检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2008年第9期24卷 904-907页

作者：叶韵斌周智锋陈强李洁羽陈夏黄伟炜福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建福州350014 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤内科福建福州350014 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤外科福建福州350014

目的:观察乳腺癌患者血清中可溶性MICA(sMI-CA)表达情况,探讨sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法:ELISA方法检测乳腺肿瘤患者外周血sMICA的分泌。流式细胞术(FCM)检测sMICA及白细胞介素15(IL-15)对NK细胞表面NKG2D表达的影响。MTT法检... 详细信息

目的:观察乳腺癌患者血清中可溶性MICA(sMI-CA)表达情况,探讨sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法:ELISA方法检测乳腺肿瘤患者外周血sMICA的分泌。流式细胞术(FCM)检测sMICA及白细胞介素15(IL-15)对NK细胞表面NKG2D表达的影响。MTT法检测NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。结果:ELISA结果显示,血清sMICA含量在健康成年人血清中为阴性,在乳腺良性肿瘤患者血清中含量为(76.8±22.3)ng/L,在恶性肿瘤患者血清中含量为(205.36±71.27)ng/L,乳腺癌患者中血清sMICA含量高低与TNM分期呈正相关。应用含sMICA的血清与NK细胞共培养可明显下调NK细胞的杀瘤活性[(76.2±6.7)%vs(48.4±4.1)%],NK细胞表面NKG2D表达和上清中IFN-γ分泌量也下降。IL-15明显上调NK细胞表面NKG2D表达,增加培养上清IFN-γ分泌量和增强NK对MCF-7的杀瘤活性。结论:sMICA表达与乳腺癌TNM分期正相关,sMICA通过下调NK细胞NKG2D表达水平而降低NK细胞杀瘤活性,在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。IL-15可以上调NK细胞NKG2D的表达并增强NK细胞杀瘤活性。

关键词：自然杀伤细胞乳腺肿瘤 MICA NK细胞受体

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血清蛋白质谱诊断模型在乳腺癌辅助诊断中的价值

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中华肿瘤杂志 2010年第9期32卷 698-702页

作者：应敏刚陈强叶韵斌陈慧菁陈夏郑弘宇吴凡福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院外科福州350014 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院内科福州350014 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福州350014

目的建立乳腺癌的血清蛋白质谱诊断模型,评价其在乳腺癌辅助诊断中的价值.方法应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测113例乳腺癌患者、103例乳腺良性肿瘤患者及92例健康女性的血清蛋白质谱,采用Biomarker Pa... 详细信息

目的建立乳腺癌的血清蛋白质谱诊断模型,评价其在乳腺癌辅助诊断中的价值.方法应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测113例乳腺癌患者、103例乳腺良性肿瘤患者及92例健康女性的血清蛋白质谱,采用Biomarker Pattern（BPS）软件分析蛋白质谱,建立分类树模型,然后对模型进行盲筛验证.结果比较乳腺癌患者与健康女性的血清蛋白质谱,筛选出12个差异蛋白质峰.经验证,所建立的分类树模型Ⅰ诊断乳腺癌的灵敏度为91.9%,特异度为81.2%.比较乳腺良性肿瘤患者与健康女性的血清蛋白质谱,筛选出11个差异蛋白质峰.经验证,所建立的分类树模型Ⅱ诊断乳腺良性肿瘤的灵敏度为87.9%,特异度为81.2%.比较乳腺癌与乳腺良性肿瘤患者的血清蛋白质谱,筛选出2个差异蛋白质峰.经验证,所建立的分类树模型Ⅲ诊断乳腺癌的灵敏度为81.8%,特异度为78.3%.应用这些差异蛋白及分类树模型,分别对93例CA15-3阴性乳腺癌患者与36例乳腺良性疾病患者的血清、20例CA15-3阳性乳腺癌患者与36例乳腺良性疾病患者的血清进行盲筛,诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为80.6%和91.7%、75.0%和91.7%,明显高于传统的乳腺癌标志物CA15-3,而CA15-3阴性与CA15-3阳性乳腺癌未见明显的差异蛋白质峰.结论应用SELDI-TOF-MS技术可筛选出乳腺癌、乳腺良性肿瘤和健康女性血清蛋白质谱存在的差异蛋白质峰,据此建立的诊断模型可用于乳腺癌的辅助诊断.

