检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学通报 2019年第6期46卷 1443-1451页

作者：尹利敏林嘉成福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室肿瘤微生物福建省重点实验室病原生物学系

【背景】EB病毒是一个常见的病原,它能引起霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤以及胃癌、鼻咽癌。该病毒编码的膜蛋白BNLF2a抑制抗原转运蛋白TAP (Transporter associated with antigen processing)从而逃逸T细胞的清除。TAP属于ABC(ATP-bindin... 详细信息

【背景】EB病毒是一个常见的病原,它能引起霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤以及胃癌、鼻咽癌。该病毒编码的膜蛋白BNLF2a抑制抗原转运蛋白TAP (Transporter associated with antigen processing)从而逃逸T细胞的清除。TAP属于ABC(ATP-bindingcassette)转运蛋白超家族,是由TAP1和TAP2两个亚基构成的。TAP通过ATP提供能量,跨膜转运抗原多肽,这一过程伴随着构象变化。【目的】旨在揭示BNLF2a是否影响TAP的构象变化。【方法】TAP蛋白核酸结合结构域的二聚体界面的D-loop进行点突变,引入半胱氨酸。在表达和不表达BNLF2a情况下,采用氧化性的二价铜离子交联半胱氨酸,并通过Westernblot对比TAP的半胱氨酸形成二硫键的比例。【结果】BNLF2a表达使TAP被交联的比例增高。【结论】BNLF2a可能将TAP稳定在核苷酸结合结构域二聚化的构象,从而同时抑制ATP和抗原多肽结合到TAP上来。

关键词： EB病毒 BNLF2a TAP ABC转运蛋白抗原多肽

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晚期糖基化终产物受体慢病毒重组质粒的构建及鉴定

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国际生物医学工程杂志 2019年第4期42卷 312-316页

作者：危沁瑶陈艳福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福建省肿瘤微生物学重点实验室福州350122

目的构建晚期糖基化终产物受体(RAGE)的慢病毒重组质粒,建立稳定表达RAGE的肝癌细胞模型,以研究RAGE在肝癌发生发展中的致病机制.方法通过PCR扩增RAGE的基因片段,将片段克隆入慢病毒表达载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro.随后利用磷酸钙转染... 详细信息

目的构建晚期糖基化终产物受体(RAGE)的慢病毒重组质粒,建立稳定表达RAGE的肝癌细胞模型,以研究RAGE在肝癌发生发展中的致病机制.方法通过PCR扩增RAGE的基因片段,将片段克隆入慢病毒表达载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro.随后利用磷酸钙转染法将慢病毒重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞包装慢病毒,收集慢病毒上清感染肝癌细胞HepG2和Huh7,用嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测RAGE表达.结果成功扩增了RAGE基因片段,并将其插入慢病毒表达载体中.包装慢病毒感染肝癌细胞后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,稳定表达RAGE的肝癌细胞株RAGE的mRNA(P<0.05)和蛋白表达水平明显高于对照细胞.结论采用慢病毒表达载体成功构建了RAGE过表达的肝癌细胞株,为进一步深入研究RAGE的致病机制奠定了良好的基础.

关键词：肝肿瘤慢病毒表达载体晚期糖基化终产物受体

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乙型肝炎病毒剪接蛋白HBSP与泛转录表达因子剪接变异体1相互作用增强NF-κB活性

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中国人兽共患病学报 2018年第1期34卷 29-34,38页

作者：陈婉南俞燕飞吴琼刘慎敏吴龙飞施佳健林旭福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福建省肿瘤微生物学重点实验室福州350108

目的探讨乙型肝炎病毒剪接蛋白HBSP与泛转录表达因子剪接变异体1(Ubiquitously expressed transcript splice variant 1,UXT-V1)相互作用及其对NF-κB活性的影响。方法通过酵母双杂交(yeast two hybrid assay)、免疫共沉淀、激光共聚焦... 详细信息

