检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2025年第1期50卷 69-75页

作者：孙胜男和璐璐秦劭晨徐磊王利然于保锋马存根樊慧杰柴智山西中医药大学多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中 030619 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原 030001 山西中医药大学第一临床学院山西太原 030024 山西中医药大学第二临床学院山西太原 030012

目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制.方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150 μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-M... 详细信息

目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制.方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150 μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA,1 mmol/L)组和PAE(150 μg/ml)+3-MA(1 mmol/L)组.采用CCK-8法检测各组细胞存活率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blotting检测α-Syn和自噬通路相关蛋白Beclin-1、p62、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Bcl-2表达水平.结果与对照组比较,模型组细胞存活率明显降低(P＜0.01),α-Syn蛋白表达水平明显增高(P＜0.001),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P＜0.01或P＜0.05),自噬底物蛋白p62蛋白表达水平升高(P＜0.05),调节自噬通路相关蛋白p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,PAE组细胞存活率增高(P＜0.01),α-Syn、p62蛋白表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05),LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平增高(P＜0.05).与PAE组比较,PAE+3-MA组细胞α-Syn蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 PAE可缓解A53T-α-Syn突变诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并通过激活自噬途径清除过表达的α-Syn,其机制可能与上调JNK/Bcl-2介导的自噬途径有关.

关键词：丹皮酚帕金森病 α-突触核蛋白自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌激素对慢性内脏痛雌鼠的敏化作用及其机制

引用

中国药理学通报 2010年第9期26卷 1189-1192页

作者：陈瑜唐影焦海霞林春福建医科大学基础医学院疼痛研究室神经生物学研究中心福建福州350004

目的探讨雌激素对慢性内脏痛雌鼠痛反应的影响及其与脊髓NMDA受体的关系。方法在♀大鼠新生期给予数次结直肠扩张刺激,成年后分为高、低雌激素组,用腹外斜肌放电水平来评价成鼠内脏痛觉敏感性,用NMDA受体拮抗剂D(-)-2-amino-5-phosphono... 详细信息

目的探讨雌激素对慢性内脏痛雌鼠痛反应的影响及其与脊髓NMDA受体的关系。方法在♀大鼠新生期给予数次结直肠扩张刺激,成年后分为高、低雌激素组,用腹外斜肌放电水平来评价成鼠内脏痛觉敏感性,用NMDA受体拮抗剂D(-)-2-amino-5-phosphonopentanoic acid(AP-5)鞘内给药比较两组大鼠脊髓NMDA受体的功能。结果 (1)模型鼠高雌激素组的内脏痛反应比低雌激素组的反应强。(2)AP-5鞘内给药对内脏痛反应的抑制作用在模型鼠两组中的差异无统计学意义。结论高雌激素可加重模型雌鼠的内脏痛反应,雌激素不能使模型雌鼠脊髓背角的NMDA受体功能上调。

关键词：内脏痛雌激素肌电 NMDA受体大鼠脊髓

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化

引用

解剖学报 2016年第6期47卷 738-743页

作者：林凌张更林巧梅林清福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350122

目的通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化。方法新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变。于术后4周、... 详细信息

目的通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化。方法新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变。于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化。结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变。WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关。

关键词：脑白质损伤学习记忆髓鞘碱性蛋白免疫荧光免疫印迹法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧缺血对O-2A祖细胞膜铁转运蛋白1表达的影响

引用

解剖学报 2013年第3期44卷 324-329页

作者：林清张更邱荣晖王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350108

目的观察膜铁转运蛋白1(FPN1)在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后的表达变化,探讨其在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤中的作用。方法体外培养O-2A祖细胞,以特异性抗体A2B5鉴定,观察FPN1在O-2A祖细胞上的定位表达;以糖氧剥夺(OGD)法建立缺氧缺血细胞模... 详细信息

目的观察膜铁转运蛋白1(FPN1)在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后的表达变化,探讨其在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤中的作用。方法体外培养O-2A祖细胞,以特异性抗体A2B5鉴定,观察FPN1在O-2A祖细胞上的定位表达;以糖氧剥夺(OGD)法建立缺氧缺血细胞模型,CCK8法检测细胞存活率;应用免疫荧光染色法、实时荧光定量PCR法和Western blotting法观察FPN1在细胞缺氧缺血后的表达变化。结果 FPN1定位表达于O-2A祖细胞的细胞膜、细胞质和突起;OGD3h、6h、12h及24h细胞存活率呈时间依赖性降低(P<0.05);OGD12h内细胞FPN1免疫荧光强度进行性减弱;与OGD0h相比,FPN1 mRNA和蛋白水平在OGD3h表达下调,OGD6h进一步降低,OGD12h最低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后FPN1表达明显下调,细胞存活率显著降低,提示FPN1可能参与O-2A祖细胞的缺氧缺血损伤过程。

