检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实用内科杂志 2005年第10期25卷 949-951页

作者：陈志涵黄国良福建医科大学附属协和医院内分泌研究所福州350001

糖尿病肾病（DN）的发生和发展与多种因素有关，如糖脂代谢紊乱、血流动力学改变的影响等。但有报道，近1／3的糖尿病患者血糖控制良好，仍然并发DN，而另一些患者血糖居高不下，却不易发生DN。同时，在人群中也发现了DN的家族聚集性。... 详细信息

糖尿病肾病（DN）的发生和发展与多种因素有关，如糖脂代谢紊乱、血流动力学改变的影响等。但有报道，近1／3的糖尿病患者血糖控制良好，仍然并发DN，而另一些患者血糖居高不下，却不易发生DN。同时，在人群中也发现了DN的家族聚集性。这些现象表明单纯从环境因素解释DN的发病机制是不够的，遗传因素在DN的发生与发展中具有重要的作用。本文就DN可能涉及的基因多态性的研究现状作一综述。[第一段]

关键词：糖尿病肾病疾病相关基因血糖控制遗传因素血流动力学环氧化酶-2

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罗格列酮对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗研究

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中华妇产科杂志 2002年第5期37卷 271-273页

作者：郑志群林益川李美芝马炎辉福建医科大学附属协和医院妇产科福州350001 福建医科大学附属协和医院内分泌科福州350001 北京大学第三医院妇产科福建医科大学附属第一医院妇产科

目的　探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对多囊卵巢综合征 (PCOS)的胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗效果。方法　对 30例PCOS患者给予每天早餐前口服 4mg罗格列酮 ,共 1 2周 ,比较治疗前后体重指数、胰岛素、血糖和血脂、瘦素和神经肽Y以及生... 详细信息

目的　探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对多囊卵巢综合征 (PCOS)的胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗效果。方法　对 30例PCOS患者给予每天早餐前口服 4mg罗格列酮 ,共 1 2周 ,比较治疗前后体重指数、胰岛素、血糖和血脂、瘦素和神经肽Y以及生殖激素水平与排卵率的变化。结果治疗 1 2周后 ,基础胰岛素水平从 (1 8± 8)mIU/L降至 (1 2± 7)mIU/L(P <0 0 1 ) ,胰岛素抵抗指数从4 3± 1 2降至 2 6± 0 7(P <0 0 1 )。黄体生成素从 (1 5 4± 4 4)U/L降至 (7 9± 2 1 )U/L ,游离睾酮从(1 2 5± 1 9)pmol/L降至 (8 9± 1 4)pmol/L ,雄烯二酮从 (9 8± 1 7)nmol/L降至 (7 4± 1 2 )nmol/L ,差异均有极显著性 (P均 <0 0 1 ) ;硫酸脱氢表雄酮从 (8 7± 3 5) μmol/L降至 (6 9± 2 1 ) μmol/L(P<0 0 5) ;性激素结合球蛋白从 (39± 3)nmol/L升至 (58± 5)nmol/L(P <0 0 1 )。血浆瘦素水平从 (1 8±4) μg/L降至 (1 3± 3) μg/L(P <0 0 1 )。 30例月经稀发的患者 ,2 5例恢复排卵 ,排卵率 50 %。结论　罗格列酮可降低PCOS患者血浆瘦素水平 ,改善胰岛素敏感性 ,进而改善高雄激素血症等内分泌紊乱。

关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抗药性雄激素增多症噻唑类瘦素排卵罗格列酮

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肥胖大鼠前增食欲素原及增食欲素受体基因表达与下丘脑-垂体-肾上腺轴有关

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中华内分泌代谢杂志 2007年第5期23卷 452-453页

作者：刘礼斌廖丽萍陈洲刘晓红福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所 350001 福建医科大学药学院

饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低;肾上腺增食欲素受体2 mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性。

关键词：肥胖症增食欲素受体增食欲素下丘脑-垂体-肾上腺轴

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真核表达质粒pCMV-脂联素的构建及其转染对高糖环境下肾系膜细胞增殖影响的研究

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中国糖尿病杂志 2017年第7期25卷 649-654页