关键词：乳腺肿瘤表面增强激光解析电离飞行时间质谱蛋白质组学诊断模型

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食管癌中MICA的表达及其意义

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中国肿瘤临床 2013年第3期40卷 148-152页

作者：柳硕岩周智锋郑庆丰李洁羽王枫叶韵斌福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院胸外科福州市3500014 福建省肿瘤转化医学重点实验室福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室

目的:观察食管癌细胞株组织膜MHCⅠ链相关分子A(MHC class Ⅰ chain-related gene A,MICA)及血清中可溶性MICA表达,探讨食管癌中MICA的表达及其临床意义。方法:流式细胞术检测膜型MICA(mMICA)及NK细胞表面NKG2D表达,ELISA方法检测乳腺... 详细信息

目的:观察食管癌细胞株组织膜MHCⅠ链相关分子A(MHC class Ⅰ chain-related gene A,MICA)及血清中可溶性MICA表达,探讨食管癌中MICA的表达及其临床意义。方法:流式细胞术检测膜型MICA(mMICA)及NK细胞表面NKG2D表达,ELISA方法检测乳腺肿瘤患者外周血可溶性MICA(sMICA)的分泌。分组实验分析可溶性MICA(sMICA)对NKG2D表达的影响。结果:食管细胞膜型MICA在食管癌旁组织无表达,在31.7%食管癌组织有表达,表达量为(42.2±3.6)%。可溶性MICA含量在健康成年者为阴性,食管癌患者中74.67%阳性,含量为(1977.30±292.67)ng/L。食管癌患者中血清sMICA含量高低与TNM分期呈正相关,远处转移组比无远处转移组高(P<0.05),但和病理类型表达无差异。含可溶性M!CA的血清可明显下调NK细胞NKG2D的表达,从而降低NK细胞对食管癌细胞株ECA-109的杀伤活性。结论:食管癌细胞膜表达MICA,可作为食管肿瘤相关性抗原。而可溶性MICA含量高低与TNM分期呈正相关,可通过下调NK细胞NKG2D表达介导肿瘤免疫逃逸。

关键词：自然杀伤细胞食管癌 MICA NK细胞受体

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慢病毒介导的CARMA1稳定沉默抑制K562细胞的侵袭和转移能力

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第7期30卷 691-695页

作者：刘枋王凌燕李洁羽陈淑萍叶韵斌福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建省肿瘤转化医学重点实验室福建福州350014

目的研究RNAi技术稳定沉默caspase募集结构域膜相关鸟苷酸激酶蛋白1(CARMA1)基因后对K562细胞增殖、克隆形成和侵袭转移的影响。方法应用慢病毒介导的RNAi技术构建稳定沉默CARMA1基因的K562细胞,反转录PCR和Western blot法分别检测CARMA... 详细信息

目的研究RNAi技术稳定沉默caspase募集结构域膜相关鸟苷酸激酶蛋白1(CARMA1)基因后对K562细胞增殖、克隆形成和侵袭转移的影响。方法应用慢病毒介导的RNAi技术构建稳定沉默CARMA1基因的K562细胞,反转录PCR和Western blot法分别检测CARMA1 mRNA和蛋白的抑制情况。应用台盼蓝拒染法分析细胞增殖情况,克隆形成实验观察细胞克隆形成,TranswellTM实验(含Matrigel或不含Matrigel)检测体外迁移与侵袭能力的改变。反转录PCR和Western blot技术分析相关信号通路分子的改变,并探讨可能机制。结果成功构建6株细胞株:其中1株为阴性对照(K562/sh-eGFP),另5株为CARMA1基因沉默的细胞株。K562/shCARMA 1-93对CARMA1的抑制效果最好,利用该模型进行后续研究。台盼蓝拒染法和克隆形成实验表明,K562/shCARMA 1-93的生长和克隆形成能力受到明显抑制(P<0.01)。与空白对照K562和阴性对照K562/sh-eGFP相比,细胞生长抑制率分别为29.3%和28.6%;克隆形成抑制率分别为37.6%和34.1%。体外迁移和侵袭转移实验证实,与对照组相比,K562/shCARMA1-93穿膜细胞数明显减少,有统计学差异(P<0.01)。CARMA1受抑制后,信号通路分子核转录因子-κB(NF-κB)及早期生长反应基因1(EGR1)的表达也随之下降。结论 CARMA1的稳定沉默会抑制K562细胞的增殖、克隆形成和侵袭转移,这可能与NF-κB、JNK/EGR-1信号通路受抑制有关。

关键词： caspase募集结构域膜相关鸟苷酸激酶蛋白1(CARMA1) 慢性粒细胞性白血病慢病毒迁移侵袭

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肝细胞肝癌组织浸润性淋巴细胞及其因子的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第10期27卷 1056-1060页

