检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2012年第3期29卷 300-305页

作者：李鸿茹陈愉生邵慧韩莉莉张祥娥福建医科大学省立临床医学院呼吸内科福州350001 福建心血管病重点实验室

目的探讨胰岛素样生长因子受体（insulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R和IGF-2R）基因多态性与福建汉族人非小细胞肺癌（non—small—celllungcancer，NSCLC）易感性的关系。方法采用病例一对照研究，用聚合酶链反应限制性片段长... 详细信息

目的探讨胰岛素样生长因子受体（insulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R和IGF-2R）基因多态性与福建汉族人非小细胞肺癌（non—small—celllungcancer，NSCLC）易感性的关系。方法采用病例一对照研究，用聚合酶链反应限制性片段长度多态性和DNA测序法检测福建籍汉族健康人258名和NSCLC患者260例的IGF-1R＋1013和IGF-2R＋1619两个位点的等位基因分布，探讨不同基因型与NSCLC发病的相关性。结果（1）IGF-1R＋1013（G／A）位点基因型和各等位基因的频率在两组中分布差异有统计学意义（P〈0．05）。对于IGF-1R＋1013（G／A）位点，与GG基因型者相比，GA基因型者NSCLC患病风险增加0．80倍（95％CI：1．24～2．59，P=0．002），AA基因型者的风险增加2．59倍（95％CI：1．78～7．26，P=0．000），而等位基因A携带者（GA＋AA基因型）患病风险增加0．98倍（95％CI：1．39～2．83，P=0．000）。未发现IGF-2R＋1619（G／A）位点各基因型和等位基因的频率分布在两组中差异有统计学意义（P〉0．05）。（2）根据病理类型分层分析发现IGF-1R＋1013（G／A）变异等位基因A携带者（GA＋AA）患肺鳞癌的风险增加2．20倍（95％CI：1．75～5．84，P=0．000），患肺腺癌的风险增加0．55倍（95％CI：1．00～2．41，P=0．049），患其他类型肺癌的风险增加0．96倍（95％CI：1．10～3．49，P=0．023）。未发现两基因多态性与临床分期、淋巴结转移、远处转移有关（P〉0．05）。（3）联合分析发现，IGF-1R＋1013（G／A）和IGF-2R＋1619（6／A）基因联合多态性与NSCLC的患病风险存在相关性（P=0．003）。结论IGF-1R＋1013（G／A）位点变异等位基因A是肺癌发生的风险因素，IGF-1R＋1013（G／A）和IGF-2R＋1619（G／A）基因多态性对肺癌的发生有协同作用。

关键词： IGF-1R基因 IGF-2R基因基因多态性非小细胞肺癌

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RNA干扰沉默Livin基因对裸鼠移植瘤生长的影响

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中华结核和呼吸杂志 2011年第1期34卷 43-47页

作者：陈愉生李友堂李鸿茹陈小岩林立芳福建医科大学省立临床医学院呼吸科福州350001 福建医科大学省立临床医学院病理科福州350001 福建省心血管病重点实验室

目的利用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白基因Livin基因在人肺腺癌细胞株SPC-A-1中的表达,探讨Livin基因表达沉默对SPC-A-1裸鼠移植瘤生长的影响.方法以慢病毒为载体,将携带针对Livin基因短发夹RNA（short hair... 详细信息

