检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2024年第2期40卷 145-152页

作者：鲁萌萌张阳林菲陈欣雨王剑宇林宇翯叶祥嘉黎佳文福建医科大学福建医科大学福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、... 详细信息

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预。观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为，通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平，利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平，利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构。结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P<0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P<0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P<0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P<0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P<0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P<0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P<0.05);海马齿状回病理改变明显改善。结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关。

关键词：裙带菜多糖抑郁症慢性不可预见性温和应激单胺类神经递质氧化应激下丘脑-垂体-肾上腺轴大鼠

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炎症信号及不同免疫细胞参与创伤性脑损伤病理过程的研究进展

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福建医科大学学报 2025年第2期59卷 127-132页

作者：许洲明(综述) 陈威郑恺圻林忱烨杨若琪罗丽丽(审校) 福建医科大学临床应用解剖学研究所脑老化与神经变性疾病省高校重点实验室福州350122

创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是由交通事故、跌倒或体育活动导致突然的力传递到头部引发的脑结构功能改变,包括运动功能、言语功能和智力障碍等,是全球范围内导致死亡或终身残疾的重要原因[1]。据估计,全世界每年有6 900... 详细信息

创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是由交通事故、跌倒或体育活动导致突然的力传递到头部引发的脑结构功能改变,包括运动功能、言语功能和智力障碍等,是全球范围内导致死亡或终身残疾的重要原因[1]。据估计,全世界每年有6 900万人遭受TBI[2],其发病率和死亡率高[3]。

关键词：创伤性脑损伤小胶质细胞中性粒细胞单核巨噬细胞 T细胞

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法舒地尔促进小鼠皮瓣术后神经再生的研究

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中国临床解剖学杂志 2023年第4期41卷 447-452,458页

作者：徐艺丹王燕亭陈绍锋荆幸徐丹方芳王海谢昀庄跃宏厦门医学院公共卫生与医学技术系福建厦门361023 福建医科大学福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室临床应用解剖学研究所福州350122 福建医科大学附属第一医院创伤骨科福州350122

目的探讨法舒地尔是否能促进皮瓣术后神经再生及其机制。方法选用92只Institute of Cancer Research(ICR)小鼠,随机分为对照组、Fasudil组、LY294002组、Fasudil+LY294002组,术前3 d开始分别每日腹腔注射相应药物。在术后0、5、7、15和3... 详细信息

目的探讨法舒地尔是否能促进皮瓣术后神经再生及其机制。方法选用92只Institute of Cancer Research(ICR)小鼠,随机分为对照组、Fasudil组、LY294002组、Fasudil+LY294002组,术前3 d开始分别每日腹腔注射相应药物。在术后0、5、7、15和30 d,免疫荧光染色观察皮瓣内的轴突生长情况。术后5 d,取皮瓣组织,Western blot检测皮瓣内RhoA、ROCK1+2、p-CPI-17、p-MYPT、p-PTEN、p-PI3K、p-Akt的表达情况。其次,取15 d孕鼠,取出Dorsal root ganglion(DRGs),分为6组:对照组、Fasudil组、Fasudil+LY294002组、Chondroitin sulfate proteoglycan(CSPG)组、CSPG+Fasudil组及CSPG+Fasudil+LY294002组,培养5 d后测量DRGs轴突长度。结果术后0 d各组均可观察到丰富的神经纤维;术后7 d,各组皮瓣内神经纤维都完全退变;术后15 d和30 d,只有Fasudil组再次出现神经纤维。术后5 d,Fasudil组的p-CPI-17、p-MYPT的表达下调,p-PI3K、p-Akt的表达上调(P<0.001)。对照组、Fasudil组、Fasudil+LY294002组、CSPG组、CSPG+Fasudil组及CSPG+Fasudil+LY294002组,培养5 d后DRGs的轴突平均长度分别为(1.96±0.24)、(2.73±0.30)、(2.07±0.13)、(1.62±0.20)、(2.35±0.13)及(1.84±0.31)mm,差异有统计学意义(P<0.001)。结论法舒地尔通过抑制RhoA/ROCK通路,激活PI3K/Akt通路促进皮瓣神经术后神经再生。

