检索结果-内蒙古大学图书馆

福建省1990-2019年慢性肾脏病疾病负担的时间趋势和归因危险因素分析

中华流行病学杂志 2025年第1期46卷 57-64页

作者：林修全林晓茹杨成琳王新钰欧阳江管晴黄少芬尹艳榕梁栋钟文玲福建省疾病预防控制中心慢性病防治研究室福州350000 福建医科大学公共卫生学院福州350000 厦门大学公共卫生学院厦门361000 长沙医学院公共卫生学院长沙410219 福建医科大学卫生管理学院福州350000

目的掌握1990-2019年福建省慢性肾脏病(CKD)疾病负担及其归因危险因素。方法根据2019年全球疾病负担研究的方法,计算1990-2019年福建省CKD的发病率、死亡率和伤残调整寿命年(DALY)。采用年龄-时期-队列模型估计年龄、时期和队列对年龄... 详细信息

目的掌握1990-2019年福建省慢性肾脏病(CKD)疾病负担及其归因危险因素。方法根据2019年全球疾病负担研究的方法,计算1990-2019年福建省CKD的发病率、死亡率和伤残调整寿命年(DALY)。采用年龄-时期-队列模型估计年龄、时期和队列对年龄标化发病率(ASIR)、年龄标化死亡率(ASMR)和年龄标化DALY率(ASDR)的影响。通过比较风险评估理论计算潜在危险因素的可归因DALY。结果2019年福建省ASIR高于全国平均水平,1990-2019年呈上升趋势。1990-2019年ASMR和ASDR均呈下降趋势。2019年福建省CKD的ASIR女性高于男性,ASMR和ASDR男性高于女性。年龄-时期-队列分析结果显示,福建省CKD的ASIR、ASMR和ASDR随年龄的增长而增加,ASIR的时期效应随年份的增加呈先下降后上升趋势,而ASMR和ASDR的时期效应呈波动趋势,ASIR的队列效应呈上升趋势,ASMR和ASDR的队列效应均呈先平稳后下降趋势。与1990年相比,2019年福建省CKD除归因于高BMI和高温的ASDR增加外,其余可归因危险因素的ASDR均下降,但归因于高钠饮食的ASDR仍高于全球平均水平。结论福建省CKD疾病负担仍较重,可通过改变高钠饮食、高BMI等归因危险因素来减轻福建省CKD疾病负担。

关键词：慢性肾脏病疾病负担年龄-时期-队列模型危险因素

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新型跨膜融合抗氧化酶的构建及其对过氧化氢诱导细胞氧化损伤的保护作用

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生物工程学报 2025年第4期41卷 1547-1558页

作者：潘剑茹张紫怡楚金囡韩亚南郑雪颖蔡诗容何火聪福州大学生物科学与工程学院福州大学福建省海洋酶工程重点实验室西安交通大学生命科学与技术学院线粒体生物医学中心福建医科大学附属肿瘤医院/福建省肿瘤医院放射生物学及肿瘤放射治疗学研究室福州大学化学学院

活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是放射治疗引发肿瘤患者副作用的重要介导因素之一。由谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase, GST)、超氧化物歧化酶1 (superoxide dismutase 1,SOD1)和跨膜肽构成的融合抗氧化酶可有效抵御ROS损伤。将2种抗氧化酶进一步与基质金属蛋白酶-2/9底物X肽及跨膜肽R9融合后，得到的融合抗氧化酶GST-SOD1-X-R9 (GS1XR)跨膜进入肿瘤细胞的能力降低，从而实现对正常细胞的靶向防护。然而，非人源GST的应用可能具有免疫原性风险，为解决这一问题，本研究利用无缝克隆技术构建含人源GST基因的表达载体，用于非人源GST基因的替换，进而表达和纯化了新型跨膜融合抗氧化酶GS1R和GS1XR。随后，以GS1为对照，评估新型GS1R和GS1XR对H2O2诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用。实验结果表明，新型GS1XR的GST比活性与改造前蛋白保持一致，但SOD比活性有所提高。200μmol/L H2O2可短暂激活核因子-红细胞2-相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)通路，然而，24 h后激活效应减弱，导致细胞活力下降至48.4%。GS1R和GS1XR可清除胞内ROS，直接抵御氧化损伤，并促进Nrf2入核激活抗氧化通路，使细胞活力恢复至正常水平，且两者保护作用相当。相比之下，缺乏跨膜能力的GS1仅能清除胞外ROS，保护效果有限。综上所述，2种新型融合抗氧化酶在抵御ROS介导的正常细胞氧化损伤方面均展现出良好的应用潜力，本研究为其在相关领域的进一步研究奠定了基础。