目的探讨乙型肝炎病毒剪接蛋白HBSP与泛转录表达因子剪接变异体1(Ubiquitously expressed transcript splice variant 1,UXT-V1)相互作用及其对NF-κB活性的影响。方法通过酵母双杂交(yeast two hybrid assay)、免疫共沉淀、激光共聚焦、哺乳动物双杂交、GST-Pulldown实验检验HBSP与UXT-V1的相互作用。以NF-κB启动子驱动的报告基因载体转染UXT-V1沉默的HBSP稳定表达细胞株,检测报告基因的变化。结果 UXT-V1与HBSP在酵母内具有相互作用,进一步验证表明,在哺乳动物细胞内外HBSP与UXT-V1均存在相互作用。HBSP能增强NF-κB活性,该效应与HBSPUXT-V1相互作用有关。结论 HBSP与UXT-V1相互作用促进肝细胞NF-κB通路的激活,可能对HBV相关性肝脏疾病的发生发展产生影响。

关键词：乙型肝炎病毒 RNA剪接泛转录表达因子 NF-κB

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PI3K/AKT抑制剂促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤

PI3K/AKT抑制剂促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤

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中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：刘伟荆振唐吴淑香陈婉南林心建林旭消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福建省肿瘤微生物学重点实验室病原生物学系福建医科大学

目的:FasL/Fas、TNF-α/TNF-R和TRAIL/DR5是死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤的三个主要通路,而FasL/Fas、TNF-α/TNF-R尤为重要,且均受PI3K/AKT负调控,目前临床上PI3K/AKT抑制剂类药物用于治疗淋巴瘤等恶性肿瘤,我们推测PI3K/AKT抑制... 详细信息

目的:FasL/Fas、TNF-α/TNF-R和TRAIL/DR5是死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤的三个主要通路,而FasL/Fas、TNF-α/TNF-R尤为重要,且均受PI3K/AKT负调控,目前临床上PI3K/AKT抑制剂类药物用于治疗淋巴瘤等恶性肿瘤,我们推测PI3K/AKT抑制剂类药物可能会因促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤,造成严重不良反应。因此,本文旨在明确PI3K/AKT抑制剂是否会促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤,为此类药物的谨慎应用提供证据。方法:通过Westernblot、CCK-8、TUNEL、AnnexinⅤ等各种生化、分子技术手段,以及分别通过腹腔注射Jo2或Gal/LPS建立相应的Fas或TNF-α介导的小鼠肝衰竭模型,研究PI3K/AKT抑制剂在体外和体内对死亡受体介导肝细胞凋亡的影响。结果:在细胞水平,PI3K/AKT抑制剂通过增强Fas聚集,降低细胞FLICE抑制性蛋白S和L(FLIPL/S)的表达,促进procaspase-8裂解,继而促进FasL/Fas及TNF-α/TNF-R介导的肝细胞凋亡;在动物水平,PI3K/AKT抑制剂促进小鼠肝细胞凋亡,使小鼠血清ALT和AST水平增高,最终导致小鼠生存期缩短。结论:PI3K/AKT抑制剂可促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤。

关键词：死亡受体介导的肝细胞凋亡肝损伤 AKT抑制

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Pax4和CREB1对肝癌细胞MTH2基因的转录调控

Pax4和CREB1对肝癌细胞MTH2基因的转录调控

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中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：陈婉南伍静娴廖新爱黄晓星林旭消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福建省肿瘤微生物学重点实验室病原生物学系福建医科大学

目的:8-氧鸟嘌呤脱氧核苷三磷酸酶同源蛋白2(MutT homolog 2, MTH2)属于Nudix水解酶超家族,参与细胞中被氧化的脱氧核糖核苷酸的清除,使细胞免受DNA损伤,但其自身基因调控机制不明。本研究旨在探讨MTH2基因转录调控机制,为将来针对性开... 详细信息