目的利用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白基因Livin基因在人肺腺癌细胞株SPC-A-1中的表达,探讨Livin基因表达沉默对SPC-A-1裸鼠移植瘤生长的影响.方法以慢病毒为载体,将携带针对Livin基因短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）及无关序列片段的shRNA转染SPC-A-1细胞,转染成功后将转染Livin shRNA的SPC-A-1细胞（实验组）、转染无关序列的SPC-A-1细胞（阴性对照组）及未转染任何序列的SPC-A-1细胞（空白对照组）分别接种于BALB/C裸鼠右腋皮下,复制SPC-A-1裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间、成瘤率、瘤体体积及重量,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;RT-PCR、免疫组织化学法分别检测Livin mRNA及蛋白的表达情况,原位末端转移酶标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测移植瘤组织凋亡情况.结果与空白对照组、阴性对照组比较,实验组裸鼠移植瘤成瘤时间晚,瘤体生长缓慢（F=70.509,P＜0.01）,体积抑瘤率达（59.5±3.4）%;瘤体重量明显减轻（F=12.821,P＜0.01）,瘤重抑瘤率达（71.1±5.6）%.实验组Livinα mRNA表达水平为（37.2±1.6）%,Livinβ mRNA表达水平为（29.4±1.1）%,明显低于空白对照组[（63.3±3.8）%,（53.2±3.4）%]及阴性对照组[（66.1±2.6）%,（52.3±3.1）%],差异有统计学意义（Fα=45.309,Fβ=30.076,均P＜0.01）.实验组Livin蛋白表达水平为（15.3±2.8）%,明显低于空白组的（51.3±2.1）%和阴性对照组的（52.5±2.5）%（F=78.92,P＜0.01）.实验组瘤组织细胞凋亡明显增多,凋亡率为（35.4±3.2）%,明显高于空白对照组的（5.4±1.3）%和阴性对照组的（8.6±1.5）%,差异有统计学意义（F=14.509,P＜0.01）.结论沉默SPC-A-1细胞中Livin基因表达可有效抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,Livin基因有望成为肺癌治疗的靶点之一.

关键词：基因 RNA干扰移植瘤 SPC-A-1细胞株

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转导特定基因重编程体细胞为多能干细胞

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基础医学与临床 2010年第2期30卷 206-208页

作者：林真沈晓丽福建医科大学省立临床医学院心血管病重点实验室福建福州350001

通过转导特定基因将体细胞重编程可获得诱导性多能干细胞,这种建系方法标志着干细胞实验技术的重大突破。本文综述该细胞建立、鉴定及最新进展。

关键词：诱导性多能干细胞诱导重编程

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CXCR4/SDF-1轴调节人肺腺癌PC-9细胞对Bends细胞血脑屏障模型功能的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第5期27卷 528-533页

作者：李鸿茹涂洵崴陈正伟陈愉生韩莉莉福建医科大学省立临床医学院福建省立医院呼吸与危重症医学科福建福州350001 福建医科大学省立临床医学院福建省立医院福建省呼吸病研究所福建福州350001 福建医科大学省立临床医学院福建省立医院福建省心血管病重点实验室福建福州350001

目的:通过建立体外血脑屏障(blood brain barrier,BBB)模型,探讨人肺腺癌PC-9细胞在CXCR4/SDF-1轴作用下对BBB紧密连接蛋白的影响。方法:利用永生化的小鼠脑微血管内皮细胞Bends进行单层培养,建立体外BBB模型;通过跨内皮细胞电阻(transe... 详细信息

目的:通过建立体外血脑屏障(blood brain barrier,BBB)模型,探讨人肺腺癌PC-9细胞在CXCR4/SDF-1轴作用下对BBB紧密连接蛋白的影响。方法:利用永生化的小鼠脑微血管内皮细胞Bends进行单层培养,建立体外BBB模型;通过跨内皮细胞电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)测定及荧光素钠通透性实验判定体外BBB模型的功能状态以及观察PC-9细胞对体外BBB模型功能的影响。Western blotting检测PC-9细胞在CXCR4抑制剂AMD3100、SDF-1单独或联合(1μg/ml AMD3100,100 ng/ml SDF-1,AMD3100+SDF-1)作用下对BBB模型功能和内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响,Transwell迁移实验检测CXCR4/SDF-1轴对PC-9细胞跨BBB模型细胞层迁移能力的影响。结果:Bends细胞单层培养可形成紧密连接的"屏障"并产生较高的TEER,第96 h达到(182.13±5.19)Ω·cm^2;同时行荧光色钠通透性实验结果显示,BBB具有良好屏障性能,其通透率低于空白对照组(P<0.05)。PC-9细胞作用后,BBB模型TEER逐渐降低,第24 h降至(46.7±4.35)Ω·cm^2;同时BBB通透率较作用前显著提高(P<0.05)。PC-9细胞在AMD3100作用下能够上调内皮细胞紧密连接蛋白的表达(P<0.05);AMD3100处理组的PC-9细胞穿过BBB的细胞数较空白组明显减少[(43±2)vs(81±2)个,P<0.05]。结论:AMD3100能够减弱PC-9细胞对Bends细胞建立的体外BBB模型紧密连接的破坏能力。