作者：叶韵斌彭峰李洁羽林丽平郑雄伟周东力超黎巧连蔡晓雯福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建省肿瘤转化医学重点实验室福建福州350014

目的:分析原发性肝细胞癌(HCC)组织中浸润淋巴细胞的分类及细胞因子表达,探讨肝癌组织免疫微环境改变的意义。方法:收集76例原发性HCC的癌组织及非癌组织标本,应用流式细胞术及免疫组化的方法分别检测组织中免疫细胞的比例;运用流式微... 详细信息

目的:分析原发性肝细胞癌(HCC)组织中浸润淋巴细胞的分类及细胞因子表达,探讨肝癌组织免疫微环境改变的意义。方法:收集76例原发性HCC的癌组织及非癌组织标本,应用流式细胞术及免疫组化的方法分别检测组织中免疫细胞的比例;运用流式微球阵列法(CBA)检测HCC组织和非癌组织中Th1/Th2类细胞因子,ELISA法检测TGF-1、VEGF的表达。结果:HCC患者中CD3+T细胞、CD4+Th细胞、Treg细胞及CD45RO+记忆性T细胞在癌组织中的比例均高于相应的非癌组织,而CD8+CTL细胞在癌组织中的比例较低;Treg细胞与Th细胞或CTL细胞水平呈负相关;癌组织中早期活化因子CD69在CD3+T淋巴细胞及NK细胞上的表达均低于非癌组织,而癌组织中晚期活化因子HLA-DR在CD3+T细胞表达的水平高于非癌组织。细胞因子IL-10、TGF-1及VEGF在癌组织中表达高于非癌组织。结论:肝癌组织微环境中,抗肿瘤效应性细胞比例下降,而抑制性细胞及其相关因子增加,引发肿瘤浸润淋巴细胞的免疫无能,导致肿瘤发生。

关键词：肝癌微环境免疫细胞细胞因子调节性T细胞

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SELDI-TOF-MS技术筛查预测乳腺癌患者曲妥珠单抗耐药的生物标志物

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中国肿瘤生物治疗杂志 2010年第4期17卷 368-373页

作者：郑弘宇陈慧菁吴凡黄伟炜陈强叶韵斌福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院内科福建福州350014 福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建福州350014

目的:应用表面加强激光解析电离化飞行时间质谱技术(surface enhanced laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)比较乳腺癌曲妥珠单抗治疗耐药患者与非耐药患者血清蛋白质谱的差异,筛选预测乳腺癌... 详细信息

目的:应用表面加强激光解析电离化飞行时间质谱技术(surface enhanced laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)比较乳腺癌曲妥珠单抗治疗耐药患者与非耐药患者血清蛋白质谱的差异,筛选预测乳腺癌患者曲妥珠单抗耐药的标志蛋白。方法:选择福建省肿瘤医院2008年1月至2009年10月曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者35例,以临床界定标准将患者分为耐药组(11例)和非耐药组(24例)。应用SELDI-TOF-MS技术检测两组患者外周血蛋白质表达谱的差异,以差异蛋白峰值比1.5为耐药的蛋白界定标准,以此标准判定患者耐药与否。分析该蛋白界定标准评判曲妥珠单抗耐药的灵敏度、特异度以及阳性预测值、阴性预测值。结果:以临床界定标准评判的曲妥珠单抗耐药的发生与患者年龄、分期、腋窝淋巴结转移和ER/PR双阴无关。临床耐药组和非耐药组患者外周血蛋白质表达谱比较显示,耐药患者的蛋白质峰7971Da、9284Da显著降低(P<0.05)。以蛋白界定标准评判患者曲妥单抗耐药与非耐药,7971Da评判时的灵敏度为81.82%(9/11)、特异度为83.33%(20/24)、阳性预测值为69.23%(9/13)、阴性预测值为90.91%(20/22);以9284Da评判时的灵敏度为72.73%(8/11)、特异度为79.17%(19/24)、阳性预测值为61.54%(8/13)、阴性预测值为86.36%(19/22)。结论:应用SELDI-TOF-MS技术检测的差异蛋白质峰7971Da、9284Da似可作为预测乳腺癌患者曲妥珠单抗耐药的生物标志物。

关键词：表面加强激光解析电离化飞行时间质谱技术乳腺肿瘤曲妥珠单抗耐药生物标志物

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CXCR4基因表达增强K562细胞的趋化作用

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基础医学与临床 2008年第8期28卷 863-866页

