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第三届中国老年医学与科技创新大会

作者：林帆韦信暖黄峰沈晓丽朱鹏立福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院福建省立医院心内科福建省心血管病重点实验室

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心血管康复医学杂志 2016年第6期25卷 568-573页

作者：林赛梅赖力卢华珍沈晓丽陈点王尧城余鸿刘尚龙福建省心血管病重点实验室福建医科大学省立临床医学院福建福州350001

目的:研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因A379V、T403C位点多态性与冠心病(CHD)遗传易感性的关系。方法:采用基因测序技术检测160例冠脉造影证实的CHD患者(CHD组)及117例健康对象(健康对照组)Lp-PLA2基因A379V和T403C位点多态性。用... 详细信息

目的:研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因A379V、T403C位点多态性与冠心病(CHD)遗传易感性的关系。方法:采用基因测序技术检测160例冠脉造影证实的CHD患者(CHD组)及117例健康对象(健康对照组)Lp-PLA2基因A379V和T403C位点多态性。用酶联免疫吸附法测定两组血脂及血浆Lp-PLA2水平,并进行组间比较。结果:与健康对照组比较,CHD组年龄、男性比例、血浆hs-cTnI、hsCRP、TC、LDL-C、Lp(a)、WBC、单核细胞数及Lp-PLA2水平[(119.98±49.41)ng/ml比(248.59±76.51)ng/ml]显著升高,HDL-C水平显著降低(P均<0.01)。两组Lp-PLA2基因A379V、T403C位点均检测到CC,CT,TT基因型及C,T等位基因。与健康对照组比较,CHD组Lp-PLA2基因T403C位点CC基因型(1.7%比9.3%)及C等位基因频率(13.7%比20.3%)均显著升高,P均<0.05;两组A379V基因位点的所有基因型及等位基因均无显著差异。结论:血浆Lp-PLA2水平可能与CHD发病风险有关。Lp-PLA2基因T403C位点多态性与冠心病遗传易感性之间具有一定关系。

关键词：磷脂酶类基因多态性单核苷酸冠心病

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CXCR4抑制剂-AMD3100通过抑制VEGF和MMPs通路抑制肺癌颅脑转移

CXCR4抑制剂-AMD3100通过抑制VEGF和MMPs通路抑制肺癌颅脑转移

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：陈愉生俞梅娥涂洵崴陈正伟李鸿茹韩莉莉福建医科大学省立临床医学院福建省立医院呼吸内科福建省呼吸四病研究室福建医科大学省立临床医学院福建省立医院呼吸内科福建省心血管病重点实验室

目的本研究利用CXCR4抑制剂AMD3100抑制CXCR4/CXCL-12轴观察PC-9肺癌细胞脑转移的作用机制方法体外检测PC-9的增殖和迁移、侵袭能力.构建肺癌颅脑转移动物模型,分为对照组和干预组,分批次行生物发光成像,硝酸镧示踪电镜,伊文思蓝渗透... 详细信息

目的本研究利用CXCR4抑制剂AMD3100抑制CXCR4/CXCL-12轴观察PC-9肺癌细胞脑转移的作用机制方法体外检测PC-9的增殖和迁移、侵袭能力.构建肺癌颅脑转移动物模型,分为对照组和干预组,分批次行生物发光成像,硝酸镧示踪电镜,伊文思蓝渗透实验观察血脑屏障的具体变化;RT-PCR、蛋白印迹法检测VEGF、MMP2、MMP9、VEGFR2的表达情况,ELISA法检测脑组织的SDF1量结果 AMD3100抑制pc-9的增殖,SDF1处理组较未干预组迁移的细胞数明显增多(p＜0.001).对照组较干预组转移发生时间早,转移灶大,中位生存期明显缩短(P＜0.001).高转移的颅脑组织其SDF1的浓度较低转移的颅脑组织明显较高(p=0.003).AMD3100处理后,CXCR4、VEGF、MMP2和MMP9的mRNA表达无差别(p＞0.05),蛋白表达水平减少,MMP2,MMP9活性减弱;其表达水平与CXCR4的表达变化正相关.结论 AMD3100下调CXCR4水平抑制PC-9肺癌细胞转移侵袭及形成颅脑转移.CXCR4/CXCL12轴通过调节VEGF和MMPs通路调控pc-9颅脑转移.

