检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2017年第1期25卷 50-54页

作者：陈萍金晴姜熙尤沛栋原琴黄慧芳福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001 福建医科大学附属协和医院中心实验室福建福州350001

目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,应用实... 详细信息

目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,应用实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)和Western b1ot方法检测MCL-1及其蛋白表达水平,分析MCL-1表达水平与初诊时白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、原始细胞比例、髓外浸润、肿瘤药敏、获得CR所需疗程数等临床参数之间的关系。结果:在原代AML细胞中,MCL-1及其蛋白水平的表达量与白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、原始细胞比例无相关性;初诊时发生髓外浸润和无髓外浸润的AML患者MCL-1表达无差别;1-2个疗程标准方案后获得CR的AML患者,其MCL-1表达水平低于未获得CR的AML患者(P<0.05);MCL-1蛋白表达高的原代AML细胞对常规化疗药物体外药敏的耐药率高于表达低者(P<0.05)。结论:MCL-1表达量可能与AML患者的多药耐药相关,可能成为AML患者临床预后判断的一个指标。

关键词： MCL-1 急性髓系白血病多药耐药

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体质指数对套细胞淋巴瘤预后的影响

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中国实验血液学杂志 2022年第6期30卷 1757-1765页

作者：张淑遐谢聿涵翁萍徐淑娟田辉云郭江睿刘庭波沈建箴李晓帆福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001 福建医科大学基础医学院福建福州350108

目的:探讨不同的体质指数(BMI)与套细胞淋巴瘤(MCL)预后的相关性。方法:回顾性分析福建医科大学附属协和医院收治的108例套细胞淋巴瘤患者的临床特征、生物学指标,分析不同的BMI对MCL患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响。进一... 详细信息

目的:探讨不同的体质指数(BMI)与套细胞淋巴瘤(MCL)预后的相关性。方法:回顾性分析福建医科大学附属协和医院收治的108例套细胞淋巴瘤患者的临床特征、生物学指标,分析不同的BMI对MCL患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响。进一步观察BMI与B症状、LDH及Ki-67指数的相关性,以及BMI在自体外周血造血干细胞移植(Auto-PBSCT)和常规化疗组中的差异。结果:108例患者确诊时中位年龄59(25-79)岁,男女比例是4.4∶1。Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期患者占88.89%,骨髓累及者占63.89%,脾脏浸润者占49.07%。以BMI≥24 kg/m^(2)为临界值将患者分为高BMI组和低BMI组两组。低BMI组的5年PFS和OS率分别为31.9%和47.0%,高BMI组的5年PFS和OS率分别为64.6%和68.7%。与低BMI组相比,高BMI组的死亡发生率更低(P<0.01)。在多变量分析中,BMI是PFS的独立预测因素(HR=0.282;95%CI:0.122-0.651;P=0.003),也是OS的独立预测因素(HR=0.299;95%CI:0.129-0.693;P=0.005)。同时,存在B症状的患者的BMI低于无B症状的患者(P=0.01),但BMI对患者LDH和Ki-67没有影响。16例患者行Auto-PBSCT,且预后较常规化疗组明显好转,BMI在Auto-PBSCT组和常规化疗组未见明显差异。结论:BMI是套细胞淋巴瘤患者PFS和OS的独立预后因素,可能受B症状对BMI的影响。

关键词：套细胞淋巴瘤 BMI B症状预后因素

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慢性粒-单核细胞白血病与单核细胞增多MDS的临床特征与预后研究

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中国生物工程杂志 2023年第12期43卷 94-101页

作者：张凤罗泽怡郑青青李慧霖郑宇豪李丽煌史伊琳唐佳铭蔡如玉林萌张臣青福建省血液病研究所、福建省血液病学重点实验室、福建医科大学附属协和医院血液科福州350001 福建医科大学检验医学系福州350122

目的:世界卫生组织(WHO)2022年修订的骨髓增生异常肿瘤分类定义了新的慢性粒-单核细胞白血病(CMML)和骨髓增生异常肿瘤(MDS)诊断标准,探讨属于这些类别的CMML和MDS患者的临床和分子特征。方法:对52例外周血单核细胞绝对计数(AMC)增多伴... 详细信息