作者：陈慧菁叶韵斌陈淑萍周智锋福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建福州350014

目的构建高表达人CXCR4蛋白的白血病细胞系并测定CXCR4基因对其侵袭转移能力的影响。方法从外周血淋巴细胞中提取基因组RNA,用RT-PCR扩展编码CXCR4基因片段,将CXCR4基因定向克隆到含有双启动子的真核表达载体PBudCE4.1,采用酶切和序列... 详细信息

目的构建高表达人CXCR4蛋白的白血病细胞系并测定CXCR4基因对其侵袭转移能力的影响。方法从外周血淋巴细胞中提取基因组RNA,用RT-PCR扩展编码CXCR4基因片段,将CXCR4基因定向克隆到含有双启动子的真核表达载体PBudCE4.1,采用酶切和序列测定方法鉴定。将所构建的重组质粒用脂质体2000转染K562细胞,Zeocin筛选阳性克隆。流式细胞术和RT-PCR对阳性克隆进行鉴定;用Transwell板检测转染与未转染CXCR4的K562细胞对趋化因子SDF-1趋化活性。结果成功构建编码CXCR4基因的真核表达质粒PBudCE4.1/CXCR4,经转染入K562细胞,筛选获得能稳定高表达人CXCR4蛋白的K562/CXCR4细胞;K562/CXCR4细胞对SDF-1的趋化能力较K562细胞明显增强。结论成功构建了转染人CXCR4基因的白血病细胞系,为进一步研究白血病细胞髓外浸润的分子机制奠定基础。

关键词：白血病趋化因子受体稳定表达转移

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Survivin表位肽诱导CTL免疫学效应及杀瘤效应研究

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中国免疫学杂志 2010年第8期26卷 693-698页

作者：陈明水陈强李洁羽周智锋陈淑萍叶韵斌福建省肿瘤医院肿瘤免疫研究室福建医科大学教学医院福州350014

目的:探讨Survivin HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位SV20-28、SV23-31、SV88-96、负载DC诱导CTL免疫学效应和杀瘤活性。方法:从外周血中分离PBMC诱导DC,用Survivin高亲和性SV20-28、中等亲和性SV23-31及低亲和性表位肽SV88-96负载DC并诱导CTL;用酶联免疫斑点法(ELISPOT),检测CTL细胞IFN-γ的分泌情况;用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测其对靶细胞的杀伤作用。结果:Survivin高亲和性表位SV20-28和中等亲和力表位SV23-31负载DC诱导的CTL能产生分泌IFN-γ细胞,在ELISPOT试验中效靶比为1∶1时产生的斑点数分别为183.42±16.07、76.08±8.42,显著高于阴性对照组斑点数,P<0.05;而低亲和力表位SV88-96诱导的CTL未能产生明显的IFN-γ分泌细胞。高亲和力及中等亲和力表位肽诱导的CTL能以MHCⅠ限制方式杀伤Survivin阳性细胞,在效靶比为50∶1、25∶1、12.5∶1时的杀伤率分别为(62.40±5.16)%、(44.0±2.32)%、(26.53±1.07)%和(33.42±4.76)%、(25.16±2.64)%、(15.83±1.57)%,显著高于阴性对照组:(5.59±0.16)%、(4.76.0±0.32)%、(2.93±0.07)%;而低亲和力表位肽SV88-96诱导的免疫细胞对靶细胞没有明显的杀伤作用。结论:Survivin表位肽负载DC可有效诱导出CTL,Survivin表位肽SV20-28、SV23-31可有效诱导CTL产生免疫反应,并能以MHCⅠ限制方式杀伤Survivin阳性细胞。

关键词：表位 Survivin 细胞毒性T淋巴细胞

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脐血干细胞向巨核细胞分化后信号转导基因的表达(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第50期11卷 10200-10204页

作者：叶韵斌陈淑萍陈慧菁李洁羽陈强福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建省福州市350014

背景:造血干细胞具有多向分化的潜能,在合适的造血生长因子和系特异性生长因子的诱导下,可分化成巨核细胞。在体外诱导CD34^+造血干细胞向巨核细胞分化可导致许多基因尤其是信号转导基因表达的变化。目的:观察脐血干细胞向巨核细胞分化... 详细信息