关键词： AMD3100 CXCR4/CXCL-12轴肺癌颅脑转移 VEGF MMPs

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PC-9人肺腺癌细胞在CXCR4-SDF-1轴作用下对体外血脑屏障紧密连接的影响

PC-9人肺腺癌细胞在CXCR4-SDF-1轴作用下对体外血脑屏障紧密连接...

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：李鸿茹涂洵崴俞梅娥陈正伟韩莉莉陈愉生福建医科大学省立临床医学院福建省立医院呼吸内科福建省心血管病重点实验室福建医科大学省立临床医学院福建省立医院呼吸内科福建省呼吸四病研究所

目的通过建立体外血脑屏障模型,探讨PC-9细胞在CXCR4-SDF-1轴作用下对血脑屏障紧密连接蛋白的影响方法利用小鼠脑微血管内皮细胞bends单层培养建立体外BBB模型;通过TEER测定及荧光素钠通透性实验,判定体外BBB模型建立的功能及观察PC-... 详细信息

目的通过建立体外血脑屏障模型,探讨PC-9细胞在CXCR4-SDF-1轴作用下对血脑屏障紧密连接蛋白的影响方法利用小鼠脑微血管内皮细胞bends单层培养建立体外BBB模型;通过TEER测定及荧光素钠通透性实验,判定体外BBB模型建立的功能及观察PC-9对体外血脑屏障模型功能的影响.通过印迹实验分析PC-9在AMD3100 SDF-1作用下,对内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响.应用transwell迁移实验分析PC-9在该轴作用下,跨细胞层的迁移能力结果 bends单层培养可形成紧密连接并产生较高的跨内皮细胞电阻,第96小时达到182.13Ω.cm2.同时行荧光色钠通透性实验结果示,BBB组通透率低于空白对照组(P＜0.05).Millipore示,PC-9作用后,电阻值渐降低,第24小时降至46.7Ω.cm2;同时行荧光素钠通透性实验示,PC-9作用后BBB通透率较作用前提高.印迹实验示,PC-9在AMD3100作用下能够上调内皮细胞紧密连接蛋白表达.

关键词：血脑屏障紧密连接跨内皮细胞电阻 CXCR4-SDF-1轴

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Beclin1表达抑制SKOV3／DDP细胞增殖机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第17期21卷 1329-1333页

作者：孙阳刘佳华晋龙眭玉霞赖力福建医科大学省立临床医学院福建省立医院妇科福建福州350001 福建省立医院病理科福建福州350001 福建省立医院药剂科福建福州350001 福建省立医院省心血管病重点实验室福建福州350001

目的:探讨自噬基因Beclin1通过影响血管生成素的表达对SKOV3/DDP细胞增殖抑制的可能机制。方法:脂质体包裹重组构建pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒后,分别体外转染SKOV3/DDP细胞,并筛选稳定表达株,通过实时荧光定量RT-PCR检测不... 详细信息

目的:探讨自噬基因Beclin1通过影响血管生成素的表达对SKOV3/DDP细胞增殖抑制的可能机制。方法:脂质体包裹重组构建pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒后,分别体外转染SKOV3/DDP细胞,并筛选稳定表达株,通过实时荧光定量RT-PCR检测不同细胞株中Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2受体mRNA表达,蛋白质印迹法检测Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白水平变化,MTT法测定细胞生长增殖情况。结果:pcDNA3.1-Bec组Beclin1mRNA定量为31.39±3.16,明显高于未转染对照组的1.03±0.08,P<0.001;而pSUPER-Bec组为0.29±0.05,较对照组明显降低,P=0.003。pcDNA3.1-Bec组Ang-1mRNA定量为6.13±0.29,明显低于对照组的9.28±0.53,P=0.023。pSUPER-Bec组Ang-2mRNA定量为7.33±0.35,较对照组的11.36±0.59明显降低,P=0.021。pSUPER-Bec组Tie-2mRNA定量为7.96±0.38,与空白对照组的13.23±0.61相比亦明显降低,P=0.018。MTT法检测结果提示,pcDNA3.1-Bec组转染48h吸光度值为1.13±0.06,72h为1.21±0.05,96h为1.39±0.06;与未转染对照组的1.24±0.05、1.49±0.05及1.93±0.06比较,细胞增殖均明显减慢,F值分别为11.136、20.827和41.633,P值分别为0.029、0.011和0.005。pSUPER-Bec组转染48h为1.52±0.06,72h为1.88±0.06,96h为2.16±0.08,与对照组比较,细胞增殖均明显增快,F值分别为18.976、33.819和15.265,P值分别为0.012、0.007和0.016。结论:Beclin1过度表达能抑制SKOV3/DDP细胞增殖,其机制可能与Ang及其Tie-2受体的异常表达和平衡失调有关。