关键词：膜铁转运蛋白1 缺氧缺血实时定量一聚合酶链反应免疫印迹法 O-2A祖细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧低糖培养对少突胶质前体细胞的影响

引用

解剖学杂志 2009年第3期32卷 298-301页

作者：周琳瑛王玮林曦林凌福建医科大学基础医学院病理学系电镜室福建福州350004 福建医科大学基础医学院神经生物学研究中心福建福州350004

目的：探讨缺氧低糖环境对体外培养少突胶质前体细胞（O2A细胞）的影响。方法：应用台盼蓝染色计数细胞存活率，Hochest33258荧光染色及流式细胞仪分析细胞凋亡情况，透射电镜观察细胞形态变化。结果：缺氧培养3h细胞变化不明显，但缺... 详细信息

目的：探讨缺氧低糖环境对体外培养少突胶质前体细胞（O2A细胞）的影响。方法：应用台盼蓝染色计数细胞存活率，Hochest33258荧光染色及流式细胞仪分析细胞凋亡情况，透射电镜观察细胞形态变化。结果：缺氧培养3h细胞变化不明显，但缺氧培养6h，细胞存活率明显下降，凋亡细胞明显增多，并且随着缺氧时间延长存活细胞更少、凋亡细胞更多，至缺氧培养12h，大多数细胞破碎。结论：低糖联合缺氧培养模式可以建立可行的O2A细胞外缺氧模型。

关键词：少突胶质前体细胞细胞凋亡缺氧低糖细胞培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Notch1对神经胶质瘤U251细胞干性及化疗药物敏感性的调节

引用

中国病理生理杂志 2015年第11期31卷 1943-1949页

作者：张丽柯咸娜林玲龚雨晴叶志强郑志竑福建医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系神经生物学研究中心福建福州350108

目的:探讨Notch1对人胶质瘤U251细胞干性和药物敏感性的影响。方法:用高表达Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD1)和Notch1-shRNA慢病毒表达载体感染体外培养的人胶质瘤U251细胞,Western blot和免疫荧光染色法鉴定高表达NIC... 详细信息

目的:探讨Notch1对人胶质瘤U251细胞干性和药物敏感性的影响。方法:用高表达Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD1)和Notch1-shRNA慢病毒表达载体感染体外培养的人胶质瘤U251细胞,Western blot和免疫荧光染色法鉴定高表达NICD和Notch1沉默细胞。通过流式细胞术检测分析CD133+细胞的比例、免疫荧光染色法检测nestin和GFAP的表达情况、检测肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠体内种植致瘤情况,分析Notch1对细胞干性的调节。并采用MTT法检测各组细胞对化疗药物替尼泊苷(VM-26)和卡莫司汀(BCNU)的敏感性。结果:NICD表达增加的瘤细胞干性表型增强,如CD133+细胞的比例增加、nestin表达增强而GFAP表达减弱、肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠种植致瘤率增加,并伴有对VM-26和BCNU的敏感性降低。而Notch1基因表达下调的瘤细胞干性表型受到明显抑制,而对VM-26和BCNU的敏感性增高。结论:Notch1高表达可增加人胶质瘤U251细胞的干性,减弱U251细胞对化疗药物的敏感性。

关键词：胶质瘤U251细胞 Notch1 化疗药物敏感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

嗅成鞘细胞移植与甲基强的松龙联合应用对急性脊髓损伤大鼠功能恢复和Nogo-A表达的影响

引用

解剖学杂志 2009年第4期32卷 443-447页

作者：王锋王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系福州350004 福建医科大学基础医学院神经生物学研究中心福州350004

目的：探讨嗅成鞘细胞（OECs）移植联合应用甲基强的松龙（MP）对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复及Nogo-A表达的影响。方法：自新生SD大鼠嗅球取材，纯化培养嗅成鞘细胞；建立大鼠脊髓挫伤模型，术后1、3、7、14d，参照BBB法进行各组神... 详细信息

目的：探讨嗅成鞘细胞（OECs）移植联合应用甲基强的松龙（MP）对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复及Nogo-A表达的影响。方法：自新生SD大鼠嗅球取材，纯化培养嗅成鞘细胞；建立大鼠脊髓挫伤模型，术后1、3、7、14d，参照BBB法进行各组神经功能检测，取脊髓组织，免疫组织化学及RT-PCR法检测Nogo—A表达。结果：OECs组和MP组在7、14d BBB评分高于SCI组，但低于OECs＋MP组；免疫组织化学和RT-PCR显示：在3、7、14d，OECs组和MP组Nogo-A的表达量与SCI组相比，均呈明显下调；但其下调Nogo-A效应低于OECs＋MP组。结论：OECs移植联合应用MP可明显改善大鼠急性脊髓损伤后神经功能恢复，其机制部分与下调Nogo-A表达有关；OECs移植与MP联合应用在促进SCI后神经功能恢复方面要优于单独使用OECs或MP，两者之间可能存在协同效应。