作者：冯敏温俊平吕琦黄国良福建省老年医院内分泌科 350003 福建省立医院内分泌科福建医科大学附属协和医院内分泌科

目的构建pCMV-脂联素(APN)真核表达质粒,观察转染小鼠肾系膜细胞后APN的表达以及对高糖环境下肾系膜细胞增殖的影响。方法通过RT-PCR扩增小鼠肾系膜细胞中APN基因片段,经酶切、纯化后与pcDNA3.1质粒连接构建pCMV-APN重组质粒。pCMV-APN... 详细信息

目的构建pCMV-脂联素(APN)真核表达质粒,观察转染小鼠肾系膜细胞后APN的表达以及对高糖环境下肾系膜细胞增殖的影响。方法通过RT-PCR扩增小鼠肾系膜细胞中APN基因片段,经酶切、纯化后与pcDNA3.1质粒连接构建pCMV-APN重组质粒。pCMV-APN重组质粒经酶切鉴定及DNA测序验证后,由脂质体转染将pCMV-APN真核表达质粒转导入肾系膜细胞中,Western blot检测转染后细胞中APN蛋白表达,MTT检测转染后细胞在高糖环境下增殖活性的变化。结果真核表达质粒pCMV-APN经酶切、测序鉴定后提示构建成功。转染后肾系膜细胞APN蛋白表达明显增高,且在高糖环境下的增殖活性较空载体转染组明显下降[(0.87±0.06)vs(0.60±0.01),P<0.05]。结论成功构建pCMV-APN真核表达质粒,能稳定表达于小鼠肾系膜细胞及抑制高糖的诱导增殖作用,为进一步研究APN的生物学功能奠定理论基础。

关键词：真核表达质粒 pCMV-脂联素肾系膜细胞转染细胞增殖

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甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响

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中国免疫学杂志 2011年第7期27卷 583-587页

作者：游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、... 详细信息

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果：1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和氨基胍（AG）能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论：MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。

关键词：甲基乙二醛 Jurkat细胞氧化应激细胞因子动脉硬化

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西布曲明治疗肥胖的疗效及对肥胖患者血生化学和胰岛素敏感性指标的影响

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中国临床康复 2005年第35期9卷 56-58页

作者：刘礼斌黄培基邱晓萍陈瑶黄国良林哲章福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省福州市350001

目的：观察作用于中枢神经系统的减肥药西布曲明对单纯性肥胖症者体质量、腰臀比、血生化学指标及胰岛素敏感性指标的作用效果。方法：①选择2002-12／2003-3福建医科大学附属协和医院门诊就诊的52例单纯性肥胖者，年龄18～65岁。均对... 详细信息

目的：观察作用于中枢神经系统的减肥药西布曲明对单纯性肥胖症者体质量、腰臀比、血生化学指标及胰岛素敏感性指标的作用效果。方法：①选择2002-12／2003-3福建医科大学附属协和医院门诊就诊的52例单纯性肥胖者，年龄18～65岁。均对实验目的知情同意，并配合实验。每日晨服用盐酸西布曲明胶囊1片，共12周。②每4周纳入对象回本院复诊1次，测定体质量、腰围、臀围，计算体质量指数[体质量(kg)／身高(m^2)]和腰臀比[腰围(cm)／臀围(cm)]。治疗前及治疗12周后采用全自动生化仪测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油。采用化学发光免疫分析仪测定血清胰岛素水平。计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素／22．5)，胰岛素敏感指数[1／(空腹血糖×空腹胰岛素)]，β细胞功能[20×空腹胰岛素／(空腹血糖-3．5)]。③计量资料差异比较采用方差分析和t检验。结果：单纯性肥胖者52例均进入结果分析。①盐酸西布曲明治疗12周后肥胖者体质量、体质量指数、腰围、臀围明显低于治疗前(t=3．24，3．16，4．06，1．99，P<0．05)，治疗前后腰臀比差异不明显。②治疗12周后血总胆固醇、三酰甘油水平明显低于治疗前[(5．00±0．83)，(1．15±0．75)mmol／L；(5．39±0．99)，(1．47±0．72)mmol／L，t=2．19，2．23，P<0．05]，而空腹血糖和低密度脂蛋白胆固醇无明显变化。③治疗前后胰岛素水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数和β细胞功能元明显变化(P>0．05)。结论：盐酸西布曲明胶囊有显著减重效果，并能有效改善血脂，但对胰岛素敏感性指标无明显影响。

关键词：肥胖症/药物疗法环丁烷类/药理学减肥药/药理学人体质量指数

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糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1156-1160页