关键词：肺腺癌 PC-9细胞血脑屏障 Bends细胞紧密连接跨内皮细胞电阻迁移 CXCR4/SDF-1轴

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高血压合并心力衰竭与去甲肾上腺素转运体基因多态性及相关易感因素的分析

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中华老年心脑血管病杂志 2009年第7期11卷 484-487页

作者：骆杰伟陈慧陈宏毅吴小盈黄昉萌李红卢荔红伍严安沈晓丽福建医科大学省立临床医学院福建省立医院福州350001 福建省心血管病重点实验室

目的研究高血压合并心力衰竭与去甲肾上腺素转运体(SLC6A2)基因启动子3、2多态性及相关易感因素。方法选择176例高血压合并心力衰竭的汉族患者(心衰组),同期选择与之按性别、年龄相差±4岁、居住地相匹配的汉族心功能正常的高血压患... 详细信息

目的研究高血压合并心力衰竭与去甲肾上腺素转运体(SLC6A2)基因启动子3、2多态性及相关易感因素。方法选择176例高血压合并心力衰竭的汉族患者(心衰组),同期选择与之按性别、年龄相差±4岁、居住地相匹配的汉族心功能正常的高血压患者176例(高血压组)和血压、心功能正常者176例(对照组)。应用PCR-RFLP检测SLC6A2基因启动子3、2多态性。logistic回归分析易感因素。结果心衰组SLC6A2启动子3-AG/GG基因型频率(41.48%)高于高血压组(26.70%)和对照组(22.16%),差异有统计学意义(P<0.01),3组SLC6A2基因启动子2的GG、GC和CC基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归以高血压组为参照系,高血压等级、吸烟、血糖升高、肾功能减退、血红蛋白下降、SLC6A2基因启动子3-AG/GG为易感因素,其中SLC6A2基因启动子3-AG/GG的OR值2.106,95%CI:1.237～3.587,P=0.006。结论老年高血压合并心力衰竭有多种易感因素,应加强对易感因素的控制;携带SLC6A2基因启动子3-AG/GG型者可能是其分子遗传学基础之一。

关键词：高血压心力衰竭充血性去甲肾上腺素基因频率疾病易感性危险因素

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细胞自噬对紫杉醇诱导宫颈癌CaSki细胞死亡的影响(英文)

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中南大学学报（医学版） 2010年第6期35卷 557-565页

作者：孙阳晋龙刘佳华林赛梅杨茵眭玉霞石红福建医科大学省立临床医学院福建省立医院妇产科福州350001 福建省立医院病理科福州350001 福建省立医院福建省心血管病重点实验室福州350001 福建省立医院药剂科福州350001

目的:通过对自噬基因Beclin1的表达调节来观察细胞自噬对紫杉醇诱导人宫颈癌CaSki细胞株死亡的影响,并探讨在该过程中自噬与凋亡之间的相互作用及关系。方法:利用脂质体法将Bec-lin1的过表达质粒pcDNA3.1-Beclin1和RNA干扰质粒pSUPER-Be... 详细信息

