检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2011年第5期40卷 330-333页

作者：卓丽娟高美钦黄爱民福建医科大学基础医学院病理学系肿瘤研究室福州350004

目的观察胃癌细胞株中胸苷磷酸化酶（TP）表达水平与其对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）及其前体药去氧氟尿苷和卡倍他滨敏感性的关系.方法利用Lipdectamin 2000将质粒pEGFP-N1及重组质粒pEGFP-N1-TP转染入胃癌细胞株AGS中,在倒置荧光显... 详细信息

目的观察胃癌细胞株中胸苷磷酸化酶（TP）表达水平与其对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）及其前体药去氧氟尿苷和卡倍他滨敏感性的关系.方法利用Lipdectamin 2000将质粒pEGFP-N1及重组质粒pEGFP-N1-TP转染入胃癌细胞株AGS中,在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达情况并用G418筛选阳性细胞克隆AGS-P和AGS-pTP.免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测胃癌细胞株中TP蛋白及TP mRNA的表达情况,四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法检测上述三种胃癌细胞株对氟尿嘧啶类药物的敏感性.结果构建了稳定表达TP和绿色荧光融合蛋白的胃癌细胞株AGS-pTP及稳定表达绿色荧光蛋白的胃癌细胞株AGS-p;免疫细胞化学显示AGS、AGS-P不表达TP蛋白,而AGS-pTP则强表达;RT-PCR检测显示AGS-pTP中TP mRNA表达水平（灰度比值,0.8090±0.0450）明显高于AGS（0.0490±0.0046）及AGS-P（0.0610±0.0069;P＜0.01）.AGS-pTP对去氧氟尿苷和卡倍他滨的敏感性明显增加,AGS-pTP对去氧氟尿苷和卡倍他滨的IC50值分别是AGS-P的1.7和2.2倍.相比AGS-P,AGS-pTP对5-FU的敏感性无明显改变.结论提高胃癌细胞中TP表达水平能增强胃癌细胞对5-FU前体药卡倍他滨和去氧氟尿苷的敏感性,但并不影响胃癌细胞对5-FU的敏感性.

关键词：胸苷磷酸化酶胃肿瘤氟尿嘧啶细胞系肿瘤

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脆性位点基因FHIT和WWOX在肝细胞癌中的表达及其意义

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中华肝脏病杂志 2010年第5期18卷 357-360页

作者：林洁王斌黄爱民汪晓军福建医科大学基础医学院病理学系、福建医科大学肿瘤研究室福州350004

目的探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）和含有WW结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和W... 详细信息

目的探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）和含有WW结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和WWOX的表达情况,结合临床病理资料进行分析.统计学分析采用Kruskal-Wallis H检验对2或多个独立样本的计数资料或等级资料进行分析,Wilcoxon符号秩检验对2个配对样本的等级资料进行分析,Spearman秩相关进行指标间的相关性分析.结果 68.3%和77.5%的HCC患者中出现FHIT和WWOX表达缺失或下降.肝癌与其相应癌旁组织及正常肝组织表达强度和总水平比较,u值为-9.952～-7.564,P值均＜0.01;且二者的表达具有明显的相关性（P＜0.01）.随HCC分化程度的降低,FHIT和WWOX的表达也减弱（P＜0.05）,并且与血管侵犯、包膜破坏、卫星病灶出现等提示肿瘤侵袭转移的指标有关（P＜0.05）,在术后复发与未复发组中,二者的表达亦有差别（P＜0.05）.结论 FHIT与WWOX在HCC中的缺失或低表达与HCC的恶性表型有关,预示HCC患者的不良预后,二者可能起肿瘤抑制作用.