关键词： Beclin1 增殖血管生成素 Tie-2受体 SKOV3 DDP

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N端脑钠肽前体检测在川崎病随访中的意义

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河北医科大学学报 2014年第3期35卷 276-279页

作者：杨芳郑少娟陈捷方琼沈晓丽福建医科大学省立临床医学院儿科福建省立医院儿科福建福州350001 福建医科大学省立临床医学院免疫实验室福建省心血管病重点实验室福建福州350001

目的探讨N端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）检测在小儿川崎病随访中的意义.方法检测146例川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿急性期、病程2~4周、2个月、6个月、1年、2年血浆NT-proBNP,同时行心脏... 详细信息

目的探讨N端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）检测在小儿川崎病随访中的意义.方法检测146例川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿急性期、病程2~4周、2个月、6个月、1年、2年血浆NT-proBNP,同时行心脏彩超检查,根据冠状动脉有无病变情况分为冠状动脉病变组和无冠状动脉病变组,并对2组血浆NT-proBNP进行比较.结果 146例KD患儿中无冠状动脉病变组88例,血浆NT-proBNP均在2周内恢复正常;有冠状动脉病变组58例,血浆NT-proBNP恢复时间较无冠状动脉病变组慢;冠状动脉病变组急性期血浆NT-proBNP显著高于无冠状动脉病变组;有冠状动脉病变组和无冠状动脉病变组急性期血浆NT-proBNP行ROC曲线分析显示血浆NT-proBNP曲线下面积0.823（95% CI为0.754~0.893）.结论 KD患儿血浆NT-proBNP可作为预测冠状动脉病变的指标,在KD的随访过程中有重要意义,特别是当NT-proBNP〉822.35ng/L时更应注意是否有冠状动脉损害.

关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征利钠肽,脑冠状动脉疾病

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X-STR在常染色体STR匹配的二联体亲子鉴定中应用

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中国法医学杂志 2014年第6期29卷 586-587页

作者：韩莉莉陈点赖力林赛梅刘小晴沈晓丽胡洁福建医科大学省立临床医学院省心血管病重点实验室福建省立医院司法鉴定所福建福州350001

亲权鉴定中,一般采用Identifiler或Power Plex 16检测系统对15个常染色体STR基因座进行分型。但15个STR基因座提供的多态信息量有限,在二联体亲子鉴定容易造成误判,而X-STR具有性连锁和交叉遗传等特殊的遗传特性。本文收集5个在15个常... 详细信息

亲权鉴定中,一般采用Identifiler或Power Plex 16检测系统对15个常染色体STR基因座进行分型。但15个STR基因座提供的多态信息量有限,在二联体亲子鉴定容易造成误判,而X-STR具有性连锁和交叉遗传等特殊的遗传特性。本文收集5个在15个常染色体STR基因座完全匹配的案例,应用X-STR分型进行分析,评价X-STR分型在二联体亲子鉴定中的应用价值。

关键词：法医物证学 X-STR 常染色体STR 二联体亲子鉴定

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Beclin1基因对SKOV3/DDP细胞生长增殖与侵袭转移的影响

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现代妇产科进展 2014年第4期23卷 266-269页

作者：孙阳刘佳华晋龙眭玉霞赖力福建医科大学省立临床医学院福建省立医院妇科福州350001 福建省立医院病理科福州350001 福建省立医院药剂科福州350001 福建省立医院省心血管病重点实验室福州350001

目的:观察自噬基因Beclin1对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP增殖与侵袭转移的影响,并探讨其可能作用机制。方法:脂质体包裹重组构建的pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒,分别体外转染SKOV3/DDP细胞并筛选稳定表达株。采用实时荧光定... 详细信息