关键词：皮瓣神经再生法舒地尔 RhoA/ROCK PI3K/Akt

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时间与缺血程度对皮瓣延迟效果的影响探讨

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中国临床解剖学杂志 2022年第4期40卷 447-453页

作者：陈绍锋荆幸方芳范莹娟庄跃宏福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学基础医学院人体解剖学系临床应用解剖学研究所福州350122 福建医科大学药学院实验中心福州350122

目的探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。方法125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 ... 详细信息

目的探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。方法125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 d与14 d组。在延迟结束后,建立与对照组同样的皮瓣模型。之后,计算皮瓣的坏死率,并用激光散斑衬比成像仪测量皮瓣的动脉管径及血流灌注、以及利用CD31抗体标示皮瓣内的血管。利用单因素方差分析对各组数据进行统计学比较。结果术后7 d各延迟组的皮瓣坏死率均小于对照组(P<0.001)。4个延迟组蒂部与choke动脉管径及灌注强度都显著大于对照组(P<0.05)。两切血管组皮瓣存活率、蒂部与choke动脉管径、血流灌注强度均显著大于两留血管组(P<0.05);延迟7 d组之间与延迟14 d组之间各项指标的差异没有统计学意义(P>0.05)。术后0 d,4组延迟皮瓣的血管密度显著大于对照组(P<0.001),但术后7 d各组皮瓣的血管密度没有统计学差异(P=0.883)。结论延迟只需要7 d便能达到最佳效果。此外,延迟期间应尽量使皮瓣处于缺血最严重但不致组织坏死的状态。

关键词：延迟皮瓣 choke血管激光散斑血流动力学

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自噬在缓激肽后处理心肺复苏大鼠神经保护中的作用机制

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中华危重病急救医学 2021年第9期33卷 1099-1104页

作者：林羽佳宋斌林庆明钱欣陈宏毅王晓萍林世荣福建医科大学省立临床医学院福州350001 福建医科大学基础医学院人体解剖学系福州350122 脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122 福建医科大学临床应用解剖学研究室福州350122 福建省立医院急诊内科福州350001 福建省急诊医学研究所福州350001

目的观察缓激肽后处理对心肺复苏(CPR)大鼠的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心搏骤停组(CA组)、缓激肽后处理组(BK组)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C+缓... 详细信息

目的观察缓激肽后处理对心肺复苏(CPR)大鼠的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心搏骤停组(CA组)、缓激肽后处理组(BK组)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C+缓激肽后处理组(CP+BK组),每组最终取8只大鼠进行后续实验。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停模型;Sham组仅给予动静脉置管、气管插管及机械通气等有创操作,未用窒息法诱导心搏骤停。心搏骤停前30 min,CP+BK组大鼠腹腔注射Compound C(250μg/kg),其余各组大鼠经腹腔注射相同剂量的二甲亚砜(DMSO),自主循环恢复(ROSC)后48 h BK组和CP+BK组经腹腔注射缓激肽150μg/kg,其余各组经腹腔注射相同剂量的生理盐水。ROSC后72 h用神经功能缺损评分(NDS)量表评价各组大鼠神经功能;采用免疫组化法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的表达;透射电镜下观察各组自噬小体形成情况;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测各组海马CA1区神经元凋亡情况。结果与Sham组比较,CA组NDS评分明显降低(分:60.75±5.80比80.00±0.00,P<0.01),LC3、p62蛋白表达量明显增多〔LC3(A值):1.04±0.64比0.40±0.14,p62(A值):2.75±0.57比0.36±0.12,均P<0.05〕,自噬小体明显增多,细胞凋亡率明显升高〔(39.00±8.00)%比(3.87±1.90)%,P<0.05〕。与CA组比较,BK组NDS升高(分:67.75±6.32比60.75±5.80,P<0.05),LC3蛋白表达量明显升高(A值:1.60±0.34比1.04±0.64,P<0.05),自噬小体数量增多,p62蛋白表达量及细胞凋亡率明显降低〔p62(A值):1.51±0.32比2.75±0.57,细胞凋亡率:(23.03±1.91)%比(39.00±8.00)%,均P<0.05〕。与BK组比较,CP+BK组NDS降低(分:59.00±8.19比67.75±6.32,P<0.05),自噬小体数量减少,自噬相关蛋白LC3表达量明显降低(A值:0.62±0.41比1.60±0.34,P<0.05),p62表达量和细胞凋亡率均明显升高〔p62(A值):3.50±0.47比1.51±0.32,细胞凋亡率:(44.53±10.15)%比(23.03±1.91)%,均P<0.05〕。结论缓激肽后处理可以通过激活自噬、减少神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。