目的:8-氧鸟嘌呤脱氧核苷三磷酸酶同源蛋白2(MutT homolog 2, MTH2)属于Nudix水解酶超家族,参与细胞中被氧化的脱氧核糖核苷酸的清除,使细胞免受DNA损伤,但其自身基因调控机制不明。本研究旨在探讨MTH2基因转录调控机制,为将来针对性开展肿瘤的基因治疗提供依据。方法:在不同细胞株中检测MTH2表达量及启动子活性。构建MTH2启动子的截短突变体,转染Huh7肝癌细胞株、检测报告基因,得出MTH2启动子活性所需的核心区域;在此区域通过PROMO、TRANSFAC等软件预测转录因子结合位点。进一步构建各转录因子结合位点缺失及定点突变的报告基因载体,转染细胞、检测报告基因,筛选具有差别的转录因子。转染Pax4和CREB1过表达载体,或特异性siRNA,观察其对MTH2启动子活性的影响。结果:MTH2在Huh7细胞中表达量最高,启动子活性最强。共转染MTH2启动子各截短报告载体,结果显示-176nt～+75 nt是MTH2启动子活性的核心区域。通过软件预测,在该区域获得Oct1、CREB1、Pax4、STAT5等转录因子结合位点。通过缺失突变、定点突变,证实Pax4和CREB1结合位点突变使MTH2启动子的活性降低。Pax4和CREB1过表达和敲低实验进一步证实它们对MTH2基因转录具有调控作用。结论:肝癌细胞中Pax4和CREB1能在转录水平调控MTH2基因的表达。

关键词： MTH2 转录调控 PAX4 CREB1 肝癌细胞

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Pax4和CREB1对肝癌细胞MTH2基因的转录调控

Pax4和CREB1对肝癌细胞MTH2基因的转录调控

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中国生物化学与分子生物学会第十二届会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：陈婉南伍静娴廖新爱黄晓星林旭消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福州350122 福建省肿瘤微生物学重点实验室病原生物学系福建医科大学福州350122 消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福州350122

目的：8-氧鸟嘌呤脱氧核苷三磷酸酶同源蛋白2(MutT homolog 2,MTH2)属于Nudix水解酶超家族,参与细胞中被氧化的脱氧核糖核苷酸的清除,使细胞免受DNA损伤,但其自身基因调控机制不明。本研究旨在探讨MTH2基因转录调控机制,为将来针对性开... 详细信息

目的：8-氧鸟嘌呤脱氧核苷三磷酸酶同源蛋白2(MutT homolog 2,MTH2)属于Nudix水解酶超家族,参与细胞中被氧化的脱氧核糖核苷酸的清除,使细胞免受DNA损伤,但其自身基因调控机制不明。本研究旨在探讨MTH2基因转录调控机制,为将来针对性开展肿瘤的基因治疗提供依据。

关键词： MTH2 转录调控 PAX4 CREB1 肝癌细胞

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PI3K/AKT抑制剂促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤

PI3K/AKT抑制剂促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤

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中国生物化学与分子生物学会第十二届会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：刘伟荆振唐吴淑香陈婉南林心建林旭消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福州350122 消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室基础医学院福建医科大学福州350122 福建省肿瘤微生物学重点实验室病原生物学系福建医科大学福州350122

目的：FasL/Fas、TNF-α/TNF-R和TRAIL/DR5是死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤的三个主要通路，而FasL/Fas、TNF-α/TNF-R尤为重要，且均受PI3K/AKT负调控，目前临床上PI3K/AKT抑制剂类药物用于治疗淋巴瘤等恶性肿瘤，我们推测PI3K/AK... 详细信息

目的：FasL/Fas、TNF-α/TNF-R和TRAIL/DR5是死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤的三个主要通路，而FasL/Fas、TNF-α/TNF-R尤为重要，且均受PI3K/AKT负调控，目前临床上PI3K/AKT抑制剂类药物用于治疗淋巴瘤等恶性肿瘤，我们推测PI3K/AKT抑制剂类药物可能会因促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤，造成严重不良反应。因此，本文旨在明确PI3K/AKT抑制剂是否会促进死亡受体介导的肝细胞凋亡及肝损伤，为此类药物的谨慎应用提供证据。

关键词：死亡受体介导的肝细胞凋亡肝损伤 AKT抑制

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乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白HBSP与TGFβ1诱导蛋白1相互作用促进TGFβ1诱导的肝癌细胞上皮间质转化

