH模型(CH组和MCT组)大鼠PA...

目的:利用甲基-β-环糊精(MβCD)特异性破坏肺动脉(PAs)平滑肌细胞胞膜窖,探讨不同激动剂对肺高压(PH)大鼠PAs收缩效应的影响.方法:SD大鼠分别采用慢性低氧(CH)和MCT一次性腹腔注射法建立PH模型,正常(CON组)及PH模型(CH组和MCT组)大鼠PAs去内皮血管环分别经MβCD (7mM) 37℃孵育1h后,分别观察KCl、苯肾上腺素(PE)和环匹阿尼酸(CPA)对其收缩的作用.

关键词：

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慢性低氧增强TRPM8对SOCE引起肺血管收缩的舒张作用

慢性低氧增强TRPM8对SOCE引起肺血管收缩的舒张作用

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：穆云萍焦海霞黄秋虹戴耄林达岑林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室福州 350108

目的:探讨瞬时感受器阳离子通道M8型(TRPM8)的激活对钙池操纵性钙内流(SOCE)介导的肺血管收缩的舒张作用. 方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组(CON组)和慢性低氧组(CH组),CH组大鼠饲养于氧分压为9.5％～10.5％的密封有机... 详细信息

目的:探讨瞬时感受器阳离子通道M8型(TRPM8)的激活对钙池操纵性钙内流(SOCE)介导的肺血管收缩的舒张作用. 方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组(CON组)和慢性低氧组(CH组),CH组大鼠饲养于氧分压为9.5％～10.5％的密封有机玻璃箱内3W.观察TRPM8激动剂对正常和CH肺高压模型大鼠肺动脉(PAs)收缩效应的作用. 结果:①TRPM8特异性激动剂icilin(0.1～100μmol.L-1)对SOCE特异性激动剂环匹阿尼酸(CPA,10μmol.L-1)诱发的正常和CH大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,对CON组和CH组的最大抑制率分别为-98.5％±11,6％和-113,2％±5.3％,EC5o分别为(6.17±1.04)μmol.L-1、(7.9±0.8)μmol.L-1,P＜0.01);提示:icilin可能通过阻断SOCE舒张PAs,CH组抑制率明显增加.②SOCE特异性抑制剂Gd3+阻断CPA诱发的大鼠PAs收缩效应后,icilin无进一步抑制作用;改变抑制剂的给药顺序,先加入icilin阻断CPA诱发的大鼠PAs收缩效应后,再加入Gd3+会产生进一步舒张作用;提示:icilin的舒张作用包含在Gd3+的作用里. 结论:慢性低氧预处理可使SOLE所介导的PAs收缩作用增强，icilin抑制SOLE所产生的舒张作用也相应增强。表明TRPM8通道的激活，能够部分阻断SOLE介导的PAs收缩，从而产生治疗肺高压的作用。

关键词：肺动脉高压疾病瞬时感受器阳离子通道M8型钙池操纵性钙内流肺血管收缩舒张作用慢性低氧条件

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microRNA定向诱导iPS细胞向心肌细胞分化的初步研究

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宁夏医科大学学报 2012年第8期34卷 760-763页

作者：吴仪陈虎艳李宁宋晓伟陈思锋袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋... 详细信息

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋白重链(α-MHC)和肌钙蛋白T(Troponin-t)的表达。结果转染了miRNA-133a和miRNA-208+miRNA-133a组合的两个实验组中,α-MHC的mRNA表达量显著升高;同时转染了miRNA-208+miRNA-133a两个miRNA的实验组中,Troponin-t的mRNA和蛋白表达量显著上调。结论 miRNA-208和miRNA-133a共同作用,有利于诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。

关键词： iPS细胞心肌细胞 miRNA

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成年大鼠心肌缺血再灌注后X染色体连锁凋亡抑制蛋白的动态表达变化

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中国心血管病研究 2010年第5期8卷 376-379页

作者：王可刘静祎田珏燕子左琳郑荣华刘慧荣山西医科大学生理教研室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌... 详细信息

目的测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3（Caapaae-3）活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.