关键词：融合抗氧化酶过氧化氢肝细胞氧化损伤

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系统性肥大细胞增生症1例报告并文献复习

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中国小儿血液与肿瘤杂志 2025年第1期30卷 66-69页

作者：吴椿萍李雯陈成璇陈再生李健郑湧智福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院小儿血液科福州362011 福建医科大学附属协和医院病理科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院细胞形态室

1病例资料患儿,女,11岁,因“反复发热23天,关节痛2天”于2023年10月8日入我院。入院查体:神志清楚,无贫血貌,无皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,心肺查体无异常。腹软,无压痛,肝右肋下2cm,脾肋下未触及。左侧中指掌指关节、右侧无名指掌指关... 详细信息

1病例资料患儿,女,11岁,因“反复发热23天,关节痛2天”于2023年10月8日入我院。入院查体:神志清楚,无贫血貌,无皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,心肺查体无异常。腹软,无压痛,肝右肋下2cm,脾肋下未触及。左侧中指掌指关节、右侧无名指掌指关节、左膝关节压痛,局部皮肤稍红肿,皮温稍高,活动受限,神经系统查体阴性。

关键词：病例报告系统性肥大细胞增生症反复发热

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维立西呱通过抑制P70S6K磷酸化减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化及Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成

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中国病理生理杂志 2025年第4期 645-652页

作者：王登炜王华军韩英福建省疾病预防控制中心慢性病防治研究室福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所

目的：探讨维立西呱（Ver）抑制自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）1型受体（AT1R）/P70核糖体蛋白S6激酶（P70S6K）表达的影响。方法：（1）8只3月龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照（WKY）... 详细信息

目的：探讨维立西呱（Ver）抑制自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）1型受体（AT1R）/P70核糖体蛋白S6激酶（P70S6K）表达的影响。方法：（1）8只3月龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照（WKY）组，与之月龄性别相匹配的24只SHR随机平均分为SHR组、SHR+Ver1组（Ver剂量为1 mg·kg-1·d-1）和SHR+Ver3组(Ver剂量为3 mg·kg-1·d-1)，每天灌胃相应剂量的Ver持续3个月。尾套法测大鼠血压；称量法测大鼠全心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）；天狼星红染色观察心肌胶原沉积。（2）组织贴块法培养心脏成纤维细胞（CFBs），并以Ang Ⅱ诱导，分别用Ver、尼可地尔（Nic）和P70S6K抑制剂PF-4708671进行细胞干预。ELISA法检测Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）和Col Ⅲ水平；放射免疫法检测Ang Ⅱ和环磷酸鸟苷（cGMP）水平；Western blot检测AT1R、P70S6K和磷酸化P70S6K（p-P70S6K）水平。结果：（1）与WKY组相比，SHR组大鼠收缩压、舒张压、HMI、LVMI、胶原容积分数（CVF）及心肌Col Ⅰ和Col Ⅲ均增高（P<0.05）；与SHR组相比，SHR+Ver1组及SHR+Ver3组大鼠HMI、LVMI、CVF及心肌Col Ⅰ和Col Ⅲ均降低（P<0.05）。SHR组血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平、心肌组织AT1R、p-P70S6K表达水平较WKY均增高（P<0.05）；与SHR组相比，SHR+Ver1组和SHR+Ver3组p-P70S6K水平降低（P<0.05）。与WKY组相比，SHR组心肌组织cGMP水平降低（P<0.05）；与SHR组相比，SHR+Ver1组和SHR+Ver3组血浆及心肌组织cGMP水平增高（P<0.05）。（2）Ver可呈浓度（10-7～10-5 mol/L）依赖性降低Ang Ⅱ诱导的CFBs Col Ⅰ和Col Ⅲ合成水平；与Ang Ⅱ(10-6mol/L)组相比，Ang Ⅱ(10-6mol/L)+Ver(10-5mol/L)组CFBs Col Ⅰ和Col Ⅲ水平均降低（P<0.05）;Ver(10-5mol/L)、Nic(10-4mol/L)和PF-4708671(10-4mol/L)均能降低Ang Ⅱ(10-6mol/L)诱导的CFBs p-P70S6K、Col Ⅰ和Col Ⅲ水平（P<0.05）。结论：Ver可能通过增加cGMP，抑制SHR心肌P70S6K磷酸化及Ang Ⅱ诱导的CFBs胶原合成，从而减轻心肌纤维化。