关键词：心搏骤停缺血/再灌注损伤缓激肽后处理自噬

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巴戟天多糖对精索静脉曲张大鼠睾丸修复作用的蛋白质组学分析

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解剖学杂志 2022年第3期45卷 213-218,F0003页

作者：张丽虹赵小贞王玮福建医科大学人体解剖学系临床应用解剖学研究室脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122

目的:从蛋白质组学层面探讨精索静脉曲张(VC)的病理机制及巴戟天多糖(MOP)对VC大鼠睾丸修复作用的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VC模型组、VC+MOP给药组。采用串联质谱标签法对大鼠左侧睾丸组织进行蛋白质组学分析,筛选... 详细信息

目的:从蛋白质组学层面探讨精索静脉曲张(VC)的病理机制及巴戟天多糖(MOP)对VC大鼠睾丸修复作用的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VC模型组、VC+MOP给药组。采用串联质谱标签法对大鼠左侧睾丸组织进行蛋白质组学分析,筛选差异表达蛋白(差异倍数>25%),并进行生物信息学分析。结果:VC模型组和假手术组相比差异蛋白总数为46个,VC+MOP给药组与VC模型组相比差异蛋白总数为21个,VC+MOP给药组与假手术相比差异蛋白总数为5个。差异表达蛋白层次聚类分析结果显示,VC+MOP给药组与假手术组之间蛋白表达相似,而VC模型组与其他2个组差异较大。基因本体(GO)和日本京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析显示,差异蛋白主要富集于核糖体生物合成、细胞凋亡信号、激素水平调节、血液循环调节、体液免疫应答、蛋白激酶C信号转导、肽激素分泌通路。结论:MOP可使由VC引起的组间睾丸差异表达蛋白数量减少,逆转由VC引起的蛋白表达水平异常,提示VC的病理机制和MOP的修复作用可能与关键蛋白的差异表达以及富集的GO和KEGG通路有关。

关键词：巴戟天多糖睾丸精索静脉曲张蛋白质组学大鼠

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大鼠三叉神经根区慢性压迫损伤对neuroligin-2表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 477-483页

作者：林仁李秋华邱荣晖赵利罗道枢福建医科大学基础医学院人体解剖学系福州350122 福建医科大学基础医学院实验教学中心福州350122 福建医科大学脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122

目的:研究神经连接蛋白2(NL2)在三叉神经痛发病中的作用。方法:将实验大鼠随机分成假手术组(sham)和三叉神经痛模型组(TN),TN组大鼠采用经眶下裂逆行颅内插管慢性压迫三叉神经根区(TREZ)的方法建立TN大鼠模型,应用免疫荧光组织化学染色... 详细信息