关键词：嗅成鞘细胞甲基强的松龙脊髓损伤 Nogo—A 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经调节素β1对P3大鼠缺氧性脑白质损伤的保护作用

引用

解剖学杂志 2011年第5期34卷 576-579页

作者：周琳瑛王玮高美钦林曦福建医科大学基础医学院病理学系电镜室福州350004 福建医科大学基础医学院神经生物学研究中心福州350004 福建医科大学基础医学院病理学系福州350004

目的：探讨神经调节素β1（NRG β1）对新生鼠脑白质损伤的保护作用。方法：P3大鼠被随机分成假手术组，缺氧缺血组和NRG β1治疗组。观察各组大鼠生长发育和神经学行为变化包括体质量变化，睁眼时间，悬崖回避反应时间，双前肢悬挂时... 详细信息

目的：探讨神经调节素β1（NRG β1）对新生鼠脑白质损伤的保护作用。方法：P3大鼠被随机分成假手术组，缺氧缺血组和NRG β1治疗组。观察各组大鼠生长发育和神经学行为变化包括体质量变化，睁眼时间，悬崖回避反应时间，双前肢悬挂时间。取各组P7、 P14和P21大鼠脑室周围白质，应用免疫印迹法比较分析各组大鼠脑室周围白质髓鞘碱性蛋白（MBP）合成情况。结果：而NRGβ1组相应日龄MBP的表达与假手术组相比均有恢复。NRG β1组大鼠生长发育得以改善（体质量增加，睁眼时间提早），悬崖回避反应时间也缩短，但双前肢悬挂能力无明显改善。结论：NRG β1可以促进缺氧损伤的P3大鼠脑白质髓鞘合成，并使大鼠部分神经行为功能得以不同程度恢复。

关键词：神经调节素β1 缺氧-缺血髓鞘碱性蛋白脑白质损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞外信号调节激酶在三叉神经痛动物模型中的表达

引用

神经解剖学杂志 2008年第4期24卷 355-360页

作者：罗道枢王玮林凌福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建医科大学基础医学院神经生物学研究中心福州350004

为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎。应用免疫组化和免疫荧光... 详细信息

为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎。应用免疫组化和免疫荧光染色方法,分别检测大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达。本研究发现p-ERK在模型组和对照组大鼠的TG和Vc中均有不同程度的表达,但模型组大鼠中p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05)。提示ERK可能参与了三叉神经痛(TGN)痛觉信号的传导,在三叉神经痛的发病机制中发挥重要的作用。

关键词：细胞外信号调节激酶三叉神经痛三叉神经节三叉神经脊束核尾侧亚核大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑室周围白质软化大鼠膜铁转运蛋白1的表达变化及意义

引用

解剖学杂志 2013年第3期36卷 330-335页

作者：林清张更林如英林穗金王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350108

目的：探讨缺氧缺血脑室周围白质软化（PVL）大鼠膜铁转运蛋白1（FPN1）的表达变化及意义。方法：新生4日龄SD大鼠随机分为对照组和缺氧缺血PVL组，于术后1d、3d、1周和4周取脑，分离大脑皮质、海马和脑室周围白质，以石墨炉原子吸收分... 详细信息

目的：探讨缺氧缺血脑室周围白质软化（PVL）大鼠膜铁转运蛋白1（FPN1）的表达变化及意义。方法：新生4日龄SD大鼠随机分为对照组和缺氧缺血PVL组，于术后1d、3d、1周和4周取脑，分离大脑皮质、海马和脑室周围白质，以石墨炉原子吸收分光光度法检测各脑区铁含量，应用免疫荧光组织化学显色观察FPN1蛋白定位，应用实时荧光定量PCR和免疫印迹分别检测FPN1 mRNA与蛋白表达水平。结果：与对照组相比，PVL组各脑区铁含量于术后1d与3d无增加；术后1周均较对照组增高，其中以脑室周围白质铁含量增加最显著，皮质次之，海马最少；术后4周皮质铁含量略有降低，海马铁含量已降至对照组水平，而脑室周围白质铁含量仍处于高水平。PVL组各脑区FPN1 mRNA和蛋白于术后1d与3d未见明显变化；术后1周均较对照组明显降低；术后4周皮质FPN1表达量有所恢复，海马FPN1已恢复至对照组水平，但脑室周围白质FPN1仍较对照组降低。结论：缺氧缺血PVL大鼠皮质、海马与脑室周围白质铁含量升高，而FPN1的表达减少，两者均呈时空依赖性。提示新生4日龄SD大鼠缺氧缺血后FPN1表达减少可能引起脑铁升高，促进PVL的发生。

关键词：膜铁转运蛋白1 脑室周围白质软化缺氧缺血大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：