关键词：癌,肝细胞染色体脆性位点脆性组氨酸三聚体基因含有WW结构域的氧化还原酶基因

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5-Aza-CdR诱导肿瘤细胞NY-ESO-1抗原的表达

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中国肿瘤生物治疗杂志 2010年第5期17卷 536-540页

作者：陈裕庆黄丽汪晓军张文敏福建医科大学基础医学院病理学系暨肿瘤研究室福建福州350004

目的:探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原表达的诱导作用。方法:常规培养人胃癌细胞株SGC-7901、人肝癌细胞株H2P和MHCC97-H、人结肠癌细胞株HT-29和LoVo及人脑胶质瘤细... 详细信息

目的:探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原表达的诱导作用。方法:常规培养人胃癌细胞株SGC-7901、人肝癌细胞株H2P和MHCC97-H、人结肠癌细胞株HT-29和LoVo及人脑胶质瘤细胞株U251,RT-PCR和免疫细胞化学法检测5-Aza-CdR作用前后肿瘤细胞中NY-ESO-1 mRNA和蛋白的表达。结果:RT-PCR与免疫细胞化学检测仅见胃癌SGC-7901细胞阳性表达NY-ESO-1,其余5株肿瘤细胞不表达NY-ESO-1。NY-ESO-1阴性的肝癌细胞株H2P、结肠癌细胞株LoVo及脑胶质瘤细胞株U251经5-Aza-CdR(终浓度分别为1、5和10μmol/L)处理6 d后,细胞形态和生长速度均无明显改变,而NY-ESO-1 mRNA和蛋白均被诱导为阳性表达,并随5-Aza-CdR浓度增加而阳性表达逐渐增强。结论:5-Aza-CdR能诱导肝癌、结肠癌、脑胶质瘤等肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原的表达,为肿瘤免疫治疗提供了一条新思路。

关键词： 5-氮杂-2’-脱氧胞营 NY-ESO-1 肝癌结肠癌胶质瘤

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微粒体前列腺素E合成酶-1在肝细胞癌发生、发展及侵袭转移中的作用

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中华肝脏病杂志 2011年第5期19卷 356-361页

作者：连渊娥刘景丰汪晓军臧盛兵黄爱民福建医科大学基础医学院病理学系、福建医科大学肿瘤研究室福州350004 福建医科大学附属第一医院肝脏外科

目的检测微粒体前列腺素E合成酶（mPGES）-1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达,观察其抑制剂MK886下调mPGES-1表达后对肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响,探讨mPGES-1在HCC发生、发展及侵袭转移中的作用.方法收集HCC,癌旁、远癌及正常肝... 详细信息

目的检测微粒体前列腺素E合成酶（mPGES）-1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达,观察其抑制剂MK886下调mPGES-1表达后对肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响,探讨mPGES-1在HCC发生、发展及侵袭转移中的作用.方法收集HCC,癌旁、远癌及正常肝组织标本,用RT-PCR及Western blot检测mPGES-1 mRNA及蛋白的相对表达量.分别采用四甲基偶氮唑盐法、Transwell法检测MK886下调mPGES-1表达后对HepG2细胞增殖,黏附,迁移、侵袭能力的影响.计量资料若数据呈正态分布且方差齐,多组间均数比较用单因素方差分析,组间两两均数比较用LSD-t检验;若数据非正态分布或方差不齐,用多个样本比较的Kruskal-Wallis H秩和检验,两两比较用Mann-Whitney U秩和检验.结果 mPGES-1在HCC中表达水平高于正常肝组织（P〈0.01）;随病理学分级的升高,mPGES-1表达量逐渐增高;包膜侵犯组中mPGES-1表达量高于无包膜侵犯组（P〈0.01）;转移组高于无转移组（P〈0.01）.MK886作用于HepG2细胞48 h后,mPGES-1 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（F=140.402,P〈0.01; α＇=0.00714,P〈0.01）,并呈剂量依赖性.与对照组比较,MK886作用后HepG2细胞增殖抑制率呈明显的时间和剂量依赖性.20、40,75 μmol/LMK886实验组细胞黏附率分别为85.3%±1.3%、70.5%±1.5%、45.8%±2.4%,明显低于对照组的100.0%±0（F=626.313,P〈0.01）.迁移实验显示20、30、40 vmol/L MK886实验组细胞24h的迁移细胞数分别为每高倍视野（92.47±1.90）个、（62.63±1.96）个、（37.33±0.83）个,低于对照组迁移细胞数[（128.93±2.60）个,F=1253.805,P〈0.01].侵袭实验显示20,30,40μmol/L MK886实验组细胞24 h的侵袭细胞数分别为每高倍视野（41.67±1.30）个、（25.47±1.30）个,（13.93±1.66）个,对照组侵袭细胞数为（55.67±2.08）个,各组间差异均有统计学意义（F=372.615,P〈0.01）.MK886作用后HepG2细胞的黏附率、迁移及侵袭细胞数均呈剂量依赖性降低.结论 mPGEs-1与HCC的发生、发展密切相关,其表达下调预示可降低HCC的侵袭、转移潜能.