目的:研究神经连接蛋白2(NL2)在三叉神经痛发病中的作用。方法:将实验大鼠随机分成假手术组(sham)和三叉神经痛模型组(TN),TN组大鼠采用经眶下裂逆行颅内插管慢性压迫三叉神经根区(TREZ)的方法建立TN大鼠模型,应用免疫荧光组织化学染色方法检测NL2与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸蛋白(GFAP)、少突胶质细胞标记物髓鞘碱性蛋白(MBP)在大鼠TREZ的表达情况,再用Western Blot方法检测NL2在TREZ的表达变化。结果:TREZ慢性压迫损伤后,TN组大鼠术后第7 d开始出现口面部机械痛阈值下降并持续到术后第28 d,明显低于假手术组和基础痛阈值;NL2表达于TREZ的胶质细胞,在三叉神经压迫损伤后NL2的表达显著增加;NL2在TREZ中枢端与GFAP阳性的星形胶质细胞大量共表达,而仅与MBP阳性的少突胶质细胞少量共表达。结论:大鼠三叉神经根慢性压迫损伤能诱导TREZ内NL2表达增加,可能是TN大鼠模型TREZ内星形胶质细胞大量增生和导致口面部机械痛痛敏的原因之一。

关键词：三叉神经痛三叉神经根区神经连接蛋白2 星形胶质细胞大鼠

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MicroRNA-181d-5p通过PTEN参与睾丸支持细胞间紧密连接损伤

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解剖学杂志 2021年第2期44卷 95-100页

作者：张丽虹王锋赵小贞王玮福建医科大学人体解剖学系临床应用解剖学研究室脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122

目的:探讨miR-181d-5p通过与人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源的基因(PTEN)mRNA 3'UTR区相互作用,参与小鼠睾丸支持细胞TM4细胞间紧密连接损伤及其可能机制。方法:通过网站预测miR-181d-5p的靶基因为PTEN mRNA,采用双荧光... 详细信息

目的:探讨miR-181d-5p通过与人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源的基因(PTEN)mRNA 3'UTR区相互作用,参与小鼠睾丸支持细胞TM4细胞间紧密连接损伤及其可能机制。方法:通过网站预测miR-181d-5p的靶基因为PTEN mRNA,采用双荧光素酶报告基因分析实验在293T细胞上验证其与靶基因3'UTR区的结合;在TM4细胞上采用mimic过表达miR-181d-5p,引起PTEN蛋白表达降低,再进行p-FAK-Tyr397、p-Akt-Thr308等相关信号分子检测以及细胞间跨膜电阻(TER)值的测定。结果:MiR-181d-5p能与PTEN mRNA的3'UTR区结合,并降低其表达;在TM4细胞上过表达miR-181d-5p后,致使p-FAK-Tyr397和p-Akt-Thr308水平升高,以及TER值降低。结论:MiR-181d-5p通过与PTEN mRNA 3'UTR区结合降低其表达,引起p-FAK-Tyr397水平升高,以及PI3K/Akt信号通路激活,导致睾丸支持细胞间紧密连接损伤。

关键词： microRNA-181d-5p 人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源的基因 p-FAK-Tyr397 PI3K/Akt信号通路 Sertoli细胞

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短暂缺氧对3日龄SD大鼠海马胰岛素受体和β-catenin及NeuroD1表达的影响

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解剖学杂志 2022年第1期45卷 6-10页

作者：林如英周小敏徐伟伟郭玮王玲林凌王玮徐剑文福建医科大学基础医学院人体解剖学系福建医科大学临床应用解剖学研究室脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122 厦门医学院基础医学部人体解剖学与组织学胚胎学教研室厦门361023 福建医科大学公共技术中心福州350122

目的:探讨短暂缺氧对3日龄SD大鼠海马胰岛素受体和β-catenin及NeuroD1表达的影响。方法:将3日龄SD大鼠置于8%O2+92%N2混合气体中2 h,建立缺氧性脑损伤模型(模型组),对照组为将3日龄SD大鼠置于缺氧箱2 h,不通入混合气体。2组大鼠分别于... 详细信息

