检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2019年第6期50卷 707-712页

作者：林仁罗丽丽李秋华陈婷邱荣晖罗道枢福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系福州350122 福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福州350122 福建医科大学基础医学院实验教学中心福州350122

目的探讨三叉神经节中卫星胶质细胞与神经元相互作用对三叉神经痛(TN)的影响。方法在SD大鼠假手术组(n=24)和三叉神经根慢性压迫诱导的TN大鼠模型组(n=24)中,运用免疫荧光和Western blotting方法,研究髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸... 详细信息

目的探讨三叉神经节中卫星胶质细胞与神经元相互作用对三叉神经痛(TN)的影响。方法在SD大鼠假手术组(n=24)和三叉神经根慢性压迫诱导的TN大鼠模型组(n=24)中,运用免疫荧光和Western blotting方法,研究髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及P75神经营养因子受体(P75NTR)在三叉神经节中的表达情况。结果 TN模型组P75NTR表达较假手术组增高,术后第7天和第14天的表达增高有统计学意义(P<0. 01);MBP在TN模型组的表达较假手术组均降低,特别在第7和14天的表达降低有统计学意义(P<0. 05);卫星胶质细胞标志物GFAP在TN模型组术后第7、14和21天表达增高(P<0. 01)。结论大鼠三叉神经根区慢性压迫损伤引起三叉神经节神经元MBP和P75NTR表达改变和卫星胶质细胞的活化,可能影响神经元-卫星胶质细胞的相互作用,参与TN大鼠口面部周围伤害性信息向中枢的传递。

关键词：三叉神经痛三叉神经节卫星胶质细胞动物模型免疫印迹法免疫荧光大鼠

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帕金森病视网膜变化的基础及临床研究

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国际眼科纵览 2020年第6期44卷 438-442页

作者：黄乐怡林玲福建医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系福州350122 福建医科大学福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室福州350122

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以黑质纹状体通路多巴胺能神经元丧失为主要特征的神经退行性疾病。PD患者除表现出静止性震颤等运动症状外,还可出现视觉损伤等非运动症状。PD患者视网膜改变可能是PD发生发展的一个生物信号,其出... 详细信息

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以黑质纹状体通路多巴胺能神经元丧失为主要特征的神经退行性疾病。PD患者除表现出静止性震颤等运动症状外,还可出现视觉损伤等非运动症状。PD患者视网膜改变可能是PD发生发展的一个生物信号,其出现的时间早于运动症状。多巴胺与褪黑素之间的平衡失调以及α-突触核蛋白的聚集均与PD视网膜的变化有关。PD患者视网膜神经纤维层及黄斑区厚度变薄,并出现一定程度视觉障碍。(国际眼科纵览,2020,44:438-442)

关键词：帕金森病视网膜多巴胺

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三叉神经痛大鼠三叉神经根区Fyn的表达变化

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神经解剖学杂志 2017年第6期33卷 697-701页

作者：于映映林凌罗丽丽武婉莹罗道枢福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福州350122 福建医科大学神经生物学研究中心福州350122 福建医科大学脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122

目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ)Fyn蛋白的表达。方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1 d和术... 详细信息

目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ)Fyn蛋白的表达。方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1 d和术后1、3、7、14、21 d和28 d的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7、14、21 d和28 d时灌注取材,采用免疫荧光染色方法以及蛋白质印迹(Western Blot)技术检测三叉神经根区Fyn的表达变化。结果:(1)行为学结果显示:TN模型组大鼠术后14 d的机械性痛敏阈值明显降低,与假手术(Sham)组相比有显著性差异(P<0.05);(2)免疫荧光染色显示:TN模型组大鼠术后三叉神经根区Fyn阳性细胞增多,Sham组未见明显变化。(3)Western Blot显示:TN模型组大鼠术后7 d Fyn表达量相对Sham组降低(P<0.05),术后14 d降至最低;术后21 d Fyn表达上调,但仍低于Sham组;术后28 d TN组Fyn表达量明显上升且高于Sham组。结论:大鼠TREZ慢性压迫损伤后,Fyn表达在TN早期降低,而在TN后期Fyn表达升高,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程。

关键词：三叉神经痛三叉神经根慢性压迫 Fyn

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巴戟天水提液有效萃取成分促进微波致雄性大鼠生殖损伤的修复

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中国组织化学与细胞化学杂志 2017年第2期26卷 115-121页

作者：宋斌王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学神经生物学研究中心福州350122

目的探讨巴戟天(Morinda officinalis ***)水提液对微波辐射致生殖系统损伤的修复作用。方法以900MHz频率、218μm/cm2辐射密度的低功率微波持续辐射10天,建立雄性SD大鼠生殖损伤模型。66只健康成年雄性SD大鼠随机分为11组。A组为空白... 详细信息

