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海峡药学 2019年第5期31卷 1-4页

作者：郭凯宁陈纯福建医科大学药学院药理学系福州350122 福建医科大学药学院新药研究所福州350122 福建医科大学福建省天然药物药理学重点实验室福州350122

细胞生长依赖细胞微环境,细胞外基质是细胞微环境的重要组分,不仅为细胞提供了支持、居住环境,同时通过膜受体而影响细胞的黏附、迁移、增殖、分化、存活等生物行为。目前广泛应用的体外二维细胞培养与细胞的体内生长状态差别较大,三维... 详细信息

细胞生长依赖细胞微环境,细胞外基质是细胞微环境的重要组分,不仅为细胞提供了支持、居住环境,同时通过膜受体而影响细胞的黏附、迁移、增殖、分化、存活等生物行为。目前广泛应用的体外二维细胞培养与细胞的体内生长状态差别较大,三维细胞培养是利用三维结构的细胞外基质模拟体内环境,使细胞在近似体内环境中生长。三维培养中涉及诸多影响因素,如细胞外基质的组成、支架结构、硬度及微流控芯片调控营养物质供应及代谢。本文对国内外该领域的研究进行综述整理并提出展望。

关键词：细胞外基质三维细胞培养支架硬度微流控芯片

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雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 630-636页

作者：张彦伟张志强吴丽贤张鲁榕陈纯福建医科大学药学院药理学系福建福州350122 福建医科大学新药研究所福建福州350122 福建医科大学福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350122 福建医科大学附属第一医院福建福州350004 福建医科大学放射生物学重点实验室福建福州350004

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模... 详细信息

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。

关键词：雷公藤内酯醇放射性肺纤维化肌成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白转化生长因子β1 ERK Smad3

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巨噬细胞参与肺纤维化的相关研究进展

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海峡药学 2017年第5期29卷 8-12页

作者：张彦伟陈纯福建医科大学药学院药理学系福州350122 福建医科大学新药研究所福州350122 福建医科大学福建省天然药物药理学重点实验室福州350122

巨噬细胞是肺组织的主要结构细胞之一,承担多种生理及病理功能。本文通过查阅国内外文献,对巨噬细胞与肺纤维化的相关性进行综述,以期为肺纤维化治疗提供新的靶点。

关键词：肺纤维化巨噬细胞替代激活巨噬细胞

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钙蛋白酶小亚基Capn4对依托泊苷诱导的鼻咽癌细胞CNE2 DNA损伤修复的影响

钙蛋白酶小亚基Capn4对依托泊苷诱导的鼻咽癌细胞CNE2 DNA损伤修...

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第十五届全国肿瘤药理与临床化疗学术会议暨2017医学前沿论坛

作者：王慧王丰郑鸣庄英婷张灵玉吴丽贤福建医科大学药学院药理系福州 350004 福建省天然药物药理学重点实验室福州 350004 福建医科大学新药研究所福州 350004 福建中医药大学中西医结合学院福州 350004 福建医科大学基础学院人体解剖与组织胚胎学系福州 350004

目的本研究旨在构建下调Capn4表达的鼻咽癌细胞株，探讨钙蛋白酶小亚基Capn4对依托泊苷诱导的鼻咽癌细胞CNE2 DNA损伤修复中的影响及可能的作用机制，以增加鼻咽癌对化疗的敏感性。

关键词： Capn4 鼻咽癌 VP-16 γ-H2AX NHEJ通路

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BMS-345541对急性粒细胞白血病细胞DNA损伤修复的影响

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中国药理学通报 2015年第6期31卷 763-769页

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学新药研究所福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法MTT法检测VP-16作用于AML细胞,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复、细胞周... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法MTT法检测VP-16作用于AML细胞,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡的影响;高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况。结果联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,且加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞,增加细胞的凋亡率;高内涵检测断裂位点的p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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双(3-吗啉丙氧基)姜黄素抗肿瘤活性研究

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天然产物研究与开发 2015年第4期27卷 695-698页

作者：刘洋陈纯张志强许建华福建医科大学药学院药物化学系福建医科大学药学院药理学系福建医科大学药学院新药研究所福建省高校天然药物药理学重点实验室福州350108

合成双(3-吗啉丙氧基)姜黄素(PR1),研究PR1体内外抗肿瘤活性。姜黄素与N-(3-氯丙基)吗啉反应制备PR1,MTT法评价PR1体外对人肾癌细胞OS-RC-2、786-O和人慢性粒细胞白血病耐药细胞KA的抑制增殖活性,考察PR1体内抑制人结肠癌HT29裸鼠移植... 详细信息

合成双(3-吗啉丙氧基)姜黄素(PR1),研究PR1体内外抗肿瘤活性。姜黄素与N-(3-氯丙基)吗啉反应制备PR1,MTT法评价PR1体外对人肾癌细胞OS-RC-2、786-O和人慢性粒细胞白血病耐药细胞KA的抑制增殖活性,考察PR1体内抑制人结肠癌HT29裸鼠移植性肿瘤活性。PR1体外对肾癌细胞OS-RC-2和786-O抑制活性比姜黄素强,而对白血病耐药细胞KA抑制活性比姜黄素差。PR1体内对BALB/C-nu小鼠HT29皮下移植瘤的抑制作用明显,100 mg/kg·d灌胃的抑制率为55.7%,差别具有显著性(P<0.01),对裸鼠的体重无明显影响。PR1在体内外均有较强抗肿瘤活性。