目的:通过对自噬基因Beclin1的表达调节来观察细胞自噬对紫杉醇诱导人宫颈癌CaSki细胞株死亡的影响,并探讨在该过程中自噬与凋亡之间的相互作用及关系。方法:利用脂质体法将Bec-lin1的过表达质粒pcDNA3.1-Beclin1和RNA干扰质粒pSUPER-Beclin1分别体外转染CaSki细胞并筛选稳定表达株后,电镜下观察细胞内自噬囊泡的形成,Western印迹检测转染前后Beclin1与LC3蛋白的表达变化。上述细胞株经紫杉醇作用后MTT法检测细胞增殖情况的改变,流式细胞仪检测自噬细胞与凋亡细胞的百分率。结果:在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中,电镜观察到细胞内存在大量的自噬囊泡;Beclin1与LC3蛋白的表达在pcDNA3.1-Beclin1转染细胞株中被上调。MTT法检测提示Beclin1过表达细胞株存活细胞明显少于未转染对照细胞株。流式细胞仪检测提示经紫杉醇作用后与空白对照组比较,Beclin1过表达组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有明显增加,其中凋亡增加尤其明显;而Beclin1干扰组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有所减少。结论:在紫杉醇对宫颈癌CaSki细胞株的杀伤过程中细胞自噬与凋亡均发挥了作用,在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中可通过增加紫杉醇诱导的细胞凋亡来增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用。

关键词：细胞自噬细胞凋亡 Beclin1 紫杉醇宫颈癌

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高血压肝阳上亢证与SLC6A2基因多态性的关联研究

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中国中医基础医学杂志 2010年第7期16卷 613-615页

作者：黄昉萌骆杰伟陈慧孟晓嵘郑星宇林宁吴小盈李红沈晓丽福建省立医院福建医科大学省立临床医学院福建福州350001 福建省心血管病重点实验室福建福州350001

去甲肾上腺素转运体（Norepinephrine transporter,NET,SLC6A2）作为肾上腺素能神经递质和递质-受体这一信号传导通路中重要的调控环节,对心血管系统功能起着重要的调节作用,在疾病中的意义很受关注。为此,我们研究了SLC6A2基因启动子3... 详细信息

去甲肾上腺素转运体（Norepinephrine transporter,NET,SLC6A2）作为肾上腺素能神经递质和递质-受体这一信号传导通路中重要的调控环节,对心血管系统功能起着重要的调节作用,在疾病中的意义很受关注。为此,我们研究了SLC6A2基因启动子3（promoter3,rs168924）和启动子2（promoter2,rs2397771）与高血压肝阳上亢证的相关性。

关键词：去甲肾上腺素转运蛋白基因多态性肝阳上亢证高血压

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亲权鉴定中TH01基因座丢失现象分析

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中华医学遗传学杂志 2013年第5期30卷 622-625页

作者：赖力沈晓丽薛士杰胡洁福建省立医院司法鉴定所福建省心血管病重点实验室福建医科大学省立临床学院福州350001 福建省医学科学研究院

目的对亲权鉴定中TH01基因座丢失现象进行分析，以确定基因型。方法应用两套短串联重复序列基因座分型系统对TH01基因座异常分型进行重复验证，并设计TH01单基因座引物进行基因分型，产物经克隆测序分析。结果在TH01基因座检出稀有等位... 详细信息

目的对亲权鉴定中TH01基因座丢失现象进行分析，以确定基因型。方法应用两套短串联重复序列基因座分型系统对TH01基因座异常分型进行重复验证，并设计TH01单基因座引物进行基因分型，产物经克隆测序分析。结果在TH01基因座检出稀有等位基因5．2，该稀有基因型在PowerPlex21分型系统中无法检出，呈现基因座丢失现象，而在Identifiler分型系统中可以准确分型。结论基因变异可导致稀有等位基因的H{现以及基因座丢失现象的产生，严重影响鉴定结果的准确判断，实验室应具备多种检测手段对基因座丢失现象进行分析，以避免错判发生。