目的探讨巴戟天(Morinda officinalis ***)水提液对微波辐射致生殖系统损伤的修复作用。方法以900MHz频率、218μm/cm2辐射密度的低功率微波持续辐射10天,建立雄性SD大鼠生殖损伤模型。66只健康成年雄性SD大鼠随机分为11组。A组为空白对照组,B组为辐射未给药组,C组为辐射+生理盐水组,D组为巴戟天水提液乙酸乙酯萃取水层治疗组,E组为巴戟天水提液乙酸乙酯萃取酯层治疗组(其中D、E组各有10g、20g、30g、40g生药量/kg浓度梯度组)。每天灌胃1.5ml,持续14d。观察大鼠性行为学指标差异,同时检测血清睾酮变化;比较睾丸、附睾指数以及睾丸组织形态学的改变。结果巴戟天水提液乙酸乙酯萃取各层浓度梯度组分别给药后,D3、D4组扑捉潜伏期与B、C组相比缩短,D4组扑捉次数较之B、C组增加,余治疗组性行为学指标与B、C组无明显差别。D3、D4组睾酮水平较之B、C组均显著升高。HE染色和PCNA/SCP3双重免疫荧光染色显示,随着给药剂量增大,D组大鼠生精细胞数量逐渐增多,以A型精原细胞和粗线期初级精母细胞修复最为明显。结论巴戟天水提液乙酸乙酯萃取水层可改善大鼠性欲、修复生精上皮生精细胞和精子生成,最佳治疗剂量为40g/kg,其机制可能与促进睾酮分泌增加有关。

关键词：巴戟天微波辐射精子生成男性不育

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缓激肽后处理对心肺复苏大鼠神经元保护效应

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中华急诊医学杂志 2015年第9期24卷 969-974页

作者：林世荣宋斌林庆明钱欣柯俊王晓萍陈敏陈锋福建省立医院急诊内科福建省急救中心福建医科大学省立临床医学院福建省急诊医学研究所福州350001 福建医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系福建医科大学神经生物学研究中心福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的探讨缓激肽延迟后处理对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元的保护效应.方法实验在福建医科大学神经生物学中心进行.24只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、心搏骤停后自主循环恢复（restoration of spontaneously cir... 详细信息

目的探讨缓激肽延迟后处理对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元的保护效应.方法实验在福建医科大学神经生物学中心进行.24只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、心搏骤停后自主循环恢复（restoration of spontaneously circulation,ROSC）组及缓激肽后处理（bradykinin postconditioning,BR-P）组.以窒息法诱导建立心搏骤停模型,在心搏停止6min后开始心肺复苏.于成功复苏后2d,对BR-P组和ROSC组大鼠分别经腹腔注射缓激肽（150 μg/kg）和等量生理盐水.心肺复苏后3d,对各组大鼠进行神经功能缺损评分（neurological deficit scores, NDS）后取材,取鼠脑进行DAPI/Bax、Bcl-2、Caspase-3免疫荧光双标染色,在共聚焦显微镜下观察各组海马CA1区神经元凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况.计量资料用均数±标准差（（x）±s）表示,组间比较采用单因素方差分析.结果与Sham组比较,ROSC组NDS评分降低（60.13vs.80.00,P=0.000）、CA1区凋亡神经元增多、Bax、Caspase-3蛋白表达显著增强（56.70vs.37.39,P =0.000;43.46vs.37.29,P=0.004）、而Bcl-2蛋白表达减弱（41.90vs.47.52,P=0.008）.BR-P组NDS评分高于ROSC组（69.75vs.60.13,P=0.000）、凋亡神经元减少、Bax、Caspase-3蛋白表达减弱（51.34vs.56.70,P=0.046;38.90vs.43.46,P=0.028）、而Bcl-2蛋白表达增强（46.04vs.41.90,P=0.048）.结论缓激肽后处理可诱导Bax、Caspase-3蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,减轻神经元凋亡,从而对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤起保护效应.

关键词：缓激肽后处理心搏骤停心肺复苏神经保护

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小胶质细胞激活诱导脊髓前角运动神经元丢失引起5XFAD痴呆鼠运动功能减退

小胶质细胞激活诱导脊髓前角运动神经元丢失引起5XFAD痴呆鼠运动...

