检索结果-内蒙古大学图书馆

儿童急性白血病化疗后合并慢性播散性念珠菌病的临床特征及预后:一项多中心研究

中国当代儿科杂志 2025年第5期27卷 540-547页

作者：江信宏刘佩君吴椿萍翁开枝庄树铨黄淑贤王晓芳郑湧智福建医科大学附属协和医院康复医学科福建福州350001 福建医科大学附属协和医院医院感染管理科福建福州350001 福建省血液病研究所/福建省血液病学重点实验室/福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建福州350001 福建医科大学附属漳州市医院儿童血液风湿肾科福建漳州363000 福建医科大学附属泉州第一医院儿科福建泉州362000

目的探讨儿童急性白血病(acute leukemia,AL)化疗后合并慢性播散性念珠菌病(chronic disseminated candidiasis,CDC)的临床特征及预后。方法采用回顾性分析方法,以2015年1月—2023年12月在福建医科大学附属协和医院、福建医科大学附属... 详细信息

目的探讨儿童急性白血病(acute leukemia,AL)化疗后合并慢性播散性念珠菌病(chronic disseminated candidiasis,CDC)的临床特征及预后。方法采用回顾性分析方法,以2015年1月—2023年12月在福建医科大学附属协和医院、福建医科大学附属漳州市医院及福建医科大学附属泉州第一医院的AL化疗后合并CDC(包括确诊、临床诊断与拟诊)的患儿作为研究对象,对其临床特征及预后进行分析。结果所有AL患儿化疗后合并CDC的发生率为1.92%(32/1668);急性淋巴细胞白血病患儿中,高危组CDC的发生率显著高于低危组(P=0.002)。所有患儿均表现为粒细胞缺乏期间抗生素治疗无效的发热,81%(26/32)累及肝脏。97%(31/32)的患儿C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)明显升高(≥50 mg/L)。两性霉素B脂质体联合卡泊芬净或泊沙康唑治疗CDC的有效率为66%(19/29),高于卡泊芬净(9%,2/22)或两性霉素B脂质体(18%,2/11)单药治疗。总体治愈率为72%(23/32)。治疗失败组CRP≥50 mg/L和/或β-D-葡聚糖试验阳性持续时间超过2周、卡泊芬净治疗期间出现突破性感染的比例显著高于治疗成功组(均P<0.05)。结论儿童AL化疗后合并CDC可能与高强度化疗所致的持续粒细胞缺乏相关;以两性霉素B脂质体为基础的联合抗真菌方案有较高的治愈率,持续高CRP及β-D-葡聚糖试验阳性可能预后不良。

关键词：侵袭性真菌病慢性播散性念珠菌病急性白血病抗真菌治疗预后儿童

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系统性肥大细胞增生症1例报告并文献复习

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中国小儿血液与肿瘤杂志 2025年第1期30卷 66-69页

作者：吴椿萍李雯陈成璇陈再生李健郑湧智福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院小儿血液科福州362011 福建医科大学附属协和医院病理科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院细胞形态室

1病例资料患儿,女,11岁,因“反复发热23天,关节痛2天”于2023年10月8日入我院。入院查体:神志清楚,无贫血貌,无皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,心肺查体无异常。腹软,无压痛,肝右肋下2cm,脾肋下未触及。左侧中指掌指关节、右侧无名指掌指关... 详细信息

1病例资料患儿,女,11岁,因“反复发热23天,关节痛2天”于2023年10月8日入我院。入院查体:神志清楚,无贫血貌,无皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,心肺查体无异常。腹软,无压痛,肝右肋下2cm,脾肋下未触及。左侧中指掌指关节、右侧无名指掌指关节、左膝关节压痛,局部皮肤稍红肿,皮温稍高,活动受限,神经系统查体阴性。

关键词：病例报告系统性肥大细胞增生症反复发热

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miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a基因沉默的抗白血病作用机制

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中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 932-937页