关键词：维立西呱自发性高血压大鼠心肌纤维化血管紧张素Ⅱ P70核糖体蛋白S6激酶

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减少游离糖预防龋病专家共识

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中华口腔医学杂志 2025年第4期60卷 311-319页

作者：曾晓娟刘雪楠刘敏司燕张颖赖建强丁贤彬苏畅司向卢友光林焕彩郑树国荣文笙杜民权欧晓艳邱荣敏周脉耕王春晓广西医科大学口腔医学院·附属口腔医院口腔健康政策研究室、广西口腔颌面修复与重建研究重点实验室、广西卫生健康委员会口腔感染性疾病防治重点实验室南宁530021 北京大学口腔医学院·口腔医院口腔预防保健科、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、口腔生物材料和数字诊疗装备国家工程研究中心、口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 首都医科大学口腔医学院口腔预防科北京100070 复旦大学附属口腔医院/上海市口腔医院口腔预防科、上海市颅颌面发育与疾病重点实验室上海201102 中国疾病预防控制中心慢病和老龄健康管理处北京102206 重庆市疾病预防控制中心慢性病预防控制所重庆400707 中国疾病预防控制中心营养与健康所北京100050 福建医科大学口腔医学院·附属口腔医院口腔预防科、福建省口腔疾病研究重点实验室、福建省口腔生物材料工程技术研究中心、福建省高校口腔医学重点实验室、福建医科大学口腔医学研究院、福建医科大学口腔生物力学及美学研究中心福州350002 中山大学附属口腔医院口腔预防科·中山大学光华口腔医学院·广东省口腔医学重点实验室广州510055 武汉大学口腔医(学)院口腔预防科武汉430079 南昌大学附属口腔医院口腔预防科·口腔疾病江西省重点实验室、江西省口腔疾病临床医学研究中心南昌330038 中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心北京100050

当今社会,含糖饮食已成为许多人生活中难以避免的一部分,但糖的过量摄入对口腔健康和全身健康都可能带来负面影响,是导致全球口腔疾病、心血管疾病、癌症、肥胖和糖尿病增加的危险因素之一。为应对高糖饮食对健康造成的危害,WHO和世界... 详细信息

当今社会,含糖饮食已成为许多人生活中难以避免的一部分,但糖的过量摄入对口腔健康和全身健康都可能带来负面影响,是导致全球口腔疾病、心血管疾病、癌症、肥胖和糖尿病增加的危险因素之一。为应对高糖饮食对健康造成的危害,WHO和世界牙科联盟已提出倡议,各国政府也实施了相应的政策和策略,以减少糖的摄入。2019年我国国务院发布的《健康中国行动(2019—2030)》提出,到2030年实现“人均每日添加糖摄入量不高于25 g”的重要指标。中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心组织国内口腔医学、营养学、公共卫生学等领域的专家学者,召开多次专题研讨会,起草编写《减少游离糖预防龋病专家共识》,并征求多方意见和建议,从减糖对口腔健康的影响、减糖策略与方法、实践等方面展开系统性阐述,深入分析减糖国际趋势和最佳实践,为我国制订有效的减糖政策及策略提供参考。本共识内容主要包括游离糖的分类及致龋的最新科学依据,WHO关于含糖饮料税、营养标签、广告、食品改革、调整供给体系、教育和宣传等策略建议以及各国政府采取的减糖行动,结合我国实际情况提出政策建议及面向公众的权威减糖防龋知识,旨在倡导多领域专家共同关注减糖防龋工作,也为口腔医师和公共卫生医师等专业人员开展健康教育提供可参考的科学依据。

关键词：龋齿游离糖减糖口腔健康政策制订减糖实践

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生命早期食物过敏对幼鼠内脏痛敏感性影响及结肠P物质异常表达

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中华儿科杂志 2013年第3期51卷 172-177页

作者：吴斌赖乾坤刘俊红林春福建医科大学附属第一医院儿科福州350005 福建医科大学疼痛研究室

目的探讨食物过敏（FA）对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠黏膜P物质（SP）异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用。方法3周龄雌性SD大鼠20只，随机分FA组和对照组（NS组），各10只。FA组通过卯白蛋白（OVA）低剂量腹腔注射基础致敏及... 详细信息