目的:世界卫生组织(WHO)2022年修订的骨髓增生异常肿瘤分类定义了新的慢性粒-单核细胞白血病(CMML)和骨髓增生异常肿瘤(MDS)诊断标准,探讨属于这些类别的CMML和MDS患者的临床和分子特征。方法:对52例外周血单核细胞绝对计数(AMC)增多伴骨髓病态造血患者按照新标准进行诊断修订并与48例非AMC增多MDS(非MDS-Mo)患者进行比较;回顾性分析不同诊断患者临床特征及预后差别。结果:52例AMC增多伴病态造血者,既往诊断为CMML 35例,其中3例(8.6%)因伴有NPM1突变而修订为急性髓系白血病(AML);既往诊断MDS伴AMC增多17例,其中4例(23.53%)修订为CMML。CMML患者中,AMC≥1.0×10^(9)/L(32例)与AMC<1.0×10^(9)/L(4例)相比,临床特征及预后均无差异。MDS伴单核细胞增多(MDS-Mo)组与CMML组(AMC<1.0×10^(9)/L),驱动基因突变频率存在差异。而MDS-Mo组较非MDS-Mo组,TP53突变及-5/5q-、-7/7q-的染色体核型更多见,前者中位生存期明显缩短(3.85年vs 19.43年)。结论:遵守2022年WHO标准可以更好的区分CMML和AML及MDS,MDS-Mo患者存在特征性分子突变及遗传学特征,预后较CMML及非MDS-Mo差,建议作为MDS独立亚型。

关键词：慢性粒-单核细胞白血病骨髓增生异常综合征单核细胞增多症 TP53突变预后

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儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤临床特点及预后分析

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中国当代儿科杂志 2018年第6期20卷 470-474页

作者：陈再生郑湧智陈以乔高琴丽李健沈建箴福建省血液病研究所/福建省血液病学重点实验室/福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建福州350001 福建省血液病研究所/福建省血液病学重点实验室/福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001

目的了解儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的临床特征和治疗结局。方法 28例患儿均以CCCG-B-NHL?2010方案化疗,其中20例联合美罗华治疗,随访31(4~70)个月。回顾性分析患儿的临床特征,以Kaplan-Meier法进行生存分析,并且进行预后因素... 详细信息

目的了解儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的临床特征和治疗结局。方法 28例患儿均以CCCG-B-NHL?2010方案化疗,其中20例联合美罗华治疗,随访31(4~70)个月。回顾性分析患儿的临床特征,以Kaplan-Meier法进行生存分析,并且进行预后因素的单因素分析。结果 28例患儿中伯基特淋巴瘤(BL)17例(61%),弥漫大B细胞型淋巴瘤(DLBCL)8例(29%),3?例(11%)未能进一步分类。首发表现为颈部肿物的13例(46%),颌面部肿物10例(36%),肝脾大9例(32%),腹部包块5例(18%),突眼5例(18%)。LDH<500?U/L者14例,500~1?000?IU/L者3例,≥1?000?IU/L者11例。化疗2疗程后,21例完全缓解、7例部分缓解,截至随访末期,24例持续完全缓解、4例复发。2年无事件生存率为85.7±6.6%。骨髓活检提示骨髓浸润、LDH≥500?IU/L、骨髓肿瘤细胞>25%的成熟B-NHL患儿2年累积生存率较低。结论 CCCG-B-NHL?2010方案联合美罗华治疗儿童B-NHL疗效满意,骨髓活检发现的骨髓浸润与不良预后相关。

关键词：成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤美罗华无事件生存率预后儿童

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儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期感染的病原菌及耐药情况分析

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中国当代儿科杂志 2017年第2期19卷 176-181页

作者：陈再生郑灵陈以乔杨景辉李健福建省血液病研究所/福建省血液病学重点实验室/福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建福州350001

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期感染的发生情况,以及病原菌特点及耐药情况,为诱导缓解期感染的预防和治疗提供依据。方法回顾性分析130例初发儿童急性淋巴细胞白血病的临床资料,对诱导缓解期的感染情况、致病菌菌株及耐药菌... 详细信息