作者：牛文艳吴顺泉徐珍珍林君战榕福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平... 详细信息

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平,分析其在各型白血病中的表达情况。利用前期构建的针对miR-17和miR-20a基因的miRNA Sponge慢病毒表达载体,感染高表达miR-17和miR-20a的Jurkat细胞株;用CCK-8方法及流式细胞术分别检测miR-17和miR-20a沉默对Jurkat细胞增殖能力及细胞周期的影响。结果表明:初治急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达明显高于正常对照(P<0.05);且与急性髓系白血病患者相比,急性淋巴细胞白血病患者中的表达量更高;然而二者表达量与患者外周血高白细胞计数无明显相关性(P>0.05)。miR-17和miR-20a沉默能抑制Jurkat细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1—S期,同时促进细胞的凋亡。结论:急性白血病患者中miR-17和miR-20a呈过表达,可能参与白血病的发生、发展;高表达的miR-17和miR-20a可通过在转录后抑制P21和E2F1表达,从而促进细胞增殖及细胞周期G1—S期转换,抑制细胞凋亡。

关键词： miRNA Sponge miR-17 miR-20a 基因沉默抗白血病机制

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抑制NCL表达对慢性髓系白血病细胞K562及其耐药细胞的影响

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中国实验血液学杂志 2019年第4期27卷 1064-1070页

作者：林敏辉陈艳欣张雲吴正军刘惟娟胡建达福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室

目的:建立稳定下调核仁素(NCL)表达的K562细胞及耐阿霉素的K562细胞(KAR),研究下调NCL对K562及KAR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染K562及KAR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定转染的细胞克隆。采用MTS法检测各组细胞的增殖能力,流式... 详细信息

目的:建立稳定下调核仁素(NCL)表达的K562细胞及耐阿霉素的K562细胞(KAR),研究下调NCL对K562及KAR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染K562及KAR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定转染的细胞克隆。采用MTS法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Real-timePCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功的构建了NCL表达下调的K562及KAR稳定转染细胞株。与对照组相比较,下调NCL的表达可以使细胞的增殖明显受抑(P<0.05),细胞的凋亡显著增加(P<0.05),细胞对阿霉素的耐药性降低。结论:抑制NCL的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,这一作用可能与其促进细胞凋亡有关。

关键词：核仁素慢性髓系白血病细胞耐药细胞耐药

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103例急性红白血病患者生物学特征与疗效观察

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中国实验血液学杂志 2017年第3期25卷 678-682页

作者：殷悦占文琪黄慧芳张臣青付丹晖徐淑娟胡建达陈鑫基福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室福建福州350001

目的:本研究总结分析急性红白血病(AEL)的生物学特征与疗效。方法:回顾性分析2009年6月至2016年5月收治的103例急性红白血病患者肝功能、乳酸脱氢酶、凝血、形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,通过缓解率、复发率、无复发生... 详细信息

目的:本研究总结分析急性红白血病(AEL)的生物学特征与疗效。方法:回顾性分析2009年6月至2016年5月收治的103例急性红白血病患者肝功能、乳酸脱氢酶、凝血、形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,通过缓解率、复发率、无复发生存及总生存等指标观察疗效。结果:白细胞、粒细胞、血红蛋白及血小板中位数分别为3.04×10~9/L、0.67×10~9/L、66 g/L及45.0×10~9/L,71.1%的患者外周血涂片可以发现有核红细胞,无1例患者出现凝血功能异常,患者主要表达:CD13(93.5%)、CD117(89.1%)、HLA-DR(87.0%)、CD34(80.0%),部分患者表达淋系抗原CD4(42.9%)及CD7(28.9%)。82例患者核型分析显示,正常核型52.4%(43/82),异常核型41.5%(34/82),检查失败6.1%(5/82)。34例异常核型中,简单异常41.2%(14/34),复杂核型58.8%(20/34)。对60例患者检测融合基因显示,阳性率为16.7%(10/60)。27例患者检测预后基因突变显示,阳性率为77.8%(21/27)。初诊急性红白血病103例中接受化疗81例,可进行疗效分析66例。2个疗程累积缓解率45.5%(30/66),复发率36.7%(11/30),中位复发时间15.5(6.2-50)个月。可进行疗效分析66例患者中位生存时间为29个月。CR(30例)患者截至随访结束未达中位生存时间,明显优于未获CR(36例)患者12个月(P=0.001)。CR患者5年生存率65%,无复发生存(RFS)中位时间46.2个月,3年RFS为58%。结论:AEL患者具有高表达CD34抗原、多为复杂核型等生物学特点。虽然AEL患者缓解率低,生存期短,但缓解患者人群具有较好的长生存及良好的生存质量。