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中华医学会第十八次全国神经病学学术会议

作者：宋悦潘晓东魏振张静戴晓曼陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福建省分子神经病学重点实验室福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的临床上可见痴呆晚期患者出现运动功能减退,但随认知障碍加重患者何时出现运动能力减退还不清楚。目前鲜有关于痴呆早期运动耐力和运动功能的研究。本研究揭示5XFAD转基因痴呆鼠运动耐力、运动能力与认知功能变化的时间变化模式,探... 详细信息

目的临床上可见痴呆晚期患者出现运动功能减退,但随认知障碍加重患者何时出现运动能力减退还不清楚。目前鲜有关于痴呆早期运动耐力和运动功能的研究。本研究揭示5XFAD转基因痴呆鼠运动耐力、运动能力与认知功能变化的时间变化模式,探讨痴呆鼠模型运动能力

关键词：小胶质细胞激活前角运动神经元功能减退

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视色觉功能异常预测帕金森病认知功能损害

视色觉功能异常预测帕金森病认知功能损害

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中华医学会第十八次全国神经病学学术会议

作者：潘晓东林丽珍陈晓春詹周伟叶钦勇余尔涵何饶丽福建医科大学附属协和医院神经内科福建省分子神经病学重点实验室福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的研究视色觉功能异常与PD认知功能之间的内在关联,为PD认知损害早期识别的临床标记物提供依据。方法随机纳入37例帕金森病并或未并认知损害的患者及年龄、性别与之相匹配的健康者16例,对所有受试者进行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特... 详细信息

目的研究视色觉功能异常与PD认知功能之间的内在关联,为PD认知损害早期识别的临床标记物提供依据。方法随机纳入37例帕金森病并或未并认知损害的患者及年龄、性别与之相匹配的健康者16例,对所有受试者进行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)、统一帕金森病评定量表(UPDRS)。根据

关键词：帕金森病功能损害功能异常

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帕金森病轻度认知功能障碍患者后扣带回静息态功能连接模式的改变

帕金森病轻度认知功能障碍患者后扣带回静息态功能连接模式的改变

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中华医学会第十八次全国神经病学学术会议

作者：詹周伟潘晓东陈晓春林丽珍叶钦勇余尔涵何饶丽福建医科大学附属协和医院神经内科福建省分子神经病学重点实验室福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的应用静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)技术探讨帕金森病轻度认知功能障碍(PD-MCI)患者静息状态下后扣带回(posterior cingulate cortex,PCC)的功能连接模式的改变。方法纳入9例帕金森病认知功能正常患者(PD-NCI组)、9例帕金森病轻度... 详细信息

目的应用静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)技术探讨帕金森病轻度认知功能障碍(PD-MCI)患者静息状态下后扣带回(posterior cingulate cortex,PCC)的功能连接模式的改变。方法纳入9例帕金森病认知功能正常患者(PD-NCI组)、9例帕金森病轻度认知功能障碍患者(PD-MCI组)、9例帕金森病痴呆患者(PDD组)及9例年龄、性别匹配的健康老年人(正常对照组)。应用MMSE、MoCA及

关键词：后扣带回功能连接强度额中回静息态功能连接功能障碍帕金森病

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血管性痴呆大鼠海马结构神经限制性沉默因子和突触膜糖蛋白的变化

血管性痴呆大鼠海马结构神经限制性沉默因子和突触膜糖蛋白的变化

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中国解剖学会2015年年会

作者：朱宁伟朱渊明赵小贞王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建医科大学神经生物学研究中心福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

神经限制性沉默因子(NRSF)在神经发生及神经系统疾病起到广泛的作用。而在不同的细胞环境下NRSF会特异性抑制不同基因的表达,对神经元起到不同的作用。为了探讨血管性痴呆形成中NRSF对突触可塑性的影响,本实验采用永久性结扎双侧颈总动... 详细信息

神经限制性沉默因子(NRSF)在神经发生及神经系统疾病起到广泛的作用。而在不同的细胞环境下NRSF会特异性抑制不同基因的表达,对神经元起到不同的作用。为了探讨血管性痴呆形成中NRSF对突触可塑性的影响,本实验采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作血管性痴呆大鼠模型,应用Morris水迷宫、western blot、免疫组织化学法等技术,观测大鼠海马NRSF和突触膜糖蛋白变化,结果显

关键词：突触膜糖蛋白大鼠海马限制性因子和

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血管性痴呆大鼠海马结构NIX参与的线粒体自噬增强

血管性痴呆大鼠海马结构NIX参与的线粒体自噬增强

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中国解剖学会2015年年会

作者：赵小贞尹晓岚朱宁伟王玮福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建医科大学神经生物学研究中心福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

＜正＞为了探明线粒体自噬在血管性痴呆过程中的作用及可能机制,本实验采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;应用western blot、荧光免疫组织化学和共聚焦激光扫描显微镜等技术,观...

＜正＞为了探明线粒体自噬在血管性痴呆过程中的作用及可能机制,本实验采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;应用western blot、荧光免疫组织化学和共聚焦激光扫描显微镜等技术,观察自噬相关蛋白LC3、促凋亡蛋白NIX及NIX-LC3B-线粒体共定位数量在血管性痴呆大鼠海马结构的变化,结果显示:（1）假手术组与模型组大鼠海马结构LC3Ⅱ/LC3 I差

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