目的探讨食物过敏（FA）对幼鼠内脏痛觉敏感性影响及结肠黏膜P物质（SP）异常表达在FA幼鼠内脏痛觉高敏形成中作用。方法3周龄雌性SD大鼠20只，随机分FA组和对照组（NS组），各10只。FA组通过卯白蛋白（OVA）低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发建立幼鼠OVA-FA模型；检测血清OVA—IgE含量、观察肠黏膜病理改变及嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润情况进行幼鼠FA模型评价。通过观察两组幼鼠在不同压力结直肠扩张（CRD）刺激后的腹外斜肌（EOMA）放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统对结肠sP进行积分吸光度值半定量分析。采用SPSS13．0软件包进行统计分析，α=0．05为显著性检验标准。结果与对照组比较，FA组幼鼠血清OVA—IgE含量、空肠黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒百分率均明显升高，差异有统计学意义（P均〈0．01）。在CRD为0、15、30、45、60、75mmHg（1mmHg=0．133kPa）时，FA组腹外斜肌放电幅值分别为（17．7±0．72）、（18．63±1．72）、（22．55±1．70）、（28．63±7．00）、（33．97±7．34）、（37．26±8．40）μV，NS组分另0为（17．43±1．18）、（17．27±1．16）、（17．73±1．42）、（19．55±3．54）、（23．29±5．46）、（25．20±4．75）μV。随CRD增加，腹外斜肌放电幅值较前明显升高，CRD30、45、60、75mmHg时，两组差异有统计学意义（P均〈0．01）。FA组、Ns组幼鼠结肠sP积分吸光度值分别为（247．12±90．83）、（103．90±58．94），差异有统计学意义（t=4．183，P〈0．01）。结论OVA低剂量腹腔注射基础致敏及高剂量灌胃激发可建立幼鼠FA模型。生命早期FA可导致幼鼠腹外斜肌放电幅值明显升高并伴有结肠sP表达增加，出现慢性内脏痛觉高敏感。生命早期FA导致的内脏痛觉高敏感性发生可能与肠黏膜肥大细胞表达增多、脱颗粒及肠道sP的异常表达有关。

关键词：痛觉过敏食物过敏肥大细胞 P物质腹痛相关性功能性胃肠病

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脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中作用研究Ⅰ

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中国药理学通报 2007年第10期23卷 1341-1345页

作者：林国威林春郑伟福建医科大学疼痛研究室福建医科大学病理学系福建福州350004

目的从整体行为学角度探讨脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中的作用。方法选用SD大鼠，模型组大鼠在出生后d8-d15内，每天接受一次结直肠扩张刺激；对照组除了不行结直肠扩张刺激外，其他情况同模型组。大鼠成年后用腹壁撤退反射（AWR... 详细信息

目的从整体行为学角度探讨脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中的作用。方法选用SD大鼠，模型组大鼠在出生后d8-d15内，每天接受一次结直肠扩张刺激；对照组除了不行结直肠扩张刺激外，其他情况同模型组。大鼠成年后用腹壁撤退反射（AWR），进行肠道敏感性评估。观察两组鞘内注射MK-801前后AWR评分和腹外斜肌对结直肠扩张刺激的反应是否存在差异。结果①在20～60mm—HgCRD时，模型组AWR评分明显高于对照组（P〈0．05）。②鞘内注射不同浓度MK-801后，模型组AWR测痛阈呈剂量依赖性升高（P〈0．05），而对照组没有表现出明显的剂量依赖性。③鞘内注射MK-801（1．5mol·L^-1）后，模型组腹外斜肌对CRD反应较给药前明显降低（P〈0．05），肌电测痛阈明显升高（P〈0．05）；而对照组给药前后无改变。④模型组结直肠病理检查未见明显病理性改变。结论大鼠脊髓NMDA受体可能参与慢性肠道高敏感机制。

关键词： SD大鼠内脏高敏痛阈肌电 MK-801 腹壁撤退反射

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含1555位点的线粒体DNA拷贝数与非综合征型耳聋临床表型的关系

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中华医学杂志 2009年第36期89卷 2536-2539页

作者：程祖建张榕杨滨刘奇才江凌陈静陈勇欧启水福建医科大学附属第一医院检验科福建医科大学基因诊断研究室福建医科大学检验系福州350005 福建医科大学附属第一医院检验科福建医科大学基因诊断研究室福建医科大学耳鼻喉科福州350005