关键词：急性红白血病免疫分型染色体核型缓解率预后

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MicroRNA-15a抑制骨髓瘤细胞生长及其机制研究

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中国实验血液学杂志 2015年第3期23卷 706-712页

作者：赵凯战榕吴顺泉黄豪博徐珍珍牛文艳福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的:研究microRNA-15a(miR-15a)在多发性骨髓瘤(MM)细胞生长中的作用及可能机制。方法:慢病毒颗粒感染MM细胞株U266和RPMI8226,流式细胞术(FCM)分选获得稳定转染MM细胞株。CCK-8法检测miR-15a高表达前后MM细胞的增殖情况;AO/EB染色、Ho... 详细信息

目的:研究microRNA-15a(miR-15a)在多发性骨髓瘤(MM)细胞生长中的作用及可能机制。方法:慢病毒颗粒感染MM细胞株U266和RPMI8226,流式细胞术(FCM)分选获得稳定转染MM细胞株。CCK-8法检测miR-15a高表达前后MM细胞的增殖情况;AO/EB染色、Hoechst 33258荧光染色法及FCM检测miR-15a高表达前后MM细胞凋亡的情况;FCM检测miR-15a高表达前后MM细胞周期的情况;real-time PCR方法检测miR-15a高表达前后MM细胞miR-15a、BMI-1及BCL-2 mRNA的表达;Western blot方法检测miR-15a高表达前后MM细胞BMI-1蛋白表达。结果:获得高表达miR-15a的MM稳定转染细胞株。CCK-8结果显示miR-15a高表达可抑制M M细胞(U266和RPM I8226)的增殖;AO/EB、Hoechst 33258染色和FCM结果显示,miR-15a高表达可显著诱导MM细胞(U266和RPM I8226)的凋亡,U266和RPM I8226细胞高表达组与对照组细胞凋亡率分别为:90.52%vs37.08%,59.40%vs 44.17%;同时,miR-15a高表达可诱导MM细胞(U266和RPM I8226)G1期阻滞,G1期细胞分别为(41.50±0.64)%、(45.31±0.77)%。real-time PCR结果显示,在高表达miR-15a抑制骨髓瘤细胞生长的过程中BCL-2 mRNA表达显著降低,BMI-1 mRNA表达则没有改变,但是Western blot结果却显示BMI-1蛋白表达出现显著降低。结论:miR-15a高表达通过诱导骨髓瘤细胞周期阻滞和凋亡抑制骨髓瘤细胞生长,其机制涉及miR-15a在转录后水平对BMI-1、BCL-2基因的负调控。

关键词： microRNA-15a 骨髓瘤 U266细胞株 RPMI8226细胞株细胞周期细胞凋亡 BMI-1 BCL-2

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重亚硫酸氢盐测序法检测Wnt信号通路抑制基因在急性早幼粒细胞白血病细胞中甲基化变化

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中国实验血液学杂志 2016年第5期24卷 1299-1304页

作者：晏建国付海英沈建箴周华蓉张媛媛黄劲龙陈聪杰黄思晗福建省血液病研究所福建省血液病血重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的:应用重亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)Wnt信号通路抑制基因启动子区CPG岛的甲基化状态,筛选NB4细胞中高甲基化的Wnt信号通路抑制基因,并探讨BSP法作为定量研究基因甲基化方... 详细信息