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期感染的发生情况,以及病原菌特点及耐药情况,为诱导缓解期感染的预防和治疗提供依据。方法回顾性分析130例初发儿童急性淋巴细胞白血病的临床资料,对诱导缓解期的感染情况、致病菌菌株及耐药菌谱进行分析。结果临床感染和/或微生物感染发生率为76.2%,最常见的感染部位是肺部(46.2%)。严重感染占52.3%,包括60例肺部感染和/或21例败血症。130例患儿中共检出病原菌50株,其中细菌29株、真菌21株,28.5%的患儿至少有1种微生物感染。细菌29株中G-菌19株(65.5%)、G+菌10株(34.5%)。最常见的G-菌为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌,对亚胺培南100%敏感。最常见的G+菌为绿色链球菌,对万古霉素100%敏感。真菌占16.2%,以白色假丝酵母菌最常见。与非严重感染患儿相比,严重感染患儿粒细胞缺乏出现更早、持续时间更长,发热事件的比例和CRP更高,住院天数也更长,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肺部感染是儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期常见的感染;G-菌是最主要的病原菌。使用碳青霉烯类抗生素并适时联合万古霉素或抗真菌药能有效控制严重感染。

关键词：急性淋巴细胞白血病诱导缓解期感染儿童

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老年急性髓系白血病诱导缓解化疗的疗效及预后分析

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中华血液学杂志 2012年第2期33卷 79-83页

作者：郑志海胡建达刘庭波陈鑫基李静陈步远郑晓云福建医科大学附属协和医院血液科福州350001 福建省血液病研究所福州350001 福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）诱导缓解化疗的疗效及预后。方法回顾性分析2003年1月至2010年7月收治的156例年龄≥60岁AML患者的临床资料，其中104例接受以阿糖胞苷为基础的诱导缓解化疗方案，包括DA方案、IA方案、CAG方案，52例... 详细信息

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）诱导缓解化疗的疗效及预后。方法回顾性分析2003年1月至2010年7月收治的156例年龄≥60岁AML患者的临床资料，其中104例接受以阿糖胞苷为基础的诱导缓解化疗方案，包括DA方案、IA方案、CAG方案，52例接受姑息治疗。比较接受诱导缓解化疗与姑息治疗患者的预后差异，并对患者预后因素进行单因素和多因素分析。结果145例（93％）患者获得随访，其中接受诱导缓解化疗组96例，姑息治疗组49例，中位生存期分别为316d和37d，两者差异具有统计学意义（P〈0．01）。未接受诱导缓解化疗、入院时白细胞计数高（≥100×10^9／L）、高危核型、Charlson合并症指数（CCI）评分≥2均是影响预后的独立危险因素。结论诱导缓解化疗可改善老年AML患者的预后，延长中位生存期。未接受诱导缓解化疗、具有高白细胞计数（≥100×10’／L）、高危核型、CCI评分≥2的患者预后不良。

关键词：白血病髓细胞性急性老年人诱导化疗预后

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黄芩苷对高致瘤HL-60细胞裸鼠移植瘤模型的体内抑瘤作用和机制探讨

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中国实验血液学杂志 2012年第5期20卷 1066-1071页

作者：郑静胡建达黄毅陈英玉李静陈步远福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建省立医院福建福州350001

本研究旨在探讨黄芩苷对高致瘤人白血病HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的体内抑瘤作用及其作用机制。制备高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为6组:阴性对照组(注射5%NaHCO3),黄芩苷25、50和100 mg/kg剂量组,联合用药组(黄芩... 详细信息

本研究旨在探讨黄芩苷对高致瘤人白血病HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的体内抑瘤作用及其作用机制。制备高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为6组:阴性对照组(注射5%NaHCO3),黄芩苷25、50和100 mg/kg剂量组,联合用药组(黄芩苷50 mg/kg+VP16 2 mg/kg)和VP16 4 mg/kg阳性对照组,每组10只裸鼠。采用腹腔注射方式给药,14 d后每组处死5只裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率;通过电子显微镜观察瘤组织超微结构,病理组织学观察裸鼠各主要脏器结构改变,瘤块组织蛋白检测信号转导通路指标。观察裸鼠生存时间。结果表明,黄芩苷可抑制裸鼠HL-60细胞皮下移植瘤的生长,呈剂量依赖性。瘤组织病理组织学和透射电子显微镜检查结果显示,黄芩苷组和联合用药组的肿瘤坏死和细胞凋亡现象较阴性对照组多见。黄芩苷可能通过抑制Akt活性,下调p-Akt、mTOR和p-mTOR的表达来抑制裸鼠异种移植瘤的增长。联合用药组裸鼠中位生存时间明显长于阴性对照组(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导瘤组织中HL-60细胞的凋亡,其机制之一可能与抑制Akt活性并下调PI3K/Akt/mTOR信号通路有关;黄芩苷与VP16联用可明显提高荷瘤裸鼠的中位生存期,具有协同抗高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的作用。