关键词：缺血再灌注 X染色体连锁凋亡抑制蛋白半胱天冬酶-3

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G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

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神经解剖学杂志 2019年第1期35卷 1-7页

作者：张丹丹张宇新张乘云郭森崔海鹏贾桦宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004 华北理工大学基础医学院人体解剖学教研室唐山063200 承德医学院人体解剖学教研室承德067000 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CS... 详细信息

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。

关键词：帕金森病 1-甲基4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶粒细胞集落刺激因子酪氨酸羟化酶小鼠

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超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道与疾病关系的研究进展

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医学综述 2009年第7期15卷 972-974页

作者：刘翠英林春福建医科大学基础医学院疼痛研究室生理与病理生理学系神经生物学研究中心

随着对超极化激活电流和超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道研究的不断深入，人们对超极化激活电流特性和超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道的结构特征、调节、分布有了进一步的了解。近年来，发现除心律失常之外，超极化激活电流异... 详细信息

随着对超极化激活电流和超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道研究的不断深入，人们对超极化激活电流特性和超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道的结构特征、调节、分布有了进一步的了解。近年来，发现除心律失常之外，超极化激活电流异常和超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道的机能障碍还与其他多种疾病有关。本文就超极化激活电流特性、超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道的特点及二者功能异常与疼痛等神经系统疾病关系的最新研究进展予以综述。

关键词：超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道超极化激活电流疾病

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阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用

阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：连加辨吴枝娟方秋娟余靖何瑞岚三明职业技术学院医学与护理系基础医学教研室福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:探讨酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用及其机制。方法:雄性幼SD大鼠随机分成四组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。Control组和SF组,均腹腔注射0.9%Na Cl(NS),5ml/Kg... 详细信息

目的:探讨酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用及其机制。方法:雄性幼SD大鼠随机分成四组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。Control组和SF组,均腹腔注射0.9%Na Cl(NS),5ml/Kg,每周1次,共4次;DNR组和SF干预组,均腹腔注射DNR(0.5mg/ml),5ml/Kg,每周1次,共4次,制备未成熟心肌DNR损伤模型。其中Control组和DNR组,自第1次注射DNR开始,NS灌胃,5ml/kg.d,连续25天;SF组和DNR+SF组,12mg/ml SF灌胃,5ml/kg.d,连续25天,制备SF干预未成熟心肌模型。SF末次给药后第3天左心室插管测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;取心肌组织观察大鼠心肌超微结构改变;Western blot和RT-PCR检测大鼠心肌组织c TNI表达。结果:SF干预抑制DNR损伤引起的心率下降(P<0.05);增加LVEDP、HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax对异丙肾上腺素激发的增量(P<0.01);改善心肌细胞超微结构损伤;抑制DNR损伤引起的c TNI表达下降(P<0.05)。结论:阿魏酸钠干预能减轻柔红霉素所致幼大鼠心力储备下降,其机制可能与阿魏酸钠能有效逆转DNR致幼大鼠心肌收缩舒张相关蛋白c Tn I表达下降有关。

关键词：阿魏酸钠柔红霉素心肌保护异丙肾上腺素

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颈动脉窦内压力控制方法的改进

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首都医科大学学报 2013年第6期34卷 900-903页

作者：刘萍赵海燕王伟魏华钮伟真黄海霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院生理教研室北京100069 首都医科大学医学实验与测试中心北京100069

动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而... 详细信息

动脉压力感受性反射在维持机体动脉血压稳态过程中发挥重要作用,精确控制窦内压力是进行动脉压力感受器功能研究的关键[1].本研究室利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,适用于颈动脉窦压力感受器功能的研究[2],然而该电气比例调节阀输出并作用于窦内的压力存在明显过冲和振荡.为减少这一过冲和振荡,我们在该压力控制系统中添加一缓冲装置,以保证应用该设备对颈动脉窦进行灌注时,对颈动脉窦区实现更理想的压力控制.

关键词：颈动脉窦内压力动脉压力感受器动脉压力感受性反射制方自动化装置动脉血压缓冲装置

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GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

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第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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