目的:探讨短暂缺氧对3日龄SD大鼠海马胰岛素受体和β-catenin及NeuroD1表达的影响。方法:将3日龄SD大鼠置于8%O2+92%N2混合气体中2 h,建立缺氧性脑损伤模型(模型组),对照组为将3日龄SD大鼠置于缺氧箱2 h,不通入混合气体。2组大鼠分别于缺氧后2、4、24h断头取脑,采用免疫印迹和免疫荧光法检测海马active-β-catenin、NeuroD1、胰岛素受体蛋白表达的变化。结果:免疫印迹结果显示,缺氧后2 h,模型组与对照组active-β-catenin、NeuroD1、胰岛素受体蛋白表达量差异无统计学意义;缺氧后4h,active-β-catenin和NeuroD1蛋白表达量增高,胰岛素受体蛋白表达量差异无统计学意义;缺氧后24h,active-β-catenin、NeuroD1和胰岛素受体蛋白表达量均增高。结论:短暂缺氧能刺激active-β-catenin、NeuroD1和胰岛素受体蛋白表达;胰岛素受体表达量应激性增高可能受Wnt/β-catenin/NeuroD1通路的影响。

关键词：短暂缺氧海马胰岛素受体大鼠

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短暂缺氧致新生大鼠海马内β-连环素、神经源性分化因子1和胰岛素受体表达动态改变

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中国组织化学与细胞化学杂志 2021年第4期30卷 323-329页

作者：周小敏林如英徐伟伟郭玮王玲周琳瑛王玮徐剑文福建医科大学基础医学院人体解剖学系福建医科大学临床应用解剖学研究所脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122 厦门医学院基础医学部人体解剖学与组织胚胎学教研室厦门361023 福建医科大学公共技术中心电镜室福州350122

目的探讨短暂缺氧对新生大鼠海马β-连环素(β-catenin)、神经源性分化因子1(NeuroD1)、胰岛素受体(insulin receptor)表达的影响。方法将3日龄SD大鼠置于8%O_(2)+92%N_(2)的混合气体中2h,采用尼氏染色及透射电镜观察海马结构病理变化;... 详细信息

目的探讨短暂缺氧对新生大鼠海马β-连环素(β-catenin)、神经源性分化因子1(NeuroD1)、胰岛素受体(insulin receptor)表达的影响。方法将3日龄SD大鼠置于8%O_(2)+92%N_(2)的混合气体中2h,采用尼氏染色及透射电镜观察海马结构病理变化;于缺氧后2h、4h、24h断头取脑,免疫荧光染色法、实时荧光定量PCR技术检测海马结构β-catenin、NeuroD1、insulin receptor表达的变化。结果缺氧后大鼠海马结构发生细胞排列松散、细胞间隙增宽、神经元轻度肿胀等超微结构以及细胞形态的改变。与对照组相比,免疫荧光染色显示:缺氧后2h,3种蛋白的免疫荧光强度无明显差别;缺氧后4h,3种蛋白免疫荧光强度出现增高;缺氧后24h,三种蛋白免疫荧光强度均增高。实时荧光定量PCR显示:与对照组相比,大鼠缺氧后2h,三组目的基因表达量无统计学差异;缺氧后4h,β-catenin基因表达量降低,NeuroD1和insulin receptor基因表达量增高;缺氧后24h,β-catenin和insulin receptor基因表达量无统计学差异,但NeuroD1基因表达量持续增高。结论采用3日龄SD大鼠置于8%O_(2)+92%N_(2)的混合气体中2h,可建立缺氧性脑损伤模型,缺氧可能通过上调通路关键因子激活Wnt/β-catenin/NeuroD1途径对大鼠海马β-catenin、NeuroD1和insulin receptor的表达产生影响。

关键词：缺氧 β-连环蛋白神经源性分化因子1 胰岛素受体

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