关键词：等位基因丢失亲权鉴定克隆测序

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21三体综合征鉴定分析1例

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中国法医学杂志 2011年第4期26卷 330-331页

作者：韩莉莉林赛梅沈晓丽林立芳潘棱唐海燕胡洁福建医科大学省立临床医学院福建省立医院司法鉴定所福建省心血管病重点实验室福建福州350001

本文笔者在2000多例亲子鉴定案例中检出1例21三体综合征（Down＇s syndrome）,其1个位于21号染色体的STR基因座图谱表现为3个峰,现分析如下。1案例资料1.1样本及DNA提取受理亲子鉴定案1例。样本：父亲（27岁）,母亲（31岁）,争议女儿（... 详细信息

本文笔者在2000多例亲子鉴定案例中检出1例21三体综合征（Down＇s syndrome）,其1个位于21号染色体的STR基因座图谱表现为3个峰,现分析如下。1案例资料1.1样本及DNA提取受理亲子鉴定案1例。样本：父亲（27岁）,母亲（31岁）,争议女儿（2岁）3人末梢血各一份,采用Chelex-100法提取DNA[1]。

关键词：法医物证学亲子鉴定短串联重复序列 21三体综合征

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Beclin1表达抑制SKOV3／DDP细胞增殖机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第17期21卷 1329-1333页

作者：孙阳刘佳华晋龙眭玉霞赖力福建医科大学省立临床医学院福建省立医院妇科福建福州350001 福建省立医院病理科福建福州350001 福建省立医院药剂科福建福州350001 福建省立医院省心血管病重点实验室福建福州350001

目的:探讨自噬基因Beclin1通过影响血管生成素的表达对SKOV3/DDP细胞增殖抑制的可能机制。方法:脂质体包裹重组构建pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒后,分别体外转染SKOV3/DDP细胞,并筛选稳定表达株,通过实时荧光定量RT-PCR检测不... 详细信息

目的:探讨自噬基因Beclin1通过影响血管生成素的表达对SKOV3/DDP细胞增殖抑制的可能机制。方法:脂质体包裹重组构建pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒后,分别体外转染SKOV3/DDP细胞,并筛选稳定表达株,通过实时荧光定量RT-PCR检测不同细胞株中Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2受体mRNA表达,蛋白质印迹法检测Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白水平变化,MTT法测定细胞生长增殖情况。结果:pcDNA3.1-Bec组Beclin1mRNA定量为31.39±3.16,明显高于未转染对照组的1.03±0.08,P<0.001;而pSUPER-Bec组为0.29±0.05,较对照组明显降低,P=0.003。pcDNA3.1-Bec组Ang-1mRNA定量为6.13±0.29,明显低于对照组的9.28±0.53,P=0.023。pSUPER-Bec组Ang-2mRNA定量为7.33±0.35,较对照组的11.36±0.59明显降低,P=0.021。pSUPER-Bec组Tie-2mRNA定量为7.96±0.38,与空白对照组的13.23±0.61相比亦明显降低,P=0.018。MTT法检测结果提示,pcDNA3.1-Bec组转染48h吸光度值为1.13±0.06,72h为1.21±0.05,96h为1.39±0.06;与未转染对照组的1.24±0.05、1.49±0.05及1.93±0.06比较,细胞增殖均明显减慢,F值分别为11.136、20.827和41.633,P值分别为0.029、0.011和0.005。pSUPER-Bec组转染48h为1.52±0.06,72h为1.88±0.06,96h为2.16±0.08,与对照组比较,细胞增殖均明显增快,F值分别为18.976、33.819和15.265,P值分别为0.012、0.007和0.016。结论:Beclin1过度表达能抑制SKOV3/DDP细胞增殖,其机制可能与Ang及其Tie-2受体的异常表达和平衡失调有关。

关键词： Beclin1 增殖血管生成素 Tie-2受体 SKOV3 DDP

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