背景:造血干细胞具有多向分化的潜能,在合适的造血生长因子和系特异性生长因子的诱导下,可分化成巨核细胞。在体外诱导CD34^+造血干细胞向巨核细胞分化可导致许多基因尤其是信号转导基因表达的变化。目的:观察脐血干细胞向巨核细胞分化后信号转导基因的表达,拟从基因水平验证其对巨核细胞分化发育的调控。设计:开放性实验。单位:福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室。材料:无菌条件下应用血袋采集法收集足月正常分娩的胎儿脐带血60～145 mL,产妇及家属自愿捐献。VarioMACS免疫磁性吸附柱分离装置,CD34+Isolation Kit;SCGM无血清培养基;CD单抗;细胞因子。人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片V2.0;LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪。实验经医院伦理委员会批准。方法:实验于2005-07/2006-06在福建省肿瘤医院肿瘤免疫研究室及北京博奥生物芯片有限公司完成。分别收集同一份脐血分化培养前CD34^+细胞和培养后CD41^+细胞,提取总RNA。逆转录合成和纯化cDNA探针,以Cy3-dCTP标记培养前CD34^+细胞,以Cy5-dCTP标记培养后CD41^+细胞标记的DNA溶于30μL杂交液中,42℃过夜。主要观察指标:应用基因芯片技术比较造血干细胞与分化的巨核细胞信号转导相关的基因表达差异。根据基因芯片结果,选定17个表达差异基因用RT-PCR作进一步验证。结果:芯片分析结果显示,共筛选出3522个差异基因,其中上调基因1705个,下调基因1817个。3522个差异基因中,与细胞信号相关的基因有343个,与转录调节相关的有150个,与分化相关的有21个。其中,CD61基因的表达增加了369.83倍,CD41基因的表达增加27.38倍,PF4基因的表达增加24.06倍;促分裂原活化蛋白澈酶s、G蛋白偶联受体、RAS家族相关的基因多数表达上调;与STAT通路相关的基因中,SOCS1、JANUS激酶表达上调,STAT5A表达下调。对选定的17个表达差异基因用RT-PCR作进一步验证,以GAPDH为内对照,结果与芯片检测完全一致。结论:血小板生成素等造血生长因子可能主要通过G蛋白偶联受体-Ras-促分裂原活化蛋白激酶途径,促进脐血干细胞向巨核细胞系增殖、分化。

关键词：脐血干细胞巨核细胞基因芯片基因表达

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Survivin HLA-A2^+高亲和性CTL表位的预测及鉴定

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中国肿瘤生物治疗杂志 2009年第3期16卷 227-231页

作者：陈明水陈强李洁羽周智锋陈淑萍叶韵斌福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫研究室福州350014

目的:采用生物信息方法预测和鉴定survivin抗原HLA-A2+限制性CTL表位,为探索基于survivin的肿瘤免疫治疗奠定基础。方法:采用超基序法和量化基序法对靶抗原survivin HLA-A2+限制性CTL表位进行预测;选取得分>10的表位肽为候选对象,并... 详细信息

目的:采用生物信息方法预测和鉴定survivin抗原HLA-A2+限制性CTL表位,为探索基于survivin的肿瘤免疫治疗奠定基础。方法:采用超基序法和量化基序法对靶抗原survivin HLA-A2+限制性CTL表位进行预测;选取得分>10的表位肽为候选对象,并进行人工合成。采用T2细胞,以HLA-A2结合实验和流式细胞术(FITC染色)检测候选CTL表位肽的结合亲和力[以荧光系数(fluorescence index,FI)表示];以HLA-A2解离实验和流式细胞术检测其结合稳定性[以复合物解离50%的时间DC50(dissociation complex50%)表示]。结果:预测到的候选survivinCTL表位肽分别是:20STFKNWPFL28(SV20-28)、23KNWPFLEGC31(SV23-31)、96LTLGEFLKL104(SV96-104)、6LPPAWQPFL14(SV6-14)、33CTPERMAEA41(SV33-41)、46CPTE-NEPDL54(SV46-54)、130KVRRAIEQL138(SV130-138)、37RMAEAGFIH45(SV37-45)、88SVKKQFEEL96(SV88-96)。亲和力分析显示:SV20-28、SV96-104、SV130-138、SV23-31的FI分别为8.61、6.88、5.89、3.81;SV33-41、SV6-14、SV46-54、SV37-45、SV88-96的FI分别为0.31、-0.29、-0.4、-0.16和-0.03;稳定性分析结果DC50为:SV20-28、SV96-104、SV130-138>8h;SV23-31为4～6h;SV6-14、SV33-41、SV88-96为2～4h;SV46-54、SV37-45为0～2h。结果提示,SV20-28、SV96-104、SV130-138为高亲和力表位肽,SV23-31为中等亲和力表位肽,SV33-41、SV6-14、SV46-54、SV37-45、SV88-96为低亲和力表位肽。结论:超基序法、量化基序法可快速有效地预测抗原表位,SV20-28、SV96-104、SV130-138有可能是survivin HLA-A2+CTL表位,可用于后续研究。

关键词： survivin CTL表位 T2细胞生物信息方法

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