关键词：黄芩苷 HL-60细胞移植瘤模型 PI3K/Akt信号通路 BABL/c裸鼠

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黄芩苷衍生物02-036对Burkitt淋巴瘤CA46细胞株的作用及相关机制

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中国实验血液学杂志 2019年第5期27卷 1497-1503页

作者：黄忠杨甘东辉陈英玉陈海军林敏辉 Shimuye Kalayu Yirga 胡建达福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001 福州大学化学学院福建福州350108

目的:探讨黄芩苷(Baicalin)衍生物02-036对人Burkitt淋巴瘤CA46细胞株的增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:应用MTT法检测和绘制细胞生长曲线;细胞集落形成实验检测黄芩苷衍生物02-036对CA46细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染流式... 详细信息

目的:探讨黄芩苷(Baicalin)衍生物02-036对人Burkitt淋巴瘤CA46细胞株的增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:应用MTT法检测和绘制细胞生长曲线;细胞集落形成实验检测黄芩苷衍生物02-036对CA46细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测02-036对细胞凋亡的影响;DNA倍体分析(DNA ploidy analysis)检测02-036对细胞周期的影响;Western blot检测增殖及凋亡相关蛋白BCL-2、Procaspase-9、Procaspase-3、PARP和C-MYC表达水平。结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷衍生物02-036对CA46细胞株有明显的抑制增殖作用,并且呈量效和时效关系(r=0.963,r=0.992),48 h半数抑制浓度(IC50)为(6.04±0.11)μmol/L。细胞集落形成实验显示,02-036作用CA46细胞后,细胞集落形成能力明显降低,并在一定范围内呈量效关系(r=-0.967)。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析结果表明,02-036能有效诱导CA46细胞凋亡,并且在一定范围内,细胞凋亡率随着药物作用浓度的增高而增加(r=0.959)。DNA倍体分析检测显示02-036能将CA46的细胞周期阻滞于S期。不同浓度的02-036作用于CA46细胞后,BCL-2、Pro-caspase-9、Pro-caspase-3、PARP和C-MYC的表达逐渐下调,而Cleaved-PARP表达逐渐上调,并呈现量效关系(r值分别为-0.990、-0.939、-0.971、-0.967、-0.936和0.920)。结论:黄芩苷衍生物02-036能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系;其作用机制可能与BCL-2、Pro-caspase-9、Pro-caspase-3、PARP及C-MYC的表达下调有关。

关键词：黄芩苷衍生物 Burkitt淋巴瘤 CA46细胞细胞增殖细胞凋亡

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大黄素衍生物对伯基特淋巴瘤细胞株周期、凋亡、NF-κB通路的作用研究

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中国实验血液学杂志 2021年第2期29卷 474-488页

作者：程单凤杨冰雪刘惟娟邱晨希廖建荣邱燕燕刘庭波胡建达王文峰福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001 福州大学化学系福建福州350004

目的:探讨新型大黄素衍生物YX-18对伯基特淋巴瘤(BL)细胞的作用和机制。方法:不同浓度YX-18分别作用BL细胞株CA46和Raji细胞,MTT法检测YX-18对BL细胞株CA46和Raji增殖的影响,Annexin V-PE/7-AAD双染法检测YX-18对CA46和Raji细胞凋亡的影... 详细信息