关键词：癌,肝细胞肿瘤侵润肿瘤转移微粒体前列腺素E合成酶-1

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肝细胞癌中与转录激活因子3相互结合的蛋白质的筛选及验证

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中华病理学杂志 2016年第5期45卷 314-317页

作者：李小燕臧盛兵方雪婷马小杰黄爱民福建医科大学基础医学院病理学系肿瘤研究室福州350001 福建医科大学附属协和医院病理科

目的筛选及验证肝癌细胞中与转录激活因子3（ATF3）相互结合的蛋白质，初步探讨在肝癌发生发展中协助ATF3发挥生物学功能的相关分子机制。方法应用免疫沉淀法沉淀出HepG2细胞中与ATF3相互结合的蛋白，经变性聚丙烯凝胶分析，与空载体组... 详细信息

目的筛选及验证肝癌细胞中与转录激活因子3（ATF3）相互结合的蛋白质，初步探讨在肝癌发生发展中协助ATF3发挥生物学功能的相关分子机制。方法应用免疫沉淀法沉淀出HepG2细胞中与ATF3相互结合的蛋白，经变性聚丙烯凝胶分析，与空载体组比对，挑选出差异性的电泳条带进行蛋白质谱分析，筛选出候选蛋白；再经免疫共沉淀验证二者是否相互结合；应用免疫组织化学及Westernblot检测并分析ATF3和候选蛋白在肝癌中的表达模式。结果过表达ATF3的HepG2实验组呈现出差异性表达的电泳条带；经质谱检测，Mascot软件分析及NCBI数据库检索，得到候选蛋白肽段信息，结合前期实验结果，PubMed文献报道，从中筛选出与ATF3最可能相关的蛋白gelsolin（GSN）；免疫共沉淀结果验证了ATI^3与GSN相互结合的关系，免疫组织化学及Westernblot检测出肝癌组织中ATF3与GSN的表达模式一致。结论ATF3可能通过与GSN蛋白之间的相互作用，在肝癌形成过程中协同发挥抑癌作用。

关键词：肝细胞癌转录激活因子3 蛋白质类

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脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶1在肝细胞癌中的表达及其意义

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中华肝脏病杂志 2008年第7期16卷 542-543页

作者：黄爱民郑智华刘景丰臧蛊兵高凌云陈水平福建医科大学基础医学院病理学系、福建医科大学肿瘤研究室福州350004 福建医科大学附属第一医院肝脏外科

肝癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，其癌变是一个多步骤的渐进过程。脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（APE）1，可修复损伤的DNA。APE1又名氧化还原因子1（Ref-1），可调节许多转录因子的DNA结合活性。我们采用免疫组织化学及原位杂交... 详细信息

肝癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，其癌变是一个多步骤的渐进过程。脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（APE）1，可修复损伤的DNA。APE1又名氧化还原因子1（Ref-1），可调节许多转录因子的DNA结合活性。我们采用免疫组织化学及原位杂交方法检测APE1在HCC中的表达情况，旨在探讨APE1基因表达在HCC的发生及恶性转化中的作用与地位。

关键词：癌,肝细胞免疫组织化学原位杂交脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 组织芯片

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利用组织芯片研究COX-2和mPGES-1在肝细胞癌中的表达及意义

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中国肿瘤临床 2007年第16期34卷 905-908页

作者：臧盛兵黄爱民高凌云刘景丰陈水平福建医科大学基础医学院病理学系福建医科大学肿瘤研究室福州市350004 福建医科大学附属第一医院肝脏外科

目的:检测COX-2和mPGES-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的意义。方法:构建含HCC、癌旁肝硬化、癌旁慢性肝炎及正常肝组织的组织芯片,应用免疫组化和图像分析技术检测COX-2和mPGES-1蛋... 详细信息