目的:应用重亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)Wnt信号通路抑制基因启动子区CPG岛的甲基化状态,筛选NB4细胞中高甲基化的Wnt信号通路抑制基因,并探讨BSP法作为定量研究基因甲基化方法的优缺点。方法:以NB4细胞为研究对象,20例健康人单个核细胞为对照;常规提取DNA并用亚硫酸氢盐处理,然后用PCR扩增目标序列,应用重亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析在NB4细胞中Wnt信号通路抑制基因基因的甲基化状态。并通过与甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,M SP)、焦磷酸测序技术(pyrosequencing)比较、评价BSP法检测NB4细胞Wnt信号通路抑制基因甲基化状态的优缺点。结果:BSP产物克隆测序检测NB4细胞Wnt信号通路抑制基因甲基化发生率分别为:WIF-1基因95.26%,DKK3基因86%,SFRP1基因81.67%,SFRP2基因95.71%,SFRP4基因85%,SFRP5基因95%;20例健康人单个核细胞为对照组中Wnt信号通路抑制基因甲基化发生率分别为:WIF-1基因1.5%,DKK3基因4.2%,SFRP1基因0%,SFRP2基因0.9%,SFRP4基因2.5%,SFRP5基因1.75%。与正常人M NC相比,NB4细胞的Wnt信号通路相关抑制基因启动子甲基化率明显增高。结论:急性早幼粒细胞株NB4细胞中存在Wnt信号通路多个抑制基因高甲基化状态。此类基因异常甲基化有可能成为急性早幼粒细胞白血病的早期诊断指标和治疗靶点。

关键词：重亚硫酸氢盐测序法 Wnt信号通路抑制基因基因甲基化急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞

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Notch基因在慢性淋巴细胞白血病细胞的表达和介导抗凋亡、耐药机制的研究

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中国实验血液学杂志 2015年第4期23卷 919-924页

作者：张金燕张桔顺许贞书福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350000

目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制。方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血... 详细信息

目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制。方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化。结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P﹤0.0001)、8.0960±7.5661和0.5969±0.4976(P﹤0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P﹤0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937(P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高。L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化。结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人。Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调。Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程。

关键词：慢性淋巴细胞白血病 Notch基因抗凋亡耐药

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Notch信号通路与慢性淋巴细胞白血病的研究进展

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中国实验血液学杂志 2014年第5期22卷 1472-1475页

作者：张金燕许贞书福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究No... 详细信息

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究Notch信号通路与CLL的关系,发现CLL细胞中存在Notch分子高表达或突变,与患者预后相关,参与肿瘤细胞抗凋亡及耐药机制等等。本文就近年来CLL与Notch信号通路的研究进展作一综述,包括CLL细胞Notch分子表达水平,CLL细胞Notch分子抗凋亡和耐药,CLL细胞中Notch分子突变,Notch分子与CLL预后关系和Notch分子抑制剂应用前景等。

关键词：慢性淋巴细胞白血病 Notch信号通路 Notch分子耐药

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大黄素对HL-60/ADR耐药细胞多药耐药逆转作用的研究

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中国实验血液学杂志 2013年第6期21卷 1413-1422页

作者：陈英玉李静胡建达郑静郑志宏祝亮方陈鑫基林振兴福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-6... 详细信息

本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-60/ADR细胞耐药逆转效果,应用DNA倍体和DNA Ladder分析检测大黄素与阿霉素联合用药后细胞凋亡改变,RT-PCR和Western blot分别检测耐药相关基因和蛋白表达变化,流式细胞术检测大黄素处理后HL-60/ADR细胞内阿霉素荧光阳性率和柔红霉素平均荧光强度(MFI),激光共聚焦显微镜检测细胞内柔红霉素分布变化。结果表明:大黄素对HL-60/ADR耐药株和相应HL-60细胞敏感株的IC50值接近,分别为24.09±1.72μmol/L和23.18±0.87μmol/L,对阿霉素(ADR)、柔红霉素(DNR)、依托泊苷(VP16)、长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)、米托蒽醌(MTZ)和吡柔比星(THP)呈现不同程度耐药。小剂量大黄素对8种药物耐药逆转倍数介于1.58-4.12之间,其中对ADR的耐药细胞逆转效果最好。大黄素与ADR联合用药组可见明显的亚二倍体凋亡峰和典型的DNA降解梯状带形成。与单药组比较,联合用药组MRP1、TOPOⅡβ、GSTπ、BCL-2耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平下调明显,细胞内ADR和DNR蓄积水平增加,胞浆和胞核DNR分布增加,该作用与大黄素呈浓度依赖性。结论 :大黄素具有逆转HL-60/ADR细胞多药耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因表达水平、增加细胞内化疗药物蓄积和促进细胞凋亡作用有关。

关键词：大黄素 HL-60 ADR细胞多药耐药逆转

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