目的:观察自噬基因Beclin1对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP增殖与侵袭转移的影响,并探讨其可能作用机制。方法:脂质体包裹重组构建的pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒,分别体外转染SKOV3/DDP细胞并筛选稳定表达株。采用实时荧光定量RT-PCR检测不同细胞株中Beclin1 mRNA表达,Western blot法检测Beclin1、VEGF及MMP-9蛋白水平变化,MTT法测定细胞生长增殖情况,Transwell小室观察对细胞侵袭和转移能力的影响。结果:pcDNA3.1-Beclin1转染的SKOV3/DDP细胞株中,Beclin1表达上调、VEGF与MMP-9表达被抑制、细胞增殖受到抑制。Beclin1过度表达可显著降低SKOV3/DDP细胞侵袭与转移的能力,而干扰Beclin1表达可增强细胞的侵袭转移能力。结论:Beclin1能减弱卵巢癌SKOV3/DDP细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、降低VEGF和MMP-9的表达有关。

关键词：细胞自噬 Beclin1 卵巢癌侵袭转移

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基于Sinofiler检测系统的福建汉族群体遗传多态性研究

基于Sinofiler检测系统的福建汉族群体遗传多态性研究

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第一次全国中西医结合检验医学学术会议暨中国中西医结合学会检验医学专业委员会成立大会

作者：纪凤卿滕菁沈晓丽赖力韩莉莉厦门中医院检验科福建医科大学省立临床医学院福建省心血管病重点实验室福建省立医院司法鉴定所

目的:调查福建地区汉族群体15个STR基因座遗传多态性参数,同时评估Sinofiler荧光标记复合扩增系统在福建地区汉族群体中的法医学应用价值。方法:应用Sinofiler荧光标记复合扩增系统检测500个福建地区汉族无关个体的15个STR基因座的多态... 详细信息

目的:调查福建地区汉族群体15个STR基因座遗传多态性参数,同时评估Sinofiler荧光标记复合扩增系统在福建地区汉族群体中的法医学应用价值。方法:应用Sinofiler荧光标记复合扩增系统检测500个福建地区汉族无关个体的15个STR基因座的多态性,统计该群体各项遗传学参数。结果:15个STR基因座的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)定律。15个STB遗传标记均具有高度多态性,匹配概率为0.033～0.140,个体识别力为0.860～0.967,多态性信息含量为0.70～0.85,非父排除率(probabilities of paternity exclusion,PPE)为0.492～0.774,纯合度为0.110～0.261,杂合度为0.739～0.890。发现18个稀有等位基因。结论:Sinofiler检测系统的15个STR基因座在福建地区汉族群体中具有较高的遗传多态性。

关键词：短串联重复序列遗传多态性等位基因频率福建

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亲权鉴定中TH01基因座丢失现象分析

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中华医学遗传学杂志 2013年第5期30卷 622-625页

作者：赖力沈晓丽薛士杰胡洁福建省立医院司法鉴定所福建省心血管病重点实验室福建医科大学省立临床学院福州350001 福建省医学科学研究院

目的对亲权鉴定中TH01基因座丢失现象进行分析，以确定基因型。方法应用两套短串联重复序列基因座分型系统对TH01基因座异常分型进行重复验证，并设计TH01单基因座引物进行基因分型，产物经克隆测序分析。结果在TH01基因座检出稀有等位... 详细信息

目的对亲权鉴定中TH01基因座丢失现象进行分析，以确定基因型。方法应用两套短串联重复序列基因座分型系统对TH01基因座异常分型进行重复验证，并设计TH01单基因座引物进行基因分型，产物经克隆测序分析。结果在TH01基因座检出稀有等位基因5．2，该稀有基因型在PowerPlex21分型系统中无法检出，呈现基因座丢失现象，而在Identifiler分型系统中可以准确分型。结论基因变异可导致稀有等位基因的H{现以及基因座丢失现象的产生，严重影响鉴定结果的准确判断，实验室应具备多种检测手段对基因座丢失现象进行分析，以避免错判发生。

关键词：等位基因丢失亲权鉴定克隆测序

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