关键词：姜黄素姜黄素衍生物双(3-吗啉丙氧基)姜黄素抗肿瘤活性

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IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华陈元仲吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与P... 详细信息

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与PARP1抑制剂Olaparib的合成致死作用;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复及其修复通路的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测药物对细胞凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果:(1)IKKβ抑制剂能够增敏DNA损伤剂VP-16组对细胞增殖的抑制作用,并且IKKβ抑制剂与PARP1抑制剂对DNA损伤的AML细胞有合成致死作用;(2)流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,合成致死组进一步增加;(3)BMS-345541能够抑制AML细胞HR修复途径(4)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(5)IKKβ抑制剂能够增加DNA损伤剂VP-16诱导的凋亡率,而合成致死组的凋亡率进一步增加;(6)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(7)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(8)联合用药组比修复组的DNA损伤应答蛋白的表达高。结论:VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复,并且IKKβ抑制剂能够与PARP 1抑制剂产生合成致死作用。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM 合成致死

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BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测两药联合作用对细胞的凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果(1)联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;(2)流式检测加,ABMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高;(3)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(4)联合用药组细胞的凋亡率比单药组高;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(6)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(7)联合用药组比修复组的DNA损伤相关蛋白的表达高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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靶向Hsp90的4-芳甲基姜黄素类似物合成与评价

靶向Hsp90的4-芳甲基姜黄素类似物合成与评价

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：刘洋叶敏吴群丹吴丽贤许建华福建医科大学药学院药物化学系福建医科大学药学院生物制药系福建医科大学药学院药理学系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所

热休克蛋白90是抗癌靶点之一,天然产物姜黄素过去用于预防和治疗癌症.4-芳甲基姜黄素类似物之一4-（4-羟基-3-甲氧基苯甲基）姜黄素（C086）也有类似活性.Western blot和分子对接支持C086是Hsp90抑制剂.8个C086类似物被设计、合成与评... 详细信息

热休克蛋白90是抗癌靶点之一,天然产物姜黄素过去用于预防和治疗癌症.4-芳甲基姜黄素类似物之一4-（4-羟基-3-甲氧基苯甲基）姜黄素（C086）也有类似活性.Western blot和分子对接支持C086是Hsp90抑制剂.8个C086类似物被设计、合成与评价。这些化合物对KBr3和MCF-7乳腺癌细胞有更强的抑制增殖活性。其中化合物4和7(IC=1.66μM和0.5091μM)对SkBr3细胞分别比C086(IC=8.55μM)强5倍和17倍。4-芳甲基姜黄素类似物可下调Her2和上调Hsp70,这意味着它们是通过抑制Hsp90起作用。

关键词：热休克蛋白90 热休克蛋白90抑制剂乳腺癌姜黄素 4-芳甲基姜黄素类似物分子对接

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瓦他拉尼对乳腺癌耐药蛋白介导的肿瘤多药耐药的逆转研究

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 774-782页

作者：张志强魏寅祥赵青任志广彭晖李鹏夏笠许建华福建医科大学药学院福建医科大学新药研究所福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 军事医学科学院卫生学环境医学研究所军事环境药学研究室天津300050

目的观察新型激酶抑制剂类抗癌药瓦他拉尼(vatalanib)逆转肿瘤细胞多药耐药(MDR)的效果,研究其对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的作用,探讨其作用机制。方法应用MTS法或SRB法检测瓦他拉尼对耐药细胞... 详细信息

目的观察新型激酶抑制剂类抗癌药瓦他拉尼(vatalanib)逆转肿瘤细胞多药耐药(MDR)的效果,研究其对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的作用,探讨其作用机制。方法应用MTS法或SRB法检测瓦他拉尼对耐药细胞与敏感细胞的细胞毒性和逆转MDR的效果;分别以罗丹明(Rh-123)、米托蒽醌(MX)、阿霉素(ADR)为P-gp、BCRP、MRP1的荧光底物,应用流式细胞术检测该药对P-gp、BCRP、MRP1外排功能的影响;应用Western blot检测该药对耐药细胞中BCRP蛋白表达水平的影响,并研究其对细胞增殖相关信号分子的影响;应用qRT-PCR检测其对耐药细胞中BCRP基因表达水平的影响;通过超速离心法制备BCRP转运蛋白的粗膜,检测瓦他拉尼对BCRP的ATPase活性的影响。结果无毒剂量的瓦他拉尼(5μmol·L-1)可有效逆转BCRP高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCG2对MX、ADR和托泊替康(TOPT)的耐药,而对P-gp高表达的肿瘤细胞株K562/A02和MRP1高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCC1的耐药无逆转作用。该药能够下调耐药肿瘤细胞的BCRP基因和蛋白的表达水平,并具有时间和剂量依赖效应,但对BCRP外排MX的功能无明显抑制作用。该药可以激活BCRP的ATPase活性,但并不改变BCRP的构象,对耐药和敏感细胞中AKT和ERK的表达及其磷酸化水平也均无明显影响。结论瓦他拉尼可有效、特异地逆转BCRP介导的肿瘤MDR,其机制可能是通过下调耐药肿瘤细胞中BCRP基因和蛋白的表达来达到逆转MDR的效果。

关键词：激酶抑制剂瓦他拉尼多药耐药 ABC转运蛋白乳腺癌耐药蛋白逆转剂

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