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中国人兽共患病学报 2017年第4期33卷 305-311页

作者：陈婉南黄俊高梁菲菲闫小利轩丹丹林旭福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤省部共建教育部重点实验室福建省肿瘤微生物学重点实验室福州350122

目的探讨乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白(Hepatitis B spliced protein,HBSP)与转化生长因子1诱导蛋白1(transforming growth factor-β1-induced transcript 1,TGFβ1I1)相互作用对TGFβ1诱导的肝癌细胞上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法构建HBSP慢病毒表达载体,利用293T细胞包装慢病毒颗粒,感染Huh7肝癌细胞株。以5ng/mLTGFβ1分别诱导稳定表达HBSP的慢病毒细胞株及其对照细胞株,观察细胞形态的变化,并提取细胞蛋白,Westernblot检测上皮间质转化标志物E-钙黏素(E-cadherin,E-cad)、紧密连接蛋白(Claudin-1)、β-链蛋白(β-catenin)、N-钙黏素(N-cadherin,N-cad)的变化。进而以TGFβ1I1特异性siRNA转染上述细胞,Westernblot观察以上指标变化情况。最后以侵袭小室实验和划痕实验分别检测TGFβ1诱导的细胞侵袭与迁移能力的变化。结果筛选获得稳定表达HBSP的慢病毒细胞株Huh7-HBSP-flag-HIV及其对照细胞株Huh7-flag-HIV。以TGFβ1诱导后在显微镜下观察到细胞形态由紧密的上皮形态变为松散的间质形态;特异性抗体检测表明上皮标志物E-cad、Claudin-1、β-catenin表达量下降,而间质标志物N-cad表达上升。侵袭小室实验和划痕实验表明TGFβ1诱导的HBSP表达株侵袭及迁移能力增强。而转染TGFβ1I1特异性siRNA可逆转以上现象。结论 HBSP与TGFβ1I1相互作用可促进TGFβ1诱导的肝癌细胞上皮间质转化并增强其侵袭迁移能力,提示HBSP在HBV相关性肝细胞肝癌发生发展中具有重要的致病意义。

关键词：乙型肝炎病毒 RNA剪接转化生长因子β1诱导蛋白1 上皮间质转化侵袭

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乙型肝炎病毒对人肝癌细胞脂类代谢相关蛋白表达的影响

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中国人兽共患病学报 2015年第6期31卷 560-564页

作者：颜彩玲彭仙娥吴云丽林旭陈婉南福建医科大学基础医学院 “消化道恶性肿瘤”省部共建教育部重点实验室福建省肿瘤微生物学重点实验室福州350108

目的从mRNA水平和蛋白水平检测乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)对人肝癌细胞脂类代谢相关蛋白表达的影响。方法以HBV细胞株或以1.2倍体HBV基因组瞬时转染人肝癌细胞株,采用实时定量PCR和Western blot方法验证人肝癌细胞载脂蛋白AI(... 详细信息

目的从mRNA水平和蛋白水平检测乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)对人肝癌细胞脂类代谢相关蛋白表达的影响。方法以HBV细胞株或以1.2倍体HBV基因组瞬时转染人肝癌细胞株,采用实时定量PCR和Western blot方法验证人肝癌细胞载脂蛋白AI(apolipoprotein A-I,ApoAI)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD 2)、NADPH脱氢酶(醌)1(NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1,NQO 1),以及肝型脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein 1,FABP 1)和乙酰辅酶A乙酰转移酶2(acetyl-Coenzyme A acetyltransferase 2,ACAT 2)等脂类代谢相关蛋白表达水平的改变。结果 HBV细胞株或瞬时转染HBV均使人肝癌细胞SOD 2、NQO 1基因的mRNA和蛋白表达量下调,FABP 1基因的mRNA和蛋白表达量上调。结论 HBV可影响人肝癌细胞脂类代谢相关蛋白表达,为HBV致肝细胞脂肪变机制的深入研究打下良好基础。

关键词：乙型肝炎病毒脂类代谢肝细胞

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