目的:检测COX-2和mPGES-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的意义。方法:构建含HCC、癌旁肝硬化、癌旁慢性肝炎及正常肝组织的组织芯片,应用免疫组化和图像分析技术检测COX-2和mPGES-1蛋白的相对表达量,进行半定量分析。结果:COX-2和mPGES-1在HCC中表达均高于正常肝组织(P<0.01),随着病理学分级的升高,COX-2相对表达量明显下降(P<0.01),但mPGES-1表达量逐渐增高,包膜侵犯组中mPGES-1表达量高于包膜无侵犯组(P<0.01),转移组高于无转移组(P<0.01)。在HCC组织中,COX-2与mPGES-1的表达无明显相关(r=-0.13,P>0.05)。结论:COX-2和mPGES-1与HCC的发生密切相关,mPGES-1可能在HCC进展期发挥重要作用,选择性抑制mPGES-1有可能成为治疗HCC新的靶点。

关键词：肝细胞癌 COX-2 mPGES-1 组织芯片

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KiSS-1与肝癌细胞增殖及黏附和侵袭关系的体外实验研究

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中华肝脏病杂志 2012年第12期20卷 925-929页

作者：徐玫芳臧盛兵刘景丰高凌云高美钦杨映红黄爱民福建医科大学附属协和医院病理科福州350004 福建医科大学基础医学院病理学系肿瘤研究室福建医科大学附属第一医院肝病中心

目的观察KiSS-1基因表达对肝癌细胞体外增殖、黏附及侵袭能力的影响，为进一步探讨其抗肝细胞癌侵袭转移的机制奠定基础。方法培养具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H，瞬时转染KiSS-1基因的细胞为实验组，转染空载体pcDNA3．1／HiS... 详细信息

目的观察KiSS-1基因表达对肝癌细胞体外增殖、黏附及侵袭能力的影响，为进一步探讨其抗肝细胞癌侵袭转移的机制奠定基础。方法培养具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H，瞬时转染KiSS-1基因的细胞为实验组，转染空载体pcDNA3．1／HiSC的细胞为空白对照组，未转染细胞为阴性对照组，采用流式细胞术与四甲基偶氮唑盐法、基质黏附实验、Transwell体外侵袭和趋化运动实验检测KISS-1表达对MHCC97-H细胞体外增殖、黏附、侵袭和运动能力的影响。应用SPSS13．0统计软件包进行统计分析，组间差异以两样本t检验分析。结果转染组、空载体组和未转染组与Matrigel基质的黏附能力（A值）分别为0．257±0．029、0．374±0．016和0．394±0．031，转染组明显低于空载体组（t=-7．90345，P〈0．01）和未转染组（t=-7．22752，P〈0．01）；与Fibronectin基质的黏附能力（A值）分别为0．292±0．004、0．394±0．010和0．412±0．023，转染组明显低于空载体组（t=-20．93138，P〈0．01）和未转染组（t=-11．31371，P〈0．01）;趋化运动至Transwell小室下室表面的细胞数分别为65．80±1．92、93．80±2．28和96．40±2．07，转染组明显低于空载体组（t=-30．11750，P〈0．01）和未转染组（t=-24．19142，P〈0．01）;侵袭至Transwell小室下室表面的细胞数为42．40±1．14、66．00±1．58和67．80±1．92，转染组明显低于空载体组（t=-27．0711，P〈0．01）和未转染组（t=一25．4，P〈0．01）。而转染组、空载体组和未转染组的细胞增殖能力（A值）分别为0．644±0．027、O．669±0．022和0．678±0．027，转染组略低于空载体组（t=一1．60371，P〉0．05）和未转染组（t=-1．97828，P〉0．05）}同时，转染组较空载体组和未转染组未出现明显的G1期阻滞和S期阻滞，也未出现明显的凋亡峰。结论KISS-1表达虽不影响肝癌细胞的体外增殖能力，但可抑制其黏附、侵袭和运动能力，提示KISS-1可作为一个候选的肝细胞癌转移抑制基因，可望成为肝癌侵袭转移治疗的新靶点。

关键词：癌,肝细胞细胞增殖基因,肿瘤抑制

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生存素、p27和PTEN在肝细胞癌中的表达及临床病理意义

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中华肝脏病杂志 2008年第1期16卷 17-20页

作者：黄爱民丁毅刘景丰高凌云臧盛兵陈水平福建医科大学基础医学院病理学系、肿瘤研究室福州350004 福建医科大学附属厦门第一医院病理科福建医科大学附属第一医院肝病中心