目的:探讨新型大黄素衍生物YX-18对伯基特淋巴瘤(BL)细胞的作用和机制。方法:不同浓度YX-18分别作用BL细胞株CA46和Raji细胞,MTT法检测YX-18对BL细胞株CA46和Raji增殖的影响,Annexin V-PE/7-AAD双染法检测YX-18对CA46和Raji细胞凋亡的影响,PI/RNase染色法检测YX-18对CA46和Raji细胞周期的影响,JC-1法检测YX-18作用后细胞线粒体膜电位的变化及DAPI染色检测细胞凋亡形态,Western blot检测YX-18对NF-κB通路蛋白(P65、P-P65、IκB、P-IκB)在胞浆和胞细胞核中的分布变化,细胞周期相关蛋白P21、CDK2、P-CDK2、Cycling D1、Cycling E1以及凋亡、增殖相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、C-MYC、BCL-2的表达变化,实时荧光定量PCR技术检测YX-18对CA46、Raji细胞的C-MYC、Ki-67的m RNA和Raji(EBV^(+))细胞EBV的EBEA-1、EBER的m RNA表达的影响。结果:大黄素衍生物YX-18能有效抑制BL细胞株CA46和Raji的增殖并呈时间依赖效应(24,48和72 h分别r_(CA46)=0.89、0.75和0.75,r_(Raji)=0.87、0.73和0.64)。作用两种细胞24 h的IC50分别为1.77±0.04和1.97±0.22μmol/L。YX-182.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h均出现明显凋亡,与药物浓度呈正相关(r_(CA46)=0.99,r_(Raji)=0.92),且两种细胞Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9不同程度被活化。YX-181.0、2.0μmol/L作用CA46细胞24 h及0.5、1μmol/L作用Raji细胞24 h后,两种细胞均明显阻滞在G0/G1期(P<0.01);经过不同浓度YX-18处理两种细胞的周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E1、CDK2、P-CDK2表达水平均下降,p21^(Waf1)/Cip1与对照组相比,表达水平上升。以YX-182.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h后,线粒体膜电位下降(r_(CA46)=-0.96,r_(Raji)=-0.99);且DAPI染色可见经YX-18处理后的CA46细胞核固缩、裂解。YX-181.0、2.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h后,随着该药物作用浓度的增高,2株细胞内胞浆和胞核P65均明显降低,细胞内IκB升高,P-IκB、P-P65均明显降低,肿瘤增殖蛋白C-MYC、BCL-2表达水平明显降低。YX-181.0、2.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h,细胞内C-MYC、Ki-67基因m RNA表达水平均明显降低,Raji(EBV^(+))细胞EBNA-1基因m RNA表达水平也明显降低。结论:新型大黄素衍生物YX-18可以显著抑制BL细胞的增殖,同时诱导细胞凋亡并引起细胞周期阻滞。YX-18的作用可能与影响Caspase-分子和C-MYC、Ki-67等增殖凋亡相关分子,抑制NF-κB通路等有关。

关键词：伯基特淋巴瘤大黄素衍生物YX-18 NF-κB通路细胞周期凋亡

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直接接触骨髓基质HS-5细胞可降低HEL细胞对药物的敏感性

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中国实验血液学杂志 2012年第4期20卷 818-822页

作者：黄慧芳陆荣陈萍林振兴吴勇陈元仲福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001

本研究探讨与骨髓基质HS-5细胞直接接触对HEL白血病细胞耐药性的诱发作用及其机制。采用人急性红白血病HEL细胞株与HS-5细胞共培养模式模拟体内白血病细胞及其周围的造血微环境,应用CCK-8法检测HEL细胞对Ara-C,DNR,VP16,MTX等化疗药物... 详细信息

本研究探讨与骨髓基质HS-5细胞直接接触对HEL白血病细胞耐药性的诱发作用及其机制。采用人急性红白血病HEL细胞株与HS-5细胞共培养模式模拟体内白血病细胞及其周围的造血微环境,应用CCK-8法检测HEL细胞对Ara-C,DNR,VP16,MTX等化疗药物的敏感性,流式细胞术检测HEL细胞周期时相分布,实时RT-PCR方法检测p19、p21、p27、MDR1、ABCG2、Bcl-2等基因的mRNA表达,Western blot方法检测p-AktSer473、p-GSK3βSer9、p-STAT3Tyr705、Bcl-2、cleaved-Notch1V1754及Hes1等蛋白表达。结果表明,与HS-5细胞共培养后的HEL细胞对4种化疗药物的敏感性均显著降低。在共培养24 h时,HEL细胞阻滞于G0/G1期,G0/G1期的细胞比例明显增多。PCR结果显示,p21基因的转录水平随着共培养时间的延长逐渐上调;p19基因的mRNA水平在12 h时明显下调,随后又恢复;其它基因的改变均无统计学意义。Western blot结果表明,共培养后HEL细胞的p-AktSer473、p-GSK3βSer9、cleaved-Notch1V1754蛋白及Bcl-2蛋白表达上调,Hes1蛋白表达下调,p-STAT3Tyr705表达无明显变化。结论:直接接触骨髓基质HS-5细胞可增强HEL细胞对化疗药物的抵抗作用。

关键词：白血病骨髓基质HS-5细胞 HEL细胞药物敏感性

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