目的定量检测非综合征型耳聋患者mtDNhA1555G突变型／野生型的拷贝数，探讨mtDNAA1555G突变型的拷贝数与临床表型之间的关系。方法建立RT—ARMS—qPCR系统对含突变型和野生型mtDNA1555位点的拷贝数进行定量检测并计算其突变的比例。结... 详细信息

目的定量检测非综合征型耳聋患者mtDNhA1555G突变型／野生型的拷贝数，探讨mtDNAA1555G突变型的拷贝数与临床表型之间的关系。方法建立RT—ARMS—qPCR系统对含突变型和野生型mtDNA1555位点的拷贝数进行定量检测并计算其突变的比例。结合散发组和家系组耳聋患者的临床资料，分析mtDNAA1555G突变型的拷贝数与耳聋严重程度的关系。结果散发组mtDNAA1555G同质性突变的患者中，突变拷贝数与耳聋轻重程度无关（R=0．001，P=0．997）；散发组mtDNAA1555G异质性突变的患者中，突变型与野生型的拷贝数比例与耳聋轻重程度相关（R=0．771，P=0．003）；家系组mtDNAA1555G同质性突变的拷贝数与耳聋轻重程度相关（R=0．341，P=0．022）；家系组mtDNAA1555G异质性突变的拷贝数与耳聋轻重程度相关（R=0．85，P=0．015）。结论含mtDNAA1555G点突变的拷贝数与非综合征性耳聋的严重程度密切相关，为揭示非综合征耳聋临床表型多样性奠定了基础。

关键词：非综合征型耳聋 mtDNA 1555 RT—ARMS—qPCR系统拷贝数

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人参皂苷Rg_1对D-半乳糖所致衰老小鼠海马的保护机制

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中草药 2017年第18期48卷 3789-3795页

作者：向玥陈粼波姚辉陈雄斌刘颖汪子铃熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰老模型建立与给药完成后第2天,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;取小鼠海马制备冷冻组织切片,观察海马区神经干细胞Nestin荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测海马细胞衰老;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的量;ELISA检测海马组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;蛋白印迹法检测海马组织中p53、p21蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1对照组和人参皂苷Rg_1治疗组小鼠空间学习记忆能力明显增强;海马齿状回(DG区)Nestin荧光强度增高;海马齿状回(CA3区)SA-β-gal染色阳性细胞百分比显著降低;海马组织匀浆中SOD活性与T-AOC显著增加、MDA量下降;IL-1β、IL-6和TNF-α量减少;p53、p21蛋白表达降低。结论人参皂苷Rg_1具有拮抗D-gal所致衰老小鼠海马损伤和延缓海马衰老的作用,其机制可能与抑制氧化应激及下调其下游p53-p21信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖衰老模型 Nestin-GFP转基因小鼠海马抗氧化

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人参皂苷Rg_1延缓造血干细胞衰老与p16^(INK4a)表达关系的研究

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中国中药杂志 2011年第5期36卷 608-613页

作者：周玥杨斌姚欣王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨人参皂苷单体Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老与p16INK4a的表达调控关系,为寻找延缓HSC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC后分组。对照组常规培养;衰老组运用三丁基过氧化氢(t-BHP)复制衰老模型;... 详细信息

目的:探讨人参皂苷单体Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老与p16INK4a的表达调控关系,为寻找延缓HSC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC后分组。对照组常规培养;衰老组运用三丁基过氧化氢(t-BHP)复制衰老模型;Rg1组在对照组基础上加入10μmol.L-1 Rg1共培养;Rg1延缓衰老组给予10μmol.L-1 Rg1预处理后,复制衰老模型;Rg1治疗衰老组,衰老模型复制后,给予10μmol.L-1Rg1抗衰老处理。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC衰老生物学作用。RT-PCR及Western blotting检测衰老相关基因p16INK4a mRNA及蛋白的表达。结果:Rg1延缓衰老组,Rg1治疗衰老组与衰老组相比,SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成造血祖细胞混合集落数增加,p16INK4a mRNA及蛋白的表达下降;Rg1延缓衰老组的SA-β-gal染色阳性细胞百分比、G1期比例、p16INK4a mRNA及蛋白的表达均低于Rg1治疗衰老组,形成造血祖细胞混合集落数高于Rg1治疗衰老组。结论:Rg1具有延缓和治疗Sca-1+HSC衰老的作用,Rg1延缓衰老比治疗衰老效果更好。Rg1可能通过调控p16INK4a的表达发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 p16INK4a 造血干细胞衰老

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