作者：冯敏黄国良李健榕钟林娜福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培... 详细信息

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RAGE);采用免疫印迹法(Western blotting)观察AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、FN mRNA的表达。结果:在HRMCs中存在少量RAGE的表达,AGE-BSA能够诱导HRMCs中RAGE的表达增加,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中CTGF和FN的表达上调;CTGF、FN的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和空白对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导CTGF及FN的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs可能通过RAGE诱导CTGF及FN的表达上调,是糖尿病肾病肾脏纤维化的可能机制。

关键词：糖基化终产物,高级肾小球系膜细胞受体结缔组织生长因子纤维蛋白类

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血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮损伤的影响

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中国老年学杂志 2010年第21期30卷 3076-3078页

作者：黄敬泽王健福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次... 详细信息

目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次指尖微量血糖,计算1d7次微量血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)及餐后血糖波动幅度(PPGE),并根据PPGE水平分为2组:PPGE>2.2mmol/L组和PPGE≤2.2mmol/L组。结果与PPGE≤2.2mmol/L组相比,PPGE>2.2mmol/L组的患者SDBG、LAGE、HbA1c和CEC水平明显升高(P<0.01)。相关分析显示,HbA1c与PPGE、SDBG及LAGE呈正相关(P<0.01)。CEC与PPGE、SDBG、LAGE及HbA1c呈正相关(P<0.01),其中与PPGE的相关性最强。线性多元逐步回归分析显示:调整其他血糖控制参数后,PPGE和LAGE仍与CEC呈正相关,偏回归系数分别为0.313(P<0.001)和0.077(P=0.013)。结论随着HbA1c水平的升高,日内血糖及PPGE显著增加;血糖波动特别是餐后血糖波动和日内最大血糖波动是造成2型糖尿病患者血管内皮损伤的重要因素,其作用独立于持续血糖水平。

关键词： 2型糖尿病血糖波动内皮细胞血管

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甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞TTF-1和PAX-8表达的影响

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中华内分泌代谢杂志 2006年第1期22卷 34-36页

作者：李健榕黄国良刘礼斌杨煜张翼福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞甲状腺转录因子1(TTF-1)和双链复合蛋白(PAX-8)基因表达影响及其作用机制。方法以RT-PCR检测甲状腺细胞中TTF-1和PAX-8基因表达情况,并应用信号转导激活和抑制剂观察TSAb作用的信号转导途径。... 详细信息

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞甲状腺转录因子1(TTF-1)和双链复合蛋白(PAX-8)基因表达影响及其作用机制。方法以RT-PCR检测甲状腺细胞中TTF-1和PAX-8基因表达情况,并应用信号转导激活和抑制剂观察TSAb作用的信号转导途径。结果TSAb作用24h可使PAX-8基因表达量升高到对照组的198.4%,此效应与蛋白激酶A(PKA)激活剂的作用相似(对照组的204.4%),且可被PKA抑制剂抑制;蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯(TPA)和抑制剂则无上述效应,TPA抑制TSAb刺激的PAX-8基因的表达,此作用可被PKC抑制剂(Calphostin C)逆转。TSAb对TTF-1基因表达无明显影响。结论TSAb通过cAMP/PKA信号转导途径上调PAX-8基因表达可能是其刺激甲状腺细胞功能亢进的机制之一。

关键词：甲状腺刺激抗体双链复合蛋白甲状腺转录因子1 信号转导格雷夫斯病

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甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径

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中国实用内科杂志 2005年第9期25卷 818-820页

作者：李健榕黄国良刘礼斌张翼杨煜福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋... 详细信息

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)活性;应用PKA、PKC激活和抑制剂激活和阻断信号通路;应用放免法检测T3.结果 (1)TSAb呈时间剂量依赖性激活甲状腺细胞中的PKA和PKC(P＜0.05).(2)TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌的效应与PKA激活剂相似,且可被PKA抑制剂抑制,PKC激活剂佛波酯(TPA)和抑制剂无此效应.TPA可部分抑制TSAb和PKA激活剂刺激的T3分泌.结论 TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌主要是通过环腺苷酸(cAMP)-PKA途径, PKC途径可影响cAMP-PKA途径而抑制TSAb刺激的T3分泌.

关键词：甲状腺刺激抗体甲状腺细胞功能信号途径格雷夫斯病

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