目的探讨生存素蛋白、生存素mRNA、p27蛋白、p27mRNA和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）蛋白在肝细胞癌（HCC）中的表达及其临床病理意义。方法自制组织芯片，采用免疫组织化学和原位杂交法检测生存素蛋白、p27蛋白、P... 详细信息

目的探讨生存素蛋白、生存素mRNA、p27蛋白、p27mRNA和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）蛋白在肝细胞癌（HCC）中的表达及其临床病理意义。方法自制组织芯片，采用免疫组织化学和原位杂交法检测生存素蛋白、p27蛋白、PTEN蛋白和生存素mRNA、p27mRNA在141份肝细胞癌、128份癌旁肝组织、97份远癌肝组织及17份正常肝组织中的表达，探讨各指标的关系并建立预测肝癌发生的模型。结果肝癌组中生存素蛋白（Ridit值的95％甜为0．689±0．048，P〈0．01）、生存素mRNA（Ridit值的95％甜为0．690±0．049，P〈0．01）和p27蛋白（Ridit值的95％a为0．556±0．053，P〈0．05）表达明显增高，PTEN（Ridit值的95％a为0．282±0．048）表达明显下降（P〈0．01）；肝癌中生存素的表达与p27、PTEN表达均显著相关；生存素mRNA、p27蛋白和PTEN蛋白对判断肝癌发生与否有重要意义。结论生存素mRNA、p27蛋白的表达上调和PTEN蛋白的表达下调可作为判断肝癌发生的有价值指标。

关键词：癌肝细胞基因生存素第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因

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ATF3 MMP-2及maspin在肝细胞癌中的表达及意义

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中国肿瘤临床 2009年第13期36卷 759-763页

作者：余茂武臧盛兵黄爱民高凌云刘景丰福建医科大学基础医学院病理学系福建医科大学肿瘤研究室福州市350004 福建医科大学附属第一医院肝病中心

目的:检测ATF3、MMP-2及maspin在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织芯片中的表达情况,探讨ATF3、MMP-2及maspin表达与HCC发生、发展的关系及其意义。方法:对手工制作组织芯片的方法进行改良,构建含HCC、癌旁肝组织、远癌肝组... 详细信息

目的:检测ATF3、MMP-2及maspin在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织芯片中的表达情况,探讨ATF3、MMP-2及maspin表达与HCC发生、发展的关系及其意义。方法:对手工制作组织芯片的方法进行改良,构建含HCC、癌旁肝组织、远癌肝组织、正常肝组织及肝内转移灶的组织芯片,应用免疫组织化学和图像分析技术检测ATF3、MMP-2及maspin的相对表达量,并分析其与各临床病理参数的关系及其意义。结果:ATF3及MMP-2在HCC中表达明显高于癌旁肝组织、远癌肝组织及正常肝组织(P<0.01),而maspin在HCC中的表达明显低于癌旁肝组织、远癌肝组织及正常肝组织(P<0.01)。ATF3蛋白在女性HCC患者中的表达量高于男性患者(P<0.01),在转移组中表达高于无转移组(P<0.01);MMP-2蛋白随HCC病理学分级的升高,相对表达量降低(P<0.05),MMP-2蛋白在直径大于3cm的HCC中的相对表迭量高于直径小于3cm的表达量(P<0.05),包膜侵犯组高于无包膜侵犯组(P<0.05),肝内转移灶表达量高于原发灶(P<0.05);ATF3和MMP-2均随着HCC的进展表达量逐渐增高,maspin却随着HCC病理学分级的升高,相对表达量降低(P<0.05)。ATF3蛋白表达与MMP-2表达呈正相关(r_s=0.13,P<0.05),与maspin表达呈负相关(r_s=-0.23,P<0.01);MMP-2蛋白表达与maspm表达呈负相关(r_s=-0.17,P<0.01)。结论:在HCC组织中,ATF3、MMP-2及maspin的表达存在相关关系,ATF3、MMP-2高表达及maspin缺失表达与HCC的发生密切相关,他们可能在HCC发生发展、侵袭转移过程中发挥重要作用。选择性抑制ATF3有可能成为治疗HCC新的靶点。

关键词：肝细胞癌ATF3 MMP-2 maspin 组织芯片

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